我国2型糖尿病所致慢性肾脏病(CKD)患者约3 108万例，且糖尿病合并CKD已成为我国CKD患者的首位住院病因。早期预防、诊断以及延缓糖尿病肾脏病的进展，对降低心血管事件、提高患者生存率及提高生活质量具有重要意义。高血糖对肾脏受损的发生和发展较为复杂，其机制包括：肾脏血流动力学改变、氧化应激、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和炎症等是重要原因。多年来，用血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是糖尿病肾病患者的重要治疗方式。近期，钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors，SGLT2i)、新型非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂、胰高糖素样肽-1受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonist，GLP-1RA)、胰高糖素样肽(glucagon-like peptide, GLP)/抑胃肽(gastric inhibitory polypeptide, GIP)受体的联合激动剂、内皮素拮抗剂等药物开创了糖尿病肾病管理的新时代。另外，GLP-1RA也正在继续探索2型糖尿病合并CKD治疗领域，其所进行的FLOW研究于近期由于疗效优异而提前终止。GLP-1RA在糖尿病肾脏病中具有潜在的肾脏保护作用。替西帕肽是GLP-1/GIP受体的联合激动剂，已经在美国和欧洲上市。在SURPASS-4研究的2年随访过程中，替西帕肽组患者eGFR平均降低1.4 ml/(min·1.73 m2)，尿白蛋白/肌酐比值较基线无明显改变，甘精胰岛素组患者eGFR下降3.6 ml/(min·1.73 m2)，尿白蛋白/肌酐比值持续上升。此外，无论患者是否使用SGLT-2i，替西帕肽均能减少eGFR降低幅度。葡萄糖激酶激活剂类药物多格列艾汀、内皮素受体拮抗剂、细胞凋亡信号调节激酶-1活化剂、晚期糖基化终产物抑制剂、核因子E2相关因子2激活剂等，也已经在临床试验中显示出积极效应。

目的 观察平原(海拔57m)成年健康人群急进到高原地区(海拔4300m)后其血生化、免疫等65项指标变化,并探讨其临床指标变化意义.方法 15名平原成年健康人,分别采集他们身处平原地区和高原地区的静脉血,行血生化、免疫等检测,分析其检查结果.结果 65项血生化、免疫检查指标中:①上高原后1周与在平原地区比较,变化指标共有12个,其中表现下降趋势的为血脂检查指标APOA(载脂蛋白A)、HDL(高密度脂蛋白)、肝功能检查指标ALB(血清白蛋白)、胰腺检查指标AMYL(α-淀粉酶)、血糖检查指标GLU(葡萄糖)5个指标,表现上升趋势的为内分泌激素检查指标CORT(皮质醇)、ProBNP(脑利钠肽前体)、C肽、炎症检查指标IL-6(白介素6)、肿瘤标志物检查指标HE4(人附睾蛋白4)、肝功能检查指标NH3(血氨)、心肌酶检查项目TNT-HS(超敏肌钙蛋白T)7个指标.②下高原后返回平原1周与在高原1周相比,变化指标有10个,其中表现下降趋势的为内分泌激素检查指标C肽、INSULIN(胰岛素)、肿瘤标志物检查指标HE4(人附睾蛋白4)、肝功能检查指标NH3(血氨)、心肌酶检查指标TNT-HS(超敏肌钙蛋白T)、LDH(乳酸脱氢酶)6个指标,表现上升趋势的为肝功能检查指标ALB(血清白蛋白)、胰腺检查指标AMY-P(胰淀粉酶)、AMY-L(α-淀粉酶)、血糖检查指标GLU(葡萄糖)4个指标.③平原人群在急进高原后指标呈下降趋势,在返回平原后逐渐上升的指标为肝功能检查指标ALB(血清白蛋白)、胰腺检查指标AMYL(α-淀粉酶)、血糖检查指标GLU(葡萄糖),差异有统计学意义(P<0.05);④平原人群在急进高原后呈上升趋势,在返回平原后逐渐下降的指标为内分泌激素检查指标C肽、肿瘤标志物检查指标HE4(人附睾蛋白4)、肝功能检查指标NH3(血氨)、心肌酶检查指标TNT-HS(超敏肌钙蛋白T),差异有统计学意义(P<0.05).结论 健康人群由平原急进到高原时,肝功能检查指标ALB、NH3的变化,反映了急进高原造成肝功能受损;胰腺检查指标AMYL和血糖检查指标GLU在急进高原后下降反映了机体消化吸收功能降低;而内分泌激素检查指标C肽、肿瘤标志物检查指标HE4、心肌酶检查指标TNT-HS急进高原后升高反映了高原低氧环境中应激激素分泌入血,体内出现不同程度的胰岛素抵抗,胰岛素分泌能力、肾功能以及心肌受损.机体的多项功能均有不同程度的受损,返回平原后指标恢复,机体可通过调节来适应高原环境,未对身体造成显著损害.

