目的:探讨组蛋白乙酰转移酶MYST2在胰腺癌细胞的蛋白质表达水平及其对诊断胰腺癌的价值。方法:收集2017年12月1日至2020年6月30日于北京协和医院行手术切除并经病理学确诊的54例胰腺癌患者的癌组织和对应癌旁组织(距离手术切缘>5 cm)。对人胰腺癌细胞系ASPC1和BXPC3进行敲低处理(ASPC1敲低组和BXPC3敲低组)，对CFPAC1和SW1990进行过表达处理(CFPAC1过表达组和SW1990过表达组)，未经处理的为ASPC1、BXPC3、CFPAC1和SW1990空载对照组。采用蛋白质印迹法分别检测不同病理分化程度患者的胰腺癌细胞，人正常胰腺导管上皮细胞系HPDE和人胰腺癌细胞系ASPC1、BXPC3、CFPAC1、SW1990，以及敲低组、过表达组和空载对照组的MYST2蛋白质水平。采用实时无标记动态细胞分析技术，Transwell迁移、侵袭实验和平板集落形成实验比较敲低组、过表达组与空载对照组细胞的增殖活性，迁移、侵袭和集落形成能力。对54例患者的胰腺癌及其癌旁组织进行MYST2免疫组织化学评分，并绘制受试者操作特征曲线分析MYST2不同表达水平对诊断胰腺癌的价值。统计学方法采用独立样本 t检验和方差分析。 结果:54例胰腺癌患者病理切片中，高分化13例，中分化24例，低分化15例，未分化2例，胰腺癌细胞MYST2蛋白质表达水平分别为3.12±1.67、2.87±1.59、2.12±1.03、1.08±0.34，差异有统计学意义( F＝1.241, P<0.05)。4种胰腺癌细胞系ASPC1、BXPC3、CFPAC1、SW1990的MYST2表达水平均高于正常胰腺导管上皮细胞系HPDE(1.41±0.47、1.40±0.93、1.13±0.62、1.71±0.46比0.82±0.25)，差异均有统计学意义( t＝1.625、1.577、1.319、1.832， P均<0.05)。BXPC3敲低组MYST2水平低于BXPC3空载对照组(0.39±0.12比0.75±0.34)，ASPC1敲低组低于ASPC1空载对照组(0.43±0.22比0.82±0.48)，CFPAC1过表达组高于CFPAC1空载对照组(1.38±0.45比0.82±0.37)，SW1990过表达组高于SW1990空载对照组(1.34±0.65比0.51±0.22)，差异均有统计学意义( t＝1.414、1.378、1.319、1.934， P均<0.05)。ASPC1敲低组细胞增殖较ASPC1空载对照组缓慢，80 h增殖峰值低于空载对照组(1.02±0.77比4.31±2.45)；BXPC3敲低组细胞增殖较BXPC3空载对照组缓慢，80 h增殖峰值低于空载对照组(0.91±0.24比2.84±0.53)；SW1990过表达组胰腺癌细胞增殖较SW1990空载对照组快，80 h增殖峰值高于空载对照组(3.10±0.67比1.04±0.17)；CFPAC1过表达组胰腺癌细胞增殖较CFPAC1空载对照组快，80 h增殖峰值高于空载对照组( 5.45±1.13比1.01±0.29)，差异均有统计学意义( t＝1.427、1.316、1.292、1.501， P均<0.05)。在迁移能力检测中，ASPC1敲低组穿过Transwell小室的细胞少于ASPC1空载对照组(34.08±17.62比118.76±5.31)，BXPC3敲低组少于BXPC3空载对照组(18.62±9.64比57.90±12.67)；SW1990过表达组多于SW1990空载对照组(134.84±24.65比37.82±6.73)，CFPAC1过表达组多于CFPAC1空载对照组(65.79±27.46比11.68±5.13)，差异均有统计学意义( t＝1.475、1.322、1.437、1.219， P均<0.05)。在侵袭能力检测中，ASPC1敲低组穿过Transwell小室的细胞少于ASPC1空载对照组(9.79±5.75比45.76±12.71)，BXPC3敲低组少于BXPC3空载对照组(23.46±11.13比84.92±17.65)，SW1990过表达组多于SW1990空载对照组(156.42±34.50比42.13±22.17)，CFPAC1过表达组多于CFPAC1空载对照组(112.64±47.82比39.09±17.23)，差异均有统计学意义( t＝1.324、1.635、1.423、1.119， P均<0.05)。