能量代谢是维持细胞正常功能活动的基础，生命体的能量来源主要包括糖代谢和脂类代谢。细胞代谢状态决定细胞命运，与细胞的增生、迁移凋亡和分泌等生物学行为密切相关。病理状态下能量代谢调节异常可严重影响细胞、组织和器官的功能。糖尿病是一种以糖脂代谢异常为主要病理特征的代谢异常综合征。糖尿病个体眼组织细胞能量代谢失调是造成糖尿病相关眼部并发症的基础。糖尿病相关眼病主要包括糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病性白内障、糖尿病眼表疾病、视疲劳等，有研究显示高糖血症和胰岛素抵抗会造成眼部组织细胞糖代谢障碍，而脂代谢紊乱会造成线粒体功能障碍，进而引起细胞功能异常，成为糖尿病相关眼部疾病发病机制的始动环节。此外，糖尿病相关眼病的治疗也要从能量代谢角度着眼，致力于改善预后。因此眼科医师应重视能量代谢在糖尿病相关眼病的发生、发展和治疗中发挥的重要作用，从宏观角度审视糖尿病相关眼病的诊疗和预防过程，为糖尿病相关眼病的临床研究和治疗带来新思路。

胰岛细胞移植（ICT）受到供体来源和免疫抑制的限制，未广泛应用于临床。诱导多能干细胞（iPSC）作为胰岛细胞替代来源有望解决ICT供源短缺和免疫抑制的问题，已经开展的临床试验证实了胰岛素分泌细胞（IPC）植入后的安全性和有效性。该文重点论述iPSC来源的胰岛类器官涉及的有关问题和未来需要解决的困难，并提出最优化的诱导方案，旨在为iPSC诱导提供参考。此外，该文还阐述iPSC诱导的IPC在1型糖尿病治疗中的临床试验现状。

目的:构建具有损伤再生能力的新型小肠类器官，体外模拟肠道损伤、再生和修复过程。方法:分离6～8周龄、18～24 g无特定病原体动物级C57BL/6小鼠回肠黏膜隐窝结构，设计ENR、ENR＋肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和8C培养体系，分别构建肠道稳态、炎症损伤和损伤再生条件下的小肠类器官并观察形态。通过免疫荧光染色检测类器官包含的细胞类型和空间排布，以及损伤再生基因凝集素蛋白( Clu)、膜联蛋白A1( Anxa1)、干细胞抗原1( Sca1)和小鼠再生胰岛衍生蛋白3β( Reg3 b)的蛋白质表达情况。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测 Clu、 Anxa1、 Sca1、 Reg3 b的mRNA表达情况。统计学方法采用独立样本 t检验。 结果:8C和ENR培养体系下的小肠类器官均包含肠道干细胞、杯状细胞、潘氏细胞和肠道内分泌细胞，细胞空间排布与肠上皮基本一致。8C培养体系下的新型小肠类器官的扩增能力较ENR、ENR＋TNF-α培养体系下的小肠类器官明显增强，生长速度更快，结构更大、更复杂。qRT-PCR结果显示，8C培养体系下的新型小肠类器官再生基因 Clu、 Anxa1和 Sca1的mRNA相对表达水平均高于ENR和ENR＋TNF-α培养体系(0.68±0.31比0.20±0.07、0.36±0.19，0.48±0.13比0.07±0.02、0.18±0.11，0.56±0.20比0.02±0.01、0.08±0.04)，差异均有统计学意义( t＝4.82、2.77，8.62、4.89，8.58、7.50；均 P<0.05)。免疫荧光检测显示，8C培养体系下的新型小肠类器官再生基因 Clu、 Anxa1、 Sca1和 Reg3 b的蛋白质表达水平均高于ENR、ENR＋TNF-α培养体系(31.62±1.69比9.73±2.39、15.11±2.16，42.65±1.85比19.70±1.18、24.97±2.82，63.80±2.73比37.10±1.59、43.27±2.53，53.26±1.84比27.75±3.78、33.16±3.50)，差异均有统计学意义( t＝12.95、10.41，18.13、9.09，14.63、9.56，10.51、8.80；均 P<0.001)。 结论:新型培养体系下建立的小肠类器官具备损伤再生特征，为研究上皮组织器官再生提供了新的体外模型。

瘦素是一种由 ob基因编码，主要由白色脂肪组织分泌的多肽类激素。瘦素主要通过作用于下丘脑发挥降低食欲、促进能耗、减轻体重的作用。除中枢外，瘦素还能通过外周组织和器官，如脂肪组织、胰腺、肝脏、骨骼肌、免疫细胞和心血管等，发挥促进葡萄糖摄取利用、促进脂解和脂肪酸氧化、减少脂质沉积、抑制胰岛分泌胰岛素和胰高糖素、促进免疫系统T、B细胞发育及炎症因子产生等作用。经外周给予瘦素，能改善脂肪营养不良、先天性瘦素缺乏症及包括神经性厌食症在内的获得性瘦素缺乏症患者的代谢异常。对瘦素外周效应的研究，不仅有助于进一步了解瘦素的功能，加深对瘦素的认识，而且可为研发基于瘦素的减肥药物提供依据。

1型糖尿病（T1DM）是自身免疫介导的β细胞破坏的疾病。尽管胰岛素制剂和输注设备取得了一定进步，但仍然缺乏有效弥补T1DM中丢失的β细胞功能的方法。胰岛细胞替代治疗似乎是一种理想的疗法。多能干细胞诱导分化为成熟的胰岛类器官，理论上可以实现充足稳定的内源性胰岛素替代，使T1DM的治愈成为可能。目前干细胞衍生胰岛素分泌细胞（SC-IPC）已经步入临床，并取得了一定临床疗效。然而SC-IPC仍存在着细胞存活和免疫排斥等诸多难题。该文对SC-IPC的技术发展及临床试验等方面进行简要阐述，并进一步讨论提高其疗效的潜在方案，以及SC-IPC存在的争议与不足。