目的:探讨严重烧伤小鼠肠-胰岛轴功能的变化及其作用。方法:该研究为实验研究。将90只雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假伤组和烧伤组（每组45只小鼠），于烧伤组小鼠背部制备30%体表总面积Ⅲ度烫伤（以下称烧伤）创面，假伤组小鼠模拟致假伤。伤后24 h，检测空腹血糖（样本数为12）后，行腹腔糖耐量实验和口服糖耐量实验，并绘制血糖浓度-时间变化曲线，计算曲线下面积（样本数为6）；分别于腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液前及腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液后30、60、120 min从心脏取血，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血浆胰岛素和胰高血糖素样肽1（GLP-1）水平（样本数为3）；取每组3只小鼠回肠组织，行免疫荧光染色及原位末端标记染色检测肠道L细胞GLP-1表达及凋亡水平；提取每组6只小鼠胰岛行葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验，分别经低糖（2.8 mmol/L葡萄糖）和高糖（16.7 mmol/L葡萄糖）孵育后取上清液，采用ELISA法检测胰岛素水平。取36只雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠，按随机数字表法分为假伤组、烧伤组和烧伤+艾塞那肽4（Ex-4）组（每组12只小鼠），对假伤组和烧伤组小鼠行同前对应处理，将烧伤+Ex-4组小鼠同烧伤组小鼠致伤后给予其GLP-1受体激动剂Ex-4。伤后24 h，提取小鼠胰岛，采用蛋白质印迹法检测重链结合蛋白（BIP）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、磷酸化PERK（p-PERK）、真核翻译起始因子2α（eIF2α）、磷酸化eIF2α（p-eIF2α）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的蛋白表达并计算p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α比值（样本数为3），采用流式细胞术检测胰岛细胞凋亡率（样本数为3），同前行葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验以检测上清液中胰岛素水平（样本数为6）。结果:伤后24 h，烧伤组小鼠空腹血糖为（7.3±1.0）mmol/L，显著高于假伤组的（5.1±0.6）mmol/L（ t=6.36， P<0.05）。伤后24 h，在腹腔糖耐量实验和口服糖耐量实验中，烧伤组小鼠血糖浓度-时间变化曲线下面积均显著大于假伤组（ t值分别为4.32、6.03， P<0.05）；与假伤组相比，烧伤组小鼠经腹腔注射给予葡萄糖溶液前血浆胰岛素水平及经腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液前血浆GLP-1水平均显著降低（ P<0.05），经腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液后30、60、120 min血浆胰岛素水平及经灌胃给予葡萄糖溶液后30、60 min血浆GLP-1水平均显著降低（ P<0.05）。伤后24 h，与假伤组相比，烧伤组小鼠肠道L细胞GLP-1表达水平显著降低（ t=7.74， P<0.05），凋亡水平显著升高（ t=14.28， P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平为（8.5±0.4）ng/mg，显著低于假伤组的（15.7±0.3）ng/mg（ t=18.68， P<0.05）。伤后24 h，与假伤组相比，烧伤组小鼠胰岛中BIP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α和CHOP的蛋白表达水平均显著升高（ P<0.05）；与烧伤组相比，烧伤+Ex-4组小鼠胰岛中BIP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α和CHOP的蛋白表达水平均显著降低（ P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠胰岛细胞凋亡率为（32.0±3.0）%，显著高于假伤组的（10.3±2.5）%（ P<0.05）；烧伤+Ex-4组小鼠胰岛细胞凋亡率为（20.0±3.6）%，显著低于烧伤组（ P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平显著低于假伤组（ P<0.05），烧伤+Ex-4组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平显著高于烧伤组（ P<0.05）。 结论:严重烧伤后小鼠肠-胰岛轴功能障碍，肠道L细胞凋亡增多、GLP-1合成及分泌减少，胰岛细胞发生内质网应激、凋亡增多，葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少；GLP-1受体激动剂Ex-4能保护严重烧伤小鼠胰岛细胞功能，可能通过减轻内质网应激降低胰岛细胞凋亡水平，促进胰岛素分泌。