在集落形成数量方面，ASPC1敲低组少于ASPC1空载对照组(13.15±6.42比86.79±35.17)，BXPC3敲低组少于BXPC3空载对照组(14.93±9.30比52.93±15.76)；SW1990过表达组多于SW1990空载对照组(129.10±57.31比62.42±37.43)，CFPAC1过表达组多于CFPAC1空载对照组(157.98±66.45比74.35±34.69)，差异均有统计学意义( t＝1.148、1.290、1.274、1.462， P均<0.05)。胰腺癌组织MYST2评分高于癌旁胰腺组织[(3.04±2.23)分比(1.32±0.70)分]，差异有统计学意义( t＝3.479， P<0.05)。当MYST免疫组织化学总评分为3分时，曲线下面积最大(0.888，95%可信区间0.827～0.948)，约登指数为0.56。 结论:MYST2与胰腺癌细胞增殖、侵袭、迁移能力有关，其高表达可促进胰腺癌发展。

目的:构建表达报告基因荧光素酶和肿瘤相关抗原间皮素(mesothelin，MSLN)基因的胰腺癌细胞系，评估其作为靶细胞在评价免疫细胞的肿瘤杀伤效力中的应用。方法:构建表达荧光素酶、MSLN基因的慢病毒载体，包装慢病毒，感染胰腺癌细胞系，抗生素筛选后，有限稀释法获得单细胞克隆，并验证目的基因的稳定表达。实时无标记细胞分析(real-time cell analysis，RTCA)和荧光素酶活性检测方法体外检测免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤效力。将构建的细胞系接种B-NDG小鼠建立表达荧光素酶的胰腺癌肿瘤模型，利用活体成像技术检测荧光素酶表达水平，监测小鼠体内胰腺癌肿瘤生长情况。在胰腺癌小鼠模型中验证嵌合抗原受体T(chimeric antigen receptor T，CAR-T)细胞的肿瘤杀伤能力。结果:本研究建立了稳定表达荧光素酶和MSLN基因的胰腺癌细胞系panc-1-luc、panc-1-luc-MSLN和capan-2-luc细胞。3种细胞的报告基因表达水平较高，与细胞数量呈正相关，panc-1-luc-MSLN细胞的MSLN阳性率达95.6%。体外肿瘤细胞杀伤试验结果表明MSLN-CAR-T细胞能特异性杀伤MSLN抗原阳性的panc-1-luc-MSLN细胞和capan-2-luc细胞，最小杀伤率分别为(70.00±18.19)%和(57.00±5.29)%，而对MSLN阴性的panc-1-luc细胞无杀伤作用。RTCA结果显示MSLN-CAR-T细胞对构建的3种胰腺癌细胞均有杀伤能力，最小杀伤率分别为(56.33±7.64)%、(93.00±2.65)%和(26.33±28.15)%；NK-92MI细胞对靶细胞的杀伤不受MSLN限制。免疫缺陷小鼠胰腺癌模型结果显示，体内杀伤效力与体外荧光素酶活性检测结果一致。体内外试验证明，检测靶细胞荧光素酶表达活性，可以反映免疫细胞对靶细胞的杀伤效力。结论:本研究建立了稳定表达荧光素酶的多株胰腺癌单克隆细胞系，可用于体内外免疫治疗产品肿瘤杀伤效力的研究评价。

目的:探讨CRL4B复合物在胰腺癌发生发展中的作用及其分子机制。方法:将胰腺癌细胞分为对照组(转染阴性对照慢病毒)、shCUL4B组(转染CUL4B慢病毒)、shDDB1组[转染DNA损伤结合蛋白1(DDB1)慢病毒]和shCUL4B+siSFRP1组[转染CUL4B慢病毒+分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)-siRNA]。