目的:分析糖尿病合并细菌性肝脓肿患者的临床特征、病原学特性、治疗和转归，为临床诊疗提供参考。方法:回顾性分析2016年1月至2020年12月在温州医科大学附属第一医院、永嘉县人民医院和永嘉县中医院确诊住院的糖尿病合并细菌性肝脓肿患者临床资料，包括性别、年龄、基础疾病、症状、体征、住院时间、住院次数、实验室检查指标、病原学检查结果、影像学资料、治疗与转归等。结果:纳入的424例糖尿病合并细菌性肝脓肿患者平均年龄(62±13)岁，平均糖尿病病程(7±6) y，平均血糖水平(8±6) mmol/L，平均糖化血红蛋白(9±3)%。57例患者合并败血症，28例合并感染性休克。360例(84.9%)患者合并基础疾病，最常见为高血压病(32.1%)。80.2%(340/424)的患者有发热，以中到高热为主(73.2%，249/340)，肝区叩痛仅占34.9%(148/424)。92.8%(334/360)的患者C-反应蛋白(CRP)升高，94.5%(290/307)降钙素原(PCT)升高。81.4%(96/118)的患者为单一细菌感染，18.6%(22/118)为复合细菌感染。致病菌以肺炎克雷伯菌为主(77.6%)，对碳青霉烯类抗菌药物保持100%敏感。脓肿大小10 mm×10 mm～108 mm×98 mm，小(< 30 mm×30 mm)、中(≥30 mm×30 mm～<70 mm×70 mm)和大(≥70 mm×70 mm)肝脓肿患者平均血糖水平和住院时间分别为：(8±4)、(11±5)和(15±6) mmol/L，(8±4)、(11±6)和(20±7) d，差异均有统计学意义( P均<0.05)。424例患者住院期间全部使用胰岛素控制血糖，其中372例(87.7%)血糖控制在正常范围内，52例(12.3%)血糖控制未达标。经降糖、抗感染和/或引流排脓治疗后，总治愈率为63.2%(268/424)，好转率31.8%(135/424)，有效率达95.0%(403/424)；15例(3.5%)未治愈，6例(1.4%)因感染性休克致多器官功能衰竭死亡。268例治愈患者中有232例(86.6%)血糖控制在正常水平，15例未治愈患者中有3例(20.0%)血糖控制在正常范围内，差异具有统计学意义( χ2＝40.090， P<0.05)。 结论:糖尿病合并细菌性肝脓肿患者以发热为主要临床表现，肝脏影像学结合CRP、PCT检查是重要的诊断手段，肺炎克雷伯菌是主要致病菌，其对碳青霉烯类抗菌药物有较高的敏感性，预后较好。良好的血糖控制有利于糖尿病合并细菌性肝脓肿的恢复。

环状RNA(circular RNAs，circRNAs)作为一类新型的非编码RNA广泛存在于多种生物的组织及器官中，具有时间特异性及空间特异性，在胚胎与组织的发育、衰老、胰岛素分泌、心血管疾病及肿瘤等多种生命过程及疾病中起至关重要的作用。肺的形态结构与功能的正常发育是后期肺进行正常呼吸运动的生理学基础，最新研究表明circRNAs参与了肺发育，并对肺发育相关性疾病如支气管肺发育不良的发生发展起重要作用。该综述将对circRNAs的生物学功能及其在肺发育及支气管肺发育不良中的作用机制进行阐述。

胰岛移植是有效治疗1型糖尿病的手段，局限性在于供体缺乏。干细胞衍生的胰岛有望成为胰岛素依赖型糖尿病的一种治疗方法。类器官来源于干细胞分化，被证明在器官修复及再生医学领域有极大的发展潜力。体外诱导形成的人胰岛样类器官，经过封装移植有望使糖尿病患者减少对胰岛素治疗的依赖，具有广阔的应用前景。本文将对胰岛样类器官发展及在糖尿病治疗的应用研究进行介绍。

脂肪组织是人体重要的能量储存库,也是最大的内分泌器官,在衰老过程中发生显著变化.脂肪组织中衰老的细胞通过分泌细胞因子、释放代谢物质等与邻近细胞相互作用,可造成脂肪组织功能异常,并引发全身性的慢性炎症或代谢紊乱.目前,对衰老过程中脂肪组织微环境的变化及其机制并不完全清楚.本文概述了衰老脂肪组织微环境的改变,包括脂肪组织中多种细胞类型的变化、细胞外基质堆积造成的纤维化、细胞因子等分泌表型和代谢物的改变;归纳总结了衰老脂肪组织微环境如何影响脂肪组织功能以及全身慢性低度炎症、胰岛素抵抗和早衰等;最后介绍了几种有望延缓脂肪组织衰老的策略,包括改善脂肪细胞产热、衰老细胞消融药物、饮食和锻炼.本综述对衰老脂肪组织微环境的深入探讨,有望为衰老相关疾病的治疗提供理论支撑.

随着人口老龄化与生活方式的变化,我国居民糖尿病患病率呈现出持续增长的趋势,其中2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是最主要的类型.T2DM的病因包括胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗增加,导致糖代谢异常及相关代谢紊乱.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)指胰岛素靶器官对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低,导致葡萄糖摄取和利用的效率低于正常水平的一种复杂状态[1].