目的:采用网状 meta分析方法系统评价胰升糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)、二甲双胍联合噻唑烷二酮类药物、α-糖苷酶抑制剂、肌醇治疗多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床疗效。 方法:根据人群、干预措施、比较、结果和研究设计(PICOS)标准原则制定检索策略，计算机检索PubMed、EMBase、Cochrane Library、万方数据及CNKI数据库，检索时限从建库至2020年11月。由2名研究者严格按照纳入排除标准独立筛选随机对照试验，提取纳入文献的基本信息和结局指标，并采用Corchrane偏倚风险评估工具对文献进行方法学质量评价。使用软件STATA 14.0和R语言对各效应指标进行网状 meta分析。不具有量纲差异的连续性变量采用加权平均差及95% CI计算，具有量纲差异的连续性变量采用标准化均数差及95% CI计算。 结果:本研究共纳入27项研究进行分析，合计1 445例患者。网状 meta分析显示，阿卡波糖在降低血总睾酮的方面较之于其余药物显示出较好的疗效[累积概率排序曲线图(SUCRA)为89.4%]，GLP-1RA的疗效在降低体重指数及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)方面疗效最好(SUCRA分别为99.1%、89.2%)，而肌醇在降低血清空腹胰岛素、HOMA-IR、血总胆固醇及血三酰甘油方面可能有着较优的疗效(SUCRA分别为94.5%、85.4%、96.6%、82.8%)。 结论:阿卡波糖在降低血总睾酮方面较之其他药物可能具有优势。GLP-1RA更有助于改善PCOS患者的体重指数及HOMA-IR。肌醇作为一种胰岛素增敏剂在降低血清空腹胰岛素、HOMA-IR、血总胆固醇及血三酰甘油方面都有较好疗效，并且目前的研究中暂未有不良反应发生的报道，值得进一步临床研究证实。

肺癌是世界范围内人类癌症相关死亡的最主要原因。糖尿病可因高血糖、高胰岛素血症和炎症等因素导致肿瘤细胞增殖和转移；另外，糖尿病会增加心血管事件、术后并发症和感染的发生风险，进而对肺癌预后产生负面影响。目前常用的降糖药物包括双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素促泌剂、噻唑烷二酮类、胰岛素、二肽基肽酶4抑制剂、胰高血糖素样肽1受体激动剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂，各类降糖药物对肺癌的影响仍存在争议，本文就不同种类的降糖药物与肺癌的关系进行综述。

目的:研究利拉鲁肽(Li)对转化生长因子β 1(TGF-β 1)诱导的上皮间质转化(EMT)的作用及其可能机制。 方法:本研究为实验研究。培养人Ⅱ型肺泡上皮(A549)细胞，药物处理分为对照组、TGF-β 1组、TGF-β 1+Li(125 nmol/L)组和Li组(125 nmol/L)。采用Transwell实验检测细胞迁移能力；显微镜下观察并分析细胞形态学变化；免疫荧光观察细胞内紧密连接蛋白1(ZO-1)、Vimentin表达情况；Western blot检测各组ZO-1、Vimentin和Fibronectin表达及p-p38、p38、p-Erk、Erk蛋白含量。 结果:Transwell实验结果显示，Li可以抑制TGF-β 1诱导的A549细胞迁移；细胞形态学结果显示，Li可以减轻TGF-β 1诱导的A549细胞伸长，呈间充质化细胞的"纺锤样"形态；免疫荧光双标结果显示，Li抑制TGF-β 1诱导的A549细胞ZO-1荧光强度下调以及Vimentin荧光强度的上调；Western blot结果显示，Li可以减少TGF-β 1诱导的A549细胞表型转化标志物ZO-1的下调，显著抑制Vimentin和Fibronectin水平上调及p38和Erk的磷酸化水平。 结论:Li可抑制TGF-β 1诱导的A549细胞EMT，其机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶通路p38、Erk的激活有关。