对敲低CUL4B和DDB1的胰腺癌细胞系进行RNA测序(RNA-seq)，寻找CRL4B复合物调控的靶基因，采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测靶基因mRNA的表达，染色质免疫共沉淀(ChIP)-PCR实验鉴定CRL4B复合物直接调控的靶基因，Western blot法检测上皮-间充质转化(EMT)标志物蛋白的表达水平，EdU细胞增殖实验检测细胞增殖能力，划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。采用GEO、TCGA和GTEx数据库中胰腺癌相关肿瘤样本和正常组织样本的测序数据，分析CUL4B、DDB1和其下游靶基因的表达相关性。结果:RNA-seq结果显示，CRL4B复合物调控的靶基因涉及多种恶性肿瘤相关信号通路。qRT-PCR检测结果显示，shCUL4B和shDDB1组待验证靶基因的mRNA表达水平均高于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。ChIP-PCR实验结果显示，CRL4B复合物直接结合在NME1和SFRP1靶基因启动子区，敲低CUL4B的表达后，靶基因启动子区域组蛋白H2A第119位赖氨酸单泛素化富集减少。对照组PANC-1细胞增殖率为(32.10±3.58)%，高于shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(13.95±1.66)%和(22.38±0.77)%，均 P<0.05]；对照组AsPC-1细胞增殖率为(35.47±7.80)%，高于shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(19.60±3.58)%和(30.09±0.81)%，均 P<0.05]。细胞划痕实验显示，对照组PANC-1细胞迁移率为(53.18±3.70)%，高于shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(17.46±2.62)%和(44.99±9.18)%，均 P<0.05]。Western blot结果显示，对照组细胞上皮标志物α-catenin和γ-catenin的表达分别为1.00±0.03和1.01±0.11)，低于shCUL4B组(分别为1.44±0.01和1.21±0.06，均 P<0.05)，对照组细胞间充质标志物Fibronectin和Vimentin表达水平分别为1.01±0.14和1.02±0.18，高于shCUL4B+siSFRP1组(分别为1.53±0.13和1.22±0.07，均 P<0.05)。对照组细胞的迁移率为(100.00±3.96)%，与shCUL4B组和shCUL4B+siSFRP1组[分别为(35.49±0.34)%和(107.06±2.77)%]比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。CUL4B和DDB1在胰腺癌中表达升高，且与SFRP1的表达呈负相关( r分别为-0.342和-0.264)。 结论:胰腺癌中CRL4B复合物转录抑制靶基因SFRP1进而促进胰腺癌的发生发展，且CRL4B复合物在胰腺癌中的高表达支持了其作为胰腺癌治疗的潜在靶点。

目的:探讨分选蛋白(SNX)17通过激活表皮生长因子受体(EGFR)影响胰腺癌细胞侵袭、增殖和迁移能力。方法:采集3例人胰腺癌组织及癌旁组织样本，自2021年1月至2021年3月收集于贵州医科大学附属医院肝胆外科，用免疫组织化学(IHC)染色检测癌组织与癌旁组织中SNX17的表达量。用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测胰腺癌细胞系中SNX17的相对表达量；用空siRNA以及两种敲低SNX17的小干扰RNA(siRNA)分别转染上述细胞，分组为NC组、SNX17-si1组和SNX17-si2组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、平板克隆实验检测胰腺癌细胞的增殖能力，Transwell及划痕实验检测胰腺癌细胞迁移能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测在SNX17敲低的癌细胞中EGFR以及细胞外调节激酶(ERK)的相对表达量差异。