胰腺性脂膜炎是一种较为罕见的合并胰腺疾病的脂肪坏死性炎症，好发于嗜酒男性，约占胰腺疾病的2%～3%。其相关的胰腺原发疾病多为无菌性或病毒、细菌感染相关的急、慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、胰腺假性囊肿及创伤性胰腺炎等。其中关系最为密切的为急、慢性胰腺炎，其次为胰腺肿瘤性疾病，在肿瘤性疾病中又以胰腺腺泡细胞癌关系最为密切。诊断胰腺性脂膜炎的金标准是皮肤活检病理检查。对胰腺原发疾病的诊治是识别和治疗本病的关键。本文报道了1例慢性丙型肝炎合并胰腺性脂膜炎患者，应用来迪派韦/索磷布韦抗丙型肝炎病毒，生长抑素、奥曲肽抑制胰腺分泌，甲基强的松龙针抗炎治疗，最终病情好转后出院。

灌洗长期应用于感染性胰腺坏死的治疗，根据灌洗部位不同可将其分为腹腔灌洗和脓腔灌洗。腹腔灌洗目前应用较少，脓腔灌洗则被广泛应用于开腹、腹腔镜及内镜下胰腺坏死组织清创引流术后，但灌洗液种类、灌洗方式、持续时间及停止灌洗指征等到目前均无统一标准，其应用存在争议。支持者认为，脓腔灌洗可稀释并清除术后残留或新产生的坏死组织，清除炎性介质，减少清创次数等，反对者认为灌洗并未明显降低磷脂酶A2等生物活性物质浓度，并且易于形成脓肿及胰周败血症，可造成感染扩散入腹腔形成腹膜炎等。总之，脓腔灌洗可使部分患者尤其是引流管径较细的内镜下清创和经皮穿刺置管引流置管患者获益，但其用于管径较粗而引流相对充分的开腹或视频辅助清创患者是否必要仍需相关随机对照试验进一步研究探讨。

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上较为常见的一种急腹症,具有起病急、变化快、并发症多和病死率高等特点[1].近年来,随着人们饮食结构的改变,胆石症、高脂血症发病率明显升高,AP的患病率也随之升高,并呈现年轻化、重症化趋势[2].该病若未及时诊治,易发展为重症胰腺炎,累及全身多个脏器,继发腹膜炎、休克等,危及患者的生命[3].

患者女，65岁，因"上腹部间断性疼痛1年"入院。1年前无明显诱因出现上腹部间断性疼痛，未向右肩背部放射，胸骨后偶有烧灼感，无明显恶心、呕吐，皮肤、巩膜无黄染，病初自行口服胃痛药物（名称和剂量不详），无明显缓解后于当地检查显示胆囊结石，发作时口服消炎利胆片后症状缓解，为求手术治疗就诊。精神和食欲尚可，两便正常，体质量无明显变化。专科情况：双肾未触及。腹部平软，腹壁静脉不明显，未见肠形及蠕动波，无瘢痕，全腹未触及包块，右下腹脐周压痛、反跳痛，无液波震颤，肝脾肋下未触及，胆囊未触及明显异常，墨菲征（-），双肾未触及。移动性浊音（-），肝上界位于右锁骨中线上平第5肋间，肝区、双侧肾区和肋脊角叩击痛（-）。听诊肠鸣音弱，未闻及振水音及血管杂音。64排CT平扫示胃小弯侧壁类圆形软组织影，截面大小约1.5 cm×2.2 cm（图1A），增强扫描呈明显持续均匀强化，瘤周脂肪间隙模糊，肝右叶见截面大小约4.4 cm×3.3 cm的低密度影，增强扫描动脉期可见边缘明显结节样强化，门脉期和静脉期进一步填充，肝内外胆管无扩张，胆囊内见点状高密度影，胆囊壁增厚，右肾窦见点状高密度影，肠系膜血管周围脂肪间隙模糊，可见多发小淋巴结影（图1B~E）。诊断：胃小弯侧病变，考虑间质瘤可能性大；胆囊炎，胆囊结石；肝血管瘤；右肾结石；肠系膜脂膜炎。为进一步明确诊断，腹腔镜下行胃肿物切除术、胆囊切除术，可见腹腔轻度粘连，胆囊轻度充血水肿，贲门下方约2 cm处胃小弯侧可见局部稍隆起型肿物，大小约2.0 cm×1.0 cm，基底部达黏膜下层。免疫组织化学结果：CD56（神经+），CDX-2（部分+），CgA（胰岛+），CK5/6（-），CK7（部分+），Ki-67（约1%+），Syn（胰岛+），Villin（+），CD10（导管+）。病理诊断：（胃壁肿物）胰腺异位；慢性胆囊炎，胆囊管慢性炎，胆囊结石（图1F）。

目的 分析非胰腺疾病引起胰腺性脂膜炎病理和临床特点,探讨发病机制,完善脂膜炎临床诊断思路.方法 对1例确诊肝脏内分泌肿瘤(但胰腺正常)引起的胰腺性脂膜炎病例进行分析,并对既往报告的非胰腺疾病引起胰腺性脂膜炎病例进行临床和病理特点总结.结果 非胰腺疾病和胰腺疾病引起的胰腺性脂膜炎在病理上具有共同的特点:均为小叶脂膜炎,局灶性坏死脂肪细胞、鬼影细胞和坏死脂肪细胞胞浆内的嗜碱性沉积物,坏死的脂肪细胞周围可见中性粒细胞和组织细胞浸润.非胰腺疾病引起的胰腺性脂膜炎患者死亡率高,内分泌肿瘤可能引起胰腺性脂膜炎.结论 血清胰脂肪酶和/或淀粉酶代谢异常可能是非胰腺疾病患者出现胰腺性脂膜炎的原因,非胰腺疾病引起胰腺性脂膜炎不容忽视.