糖化血红蛋白(HbA 1C)控制目标应遵循患者为中心的个体化原则，即根据患者的年龄、病程、健康状况、药物不良反应风险等因素实施分层管理。本共识建议一般成人2型糖尿病(T2DM)患者的HbA 1C控制目标为<7.0%，并对其他情况下的HbA 1C目标值作出推荐。本共识建议将二甲双胍作为T2DM患者单药治疗的首选，α-糖苷酶抑制剂(AGI)或胰岛素促泌剂作为单药治疗的备选。进行联合治疗时，建议根据患者是否合并动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)、心力衰竭(HF)或慢性肾脏疾病(CKD)进行分层。如患者合并ASCVD，建议在具备条件的情况下联合有心血管获益证据的胰升糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)或钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)。如患者合并CKD，建议联合用药时在条件允许的情况下首选有肾脏获益证据的SGLT2i，在患者不能使用SGLT2i时可选择有肾脏获益证据的GLP-1RA。如患者合并HF，建议在条件允许时选择SGLT2i。如患者未合并ASCVD、HF或CKD时，可根据基线HbA 1C水平、低血糖风险、体重、经济状况、药物可及性等因素选择联合的药物。

目的:评估多点扫描模式激光联合胰激肽原酶治疗糖尿病视网膜病变的效果。方法:回顾性队列研究。分析商丘市第一人民医院2021年1月至2021年12月糖尿病视网膜病变210例(210眼)的临床资料，按照治疗方式分为对照组(105例)和研究组(105例)。对照组患者进行胰激肽原酶治疗，研究组患者进行胰激肽原酶联合多点扫描模式激光光凝治疗，随访观察两组的治疗前、后最佳矫正视力(BCVA, logMAR)、黄斑中心区厚度(CMT)、血清炎症因子。结果:治疗后6个月，研究组患者BCVA为0.27±0.04，优于对照组的0.33±0.05，差异具有统计学意义( t＝9.60, P<0.001)，CMT为(242.16±26.24)μm，低于对照组的(296.41±32.38)μm，差异具有统计学意义( t＝13.34, P<0.001)；血清肿瘤坏死因子－α(TNF－α)、白细胞介素－2(IL－2)水平分别为(10.54±2.20)、(69.68±11.30)ng/L，低于对照组的(15.70±2.71)、(82.31±13.51)ng/L( t＝15.15、7.35，均 P<0.001)，白细胞介素－10(IL－10)水平为(64.62±8.63)pg/ml，高于对照组的(56.34±7.44)pg/ml( t＝7.45, P<0.001)；研究组总有效率为91.43%(96/105)，高于对照组的79.05%(83/105)，差异具有统计学意义( χ2＝6.40, P＝0.011)。 结论:胰激肽原酶联合多点扫描模式激光治疗糖尿病视网膜病变患者能够提升疗效，改善视网膜功能，减轻机体炎症反应。

报道司美格鲁肽治疗1例多种降糖药物联用难以控制的2型糖尿病患者的诊疗经过。患者为39岁男性，主因“发现血糖升高13年，血糖控制不佳7月余”就诊，结合病史及检查结果，患者2型糖尿病诊断明确。患者此次就诊前治疗方案为赖脯胰岛素25（早35 U、晚30 U）餐前皮下注射，阿卡波糖（50 mg）午餐时嚼服，同时口服二甲双胍（1.0 g，2次/d）、达格列净（10 mg，1次/d）和西格列汀（100 mg，1次/d），血糖控制不达标，此次将原治疗方案中的西格列汀改为司美格鲁肽（0.5 mg，1次/周）皮下注射，逐步更改剂量为1.0 mg每周1次，患者血糖得到有效控制。