最后在胰腺癌细胞中共转染siRNA以及EGFR的过表达质粒进行功能回复实验(分组为NC组、SNX17-si1组、EFGR-overexpression+SNX17-si1组)，组间比较采用 t检验，组内两两比较采用LSD- t检验。 结果:免疫组织化学检测结果显示癌组织中SNX17相对表达量高于癌旁组织(5.750±1.323， t＝4.345， P<0.05)，差异有统计学意义。RT-qPCR发现在胰腺癌细胞系中，人胰腺癌细胞-2(MIA PaCa-2，19.240±2.048、 t＝8.844， P<0.05)和人胰腺癌细胞-1(PANC-1，5.796±1.256， t＝3.712， P<0.05)细胞中SNX17相对表达量显著高于其他胰腺癌细胞系，差异有统计学意义。CCK-8实验技术结果显示，SNX17-si1组、SNX17-si2组低于NC组吸光度值(0.707±0.059比0.346±0.075比1.109±0.052比0.602±0.047， t＝12.060、4.642、21.440、12.750， P<0.01)，差异有统计学意义。平板克隆结果显示转染组细胞集落数减少。划痕实验结果显示敲低SNX17降低细胞的侵袭能力。Transwell迁移实验结果显示，SNX17-si1组、SNX17-si2组单位视野穿过的细胞数低于NC组[(666.300±14.400)个比(574.300±10.800)个比(129.300±4.300)个比(93.700±3.100)个， t＝46.260、53.220、29.850、15.450， P<0.01]，差异有统计学意义。而侵袭实验结果表示，SNX17-si1组、SNX17-si2组单位视野穿过的细胞数低于NC组[(137.5±20.1)个比(100.8±17.4)个比(324.5±7.9)个比(289.8±10.2)个， t＝6.836、5.807、41.020、28.430， P<0.01]，差异有统计学意义。Western blot检测结果显示，SNX17-si1组与SNX17-si2组EGFR的相对表达量低于NC组(0.477±0.032比0.278±0.042比0.853±0.053比0.826±0.050， t＝14.920、6.640、16.130、16.430， P<0.01)，差异有统计学意义。在回复实验中，CCK-8、Transwell实验及划痕实验证明共转染EGFR-overexpression+SNX17-si1逆转敲低SNX17所导致的胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的降低。最后用Western blot结果表明，共转染组比较单独转染SNX17-si1的组别，EGFR的相对表达量分别增高(0.712±0.010、 t＝70.220， P<0.05；1.002±0.027、 t＝37.580， P<0.05)，差异均有统计学意义。 结论:SNX17通过影响EGFR促进胰腺癌细胞MIA PaCa-2和PANC-1的增殖、侵袭、迁移能力。

目的:研究BMI-1对胰腺癌SW1990细胞放射敏感性影响及可能机制。方法:选取4 Gy X线及慢病毒下调BMI-1表达作为干预条件，用克隆形成实验观察对SW1990细胞增殖能力的影响，流式细胞仪检测对细胞凋亡及细胞周期的影响，Western blot检测对上皮间充质转化(EMT)的影响。结果:克隆形成实验和流式细胞仪发现，与其他组比较，下调BMI-1表达并经4 Gy X线照射后细胞增殖能力最低，凋亡率最高( P<0.05)。流式细胞仪检测细胞周期发现，与对照组相比，4 Gy X线照射后细胞G 0/G 1期比例下降，G 2/M期比例上升( P<0.05)；而下调BMI-1后细胞G 0/G 1期比例上升，G 2/M期比例下降( P<0.05)。Western blot发现4 Gy X线照射后E-cadherin表达上调，而Vimentin表达下调( P<0.05)。 结论:下调BMI-1可增强胰腺癌SW1990细胞放射敏感性，其机制可能与细胞周期及EMT进程相关。