目的 探讨生长抑素联合低分子肝素对高脂血症性急性胰腺炎(HLAP)患者血液高凝状态、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响.方法 以平顶山市第二人民医院宝丰分院2020年1月至2023年1月收治的66例HLAP患者为研究对象,根据治疗方案将患者分为参照组(33例)和联合组(33例).参照组采用生长抑素治疗,联合组采用生长抑素联合低分子肝素治疗.比较两组临床疗效、临床症状改善时间、治疗前后血液流变学指标(红细胞聚集指数、血浆黏度、全血低切黏度、全血高切黏度)、血清RAAS指标[血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、肾素(E)、醛固酮(ALD)]、血清PCT、CRP、热休克蛋白70(HSP70)、热休克蛋白27(HSP27)水平.结果 联合组临床总有效率(96.97％)高于参照组(75.76％),差异有统计学意义(P＜0.05);联合组肠道功能恢复时间、血淀粉酶恢复正常时间、腹膜炎体征及腹痛消失时间短于参照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗后联合组红细胞聚集指数、全血低切黏度、全血高切黏度及血浆黏度降低幅度大于参照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗后联合组血清E、Ang-Ⅱ、ALD水平低于参照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);与治疗前相比,各组治疗后血清PCT、CRP、HSP70、HSP27水平明显降低,其中联合组降低幅度更为显著,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 生长抑素联合低分子肝素治疗HLAP疗效显著,能够改善血液高凝状态,减轻炎症反应,有利于患者病情恢复.

患者男,41岁,因呕血、黑便2d于2016年3月9日入住温州医科大学附属第一医院.5年前曾有黑便史1次,于当地诊所对症治疗后好转,病因不明.实验室检查:Hb为118 g/L,WBC计数为14.48×109/L,PLT计数为188×109/L,凝血酶原活动度为71％,PT为15.4 s,INR为0.94.急诊内镜检查提示十二指肠球部前壁溃疡出血,予2枚钛夹(HX610 135,日本奥林巴斯公司)夹闭出血灶,以聚桂醇局部注射,见图1.内镜下观察无活动性出血后,予禁食、补液、艾司奥美拉唑、醋酸奥曲肽注射液等保守治疗.34 h后,患者出现明显的上腹部疼痛和腹膜炎表现,上腹部略有肌卫,压痛明显,实验室检查示Hb降至88 g/L,WBC计数为10.70×109/L,PLT计数为179×109/L,CRP为8.3 mg/L,血淀粉酶为2 034 U/L,脂肪酶为1 898 U/L,TBil为8μmol/L.急诊腹部CT检查示急性胰腺炎;十二指肠水平部伴混合密度影近圆形肿块,与十二指肠壁相连续,十二指肠不同程度受压,肠腔狭窄;腹盆腔积液.为明确十二指肠包块性质,8h后进行了腹部增强CT检查,示巨大十二指肠壁血肿,胰腺肿胀,胰周渗液明显,见图2.考虑患者十二指肠壁血肿压迫乳头继发急性胰腺炎,予禁食、胃肠减压、抗感染、肠外营养、抑制胰酶分泌等保守治疗.5d后,患者出现轻度高胆红素血症,血DBil为18 μmol/L,TBil为33 μmol/L,但临床症状明显好转,无明显腹痛、腹胀,无呕吐、黑便等,复查腹部CT示并发少量胸腔积液、腹水,但血肿较前明显缩小,继续予保守治疗.保守治疗后1周,患者血脂肪酶、淀粉酶降至正常,黄疸消失;保守治疗2周后,患者痊愈出院.

胰腺腺泡细胞癌(Pancreatic acinar cell carcinoma,PACC)是胰腺癌的极少见类型,约占胰腺外分泌肿瘤的1％[1],10％ ～ 15％的PACC患者可并发脂膜炎[2].由于临床医师对PACC及其并发症认识不足,漏诊、误诊多见.因为脂膜炎易被发现,常常先于胰腺疾病被诊断,因此,提高对胰腺性脂膜炎的认识水平,对于PACC等胰腺疾病的早期诊断具有重要意义.文献检索显示,国内学者对PACC并发脂膜炎的报道仅有1例[3].现对山东省日照市中心医院肝胆胰脾外科收治的1例PACC患者进行报道如下.

目的 探讨妊娠合并急性胰腺炎(APIP)的病因、发病机制、临床特点及诊治方法.方法 回顾性分析2001年1月至2013年12月中山大学附属第一医院22例(25例次)APIP患者的临床资料,其中早期妊娠2例次,中期妊娠7例次,晚期妊娠16例次;轻型急性胰腺炎20例次,重症急性胰腺炎5例次.结果 22例(25例次)APIP患者中,合并胆道疾病9例,合并高脂血症5例,同时合并胆道疾病及高脂血症1例.全部患者均有不同程度腹痛及血清淀粉酶、尿淀粉酶升高.超声提示符合胰腺炎声像10例次.患者均先予以保守治疗,1例腹膜炎严重者予以手术清创引流,术后多次血浆置换;1例先天性胆管囊性扩张症患者行经皮经肝胆管置管引流术.患者无死亡,共19例中止妊娠,胎儿早产4例(21.1%),死亡5例(26.3%).结论 APIP好发于妊娠中、晚期,胆道疾病及高脂血症是主要病因.该病的临床表现往往不典型,淀粉酶检测十分必要.治疗上以保守治疗为主,但胰腺感染坏死严重时也应及时外科干预,符合条件时应及时中止妊娠.