目的:研究SLE患者合并消化系统受累的临床特点及预后不良因素，提升医务工作者对SLE合并消化系统受累的认知。方法:回顾性收集2012年9月1日至2019年9月1日我院收治的SLE住院患者的资料，分为2组，有消化系统病变的为消化系统受累组243例，随机抽取无消化系统病变的患者为对照组486例，采用 t检验、秩和检验或 χ2检验，比较2组患者的临床表现、各项检查及治疗效果等，Logistic回归分析SLE合并消化系统受累的影响因素。 结果:① SLE合并消化系统受累的患者共243例，发生率为6.4%（243/3 820），以消化系统表现为首发症状的占20.2%（49/243），常见的原因依次为狼疮性肝炎52.3%（127/243），肠系膜血管炎（LMV） 35.0%（85/243），假性肠梗阻（IPO） 9.9%（24/243），狼疮相关性胰腺炎8.6%（21/243），蛋白丢失性肠病（PLE） 7.0%（17/243）。②与无消化系统受累的患者比较，消化系统受累组年龄较低[（38±14）岁和（32±15）岁， t=-2.47， P=0.014]，中位病程短[12.0 （3.0，72.0）个月和5.0（1.1，24.8）个月， Z=-5.67， P<0.001]，SLEDAI评分高[（10（6，28）分和16（9，37）分， Z=2.24， P<0.001]，出现皮疹（38.7%和53.5%， χ2=14.46， P<0.001）、关节肿痛（36.4%和46.7%， χ2=7.12， P=0.008）、心包积液（43.0%和56.4%， χ2=11.53， P=0.001）、血小板下降[（216±111）×10 9/L和（175±114）×10 9/L， t=-4.69， P<0.001]、肾盂和输尿管积水（1.0%和12.8%， χ2=47.47， P<0.001）的发病率高，而肺动脉高压（PAH）（31.2%和10.7%， χ2=36.99， P<0.001）发病率较低；ALT[（17（10，29） U/L和59（16，127） U/L， Z=9.65， P<0.001]、AST [25.0（18.0，37.0） U/L和82.5（25.0，289.0） U/L， Z=10.57， P<0.001]、ALP[58（46，76） U/L和82（56，187） U/L， Z=8.42， P<0.001]、肌酸激酶（CK）[44.0（28.0，83.0） U/L和58.5（34.0，176.0） U/L， Z=4.46， P<0.001]、LDH[（309±206） U/L和（443±332） U/L， t=5.64， P<0.001]、空腹血糖（FBS）[（5.0±1.5） mmol/L和（5.3±1.7） mmol/L， t=2.16， P=0.031]、TG增高[（2.0±1.3） mmol/L和（2.7±2.2） mmol/L， t=4.55， P<0.001]，白蛋白[（30±7） g/L和（27±7） g/L， t=5.87， P<0.001]和高密度脂蛋白（HDL）[（1.1±0.8） mmol/L和（0.9±0.5） mmol/L， t=-4.20， P<0.001]降低，抗SSB抗体阳性比率（16.0%和9.5%， χ2=5.60， P=0.018）降低。③随访90 d，203例合并消化系统受累的SLE患者缓解，30例（12.3%）死亡，对照组9例（1.8%）死亡，缓解组使用环磷酰胺95例（46.8%）比未缓解组5例（12.5%）明显增加（ χ2=16.23， P<0.001）。Logistic回归分析发现无PAH、ESR、ALT、谷氨酰转肽酶（GGT）、间接胆红素和SLEDAI评分增多、肾盂和输尿管积水、白蛋白、HDL减少为SLE合并消化系统受累发病的危险因素，而腹腔积液、FBS增高是SLE合并消化系统受累预后差的影响因素。 结论:SLE合并消化系统受累死亡率较无消化道系统受累高，常见狼疮性肝炎和LMV。肾盂输尿管积水，SLEDAI评分增高，肝功能异常是其发病的危险因素，黄疸、FBS增高是预后不良的影响因素，使用环磷酰胺治疗是保护性因素。