目的:探讨人骨髓间充质干细胞(BMSC)分泌的外泌体对胰腺癌(PC)细胞调节控制的分子机制。方法:应用PANC-1和AsPC-1细胞系建立胰腺癌裸鼠模型，采用随机数字法将每细胞系各自分为3组，每组10只。空白对照组[鼠尾静脉注射磷酸盐缓冲液(PBS)]，治疗组(经尾静脉进行注射外泌体PBS悬液)，抑制剂组(尾静脉注射靶向抑制剂LY294002，随后尾静脉注射含外泌体的PBS悬液)，8周后处死裸鼠，采用蛋白质印迹法(Western blot)法检测肿瘤组织细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)以及蛋白激酶B(Akt)的蛋白、生存素(Survivin)、基质金属蛋白酶(MMP)-9以及CD31的表达表达。使用酶联免疫吸附试验(ELISA)法对B7-H4和CA199的表达进行检测。多组间比较采用单因素方差分析，两组数据间比较采用 t检验。 结果:提取BMSC分泌的外泌体成功。给予外泌体治疗后，两细胞系中治疗组磷酸化PI3K(p-PI3K)以及磷酸化Akt(p-Akt)的蛋白表达均高于空白对照组[PANC-1(p-PI3K：8.5±2.7比17.9±5.6， F＝19.645，p-Akt：9.3±2.9比19.4±6.2， F＝26.813)，AsPC-1(p-PI3K：9.7±3.2比19.7±6.4， F＝18.578，p-Akt：8.4±2.6比18.7±6.3， F＝19.817)， P<0.05]，而抑制剂组p-PI3K以及p-Akt与空白对照组相比差异无统计学意义( P>0.05)；给予外泌体治疗后，两细胞系中治疗组胰腺癌标志物的水平均低于空白对照组，同时CD31水平降低[PANC-1(B7-H4：15.9±4.8比6.8±2.3， F＝23.467，CA199：17.5±5.8比5.8±1.7， F＝29.284，Survivin：12.4±4.0比4.7±1.4， F＝28.714，MMP-9：10.3±3.4比3.9±1.3， F＝28.927，CD31：16.9±5.6比6.1±1.9， F＝30.168)，AsPC-1(B7-H4：14.7±4.8比3.1±0.9， F＝18.736，CA199：16.2±5.7比3.9±1.2， F＝26.948，Survivin：14.4±4.7比4.8±1.5， F＝29.841，MMP-9：11.3±3.8比4.7±1.5， F＝29.798，CD31：17.1±5.7比5.7±1.8， F＝32.864)， P<0.05]，而抑制剂组两细胞系中上述指标与空白对照组相比差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:BMSC分泌的外泌体可通过激活PI3K/Akt信号通路抑制PC的增殖、侵袭和转移能力，同时抑制PC血管形成，达到抑癌作用。

目的:探讨胰腺癌细胞来源外泌体miR-210-3p对胰腺癌血管生成的影响及其机制。方法:通过基因表达数据库(GEO)数据集GSE43796筛选胰腺癌组织中差异表达微小RNA，于胰腺癌细胞系及2020年12月至2022年12月收集的来自南通大学附属医院肝胆胰脾外科胰腺癌与癌旁组织( n＝22)标本中验证。同时在癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析其与胰腺癌临床特征及血管生成相关性。然后，将脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为mimic NC、miR-210-3p mimic组，检测血管生成能力。接着将高表达miR-210-3p胰腺癌细胞外泌体与HUVECs共培养，分为空白组、PANC-1 Exos、CFPAC-1 Exos、HPDE6-C7 Exos组，检测对HUVECs血管生成及对miR-210-3p表达的影响。单组间比较采用Student’ t检验，多组间比较采用Two-way ANOVA方法统计分析。 结果:数据集GSE43796中miR-210在胰腺癌高表达，其中miR-210-3p在PANC-1、CFPAC-1中表达高于HPDE6-C7组(2.37±0.37、2.34±0.29比1.02±0.25， t＝5.317、5.544， P<0.05)，胰腺癌组高于癌旁组(6.99±2.31， t＝2.592， P<0.05)，与胰腺癌患者生存期相关( P<0.05)，且与血管生成相关分子VEGFA、ANG、ANGPTL4表达呈正相关( r＝0.519、0.274、0.258， P<0.001)。HUVECs中过表达miR-210-3p后小管形成能力在miR-210-3p mimic组高于mimic NC组，小管节点数(112.2±20.5比26.4±10.2， t＝8.912， P<0.001)、增殖(1.812±0.100比1.364±0.184、 t＝5.303、 P<0.001)与迁移(737.8±131.3比545.5±77.5、 t＝3.091、 P<0.05)。PANC-1、CFPAC-1外泌体使HUVECs小管形成能力增强及miR-210-3p表达增加，在PANC-1 Exo、CFPAC-1 Exo组高于磷酸盐缓冲液(PBS)组，小管节点数(192.80±28.32、200.40±36.02比134.40±34.09， t＝2.975、2.946， P<0.05)、增殖(1.764±0.077、1.904±0.068比0.981±0.094， t＝23.420、26.450， P<0.001)与迁移(544.20±77.44、615.20±94.62比301.50±91.16， t＝4.970、5.848， P<0.001)，miR-210-3p表达(2.56±0.38、1.92±0.22比1.03±0.29， t＝5.560、4.230， P<0.05)。而HPDE6-C7外泌体对HUVECs小管形成无明显作用，HPDE6-C7 Exo组比PBS组，小管节点数(145.40±33.71比134.40±34.09， t＝0.513， P>0.05)、增殖(1.206±0.086比0.981±0.094， t＝6.667， P<0.001)与迁移(374.80±101.10比301.50±91.16， t＝1.320， P>0.05)，miR-210-3p表达(1.52±0.16比1.03±0.29， t＝2.100， P>0.05)。 结论:胰腺癌细胞来源外泌体miR-210-3p促进血管形成。

采用RT-PCR法检测RNA结合蛋白核不均一核糖核蛋白(HNRNP)AB的两个剪接体HNRNPAB1和HNRNPAB2在15株恶性肿瘤细胞系、1株正常胰腺导管上皮细胞系、4株胰腺癌细胞系及17例胰腺肿瘤组织中的表达。结果显示胰腺癌细胞系以HNRNPAB2表达为主，而肝癌、结肠癌、胃癌、宫颈癌、视网膜恶性肿瘤、乳腺癌细胞系等肿瘤细胞系以HNRNPAB1表达为主。正常胰腺导管上皮细胞的HNRNPAB1与HNRNPAB2表达量显著低于胰腺癌细胞系。HNRNPAB1与HNRNPAB2的表达量比值与胰腺癌恶性程度呈正相关。

目的:观察吞噬和细胞运动蛋白2(ELMO2)对胰腺癌细胞株人源胰腺癌细胞系-1(PANC-1)的趋化运动能力、细胞黏附能力和侵袭能力的影响，探讨其作用机制。方法:2018年9月至2019年7月应用小干扰RNA技术对PANC-1中ELMO2蛋白进行敲减。采用配对设计方法，分为ELMO2蛋白敲减组、阴性敲减链对照组和空白对照组。建立不同浓度的CXC趋化因子配体12(CXCL12)浓度梯度，应用趋化运动实验、细胞黏附实验和细胞侵袭实验来研究ELMO2蛋白对细胞迁移运动能力、趋化运动能力和转移侵袭能力的影响。应用免疫共沉淀技术对ELMO2蛋白与G蛋白阿尔法亚基i2蛋白(Gαi2)的相互作用机制进行研究。组间比较采用双因素方差分析方法。结果:将RNAi干扰链转染进入PANC-1细胞株，细胞中ELMO2蛋白表达量明显降低。在趋化因子浓度为10 μg/L时，实验结果显示，敲减组定向跨膜的移动细胞数量明显低于阴性对照组[(36.67±1.21)个比(75.67±1.76)个， t＝18.270， P<0.01]，差异有统计学意义。在趋化因子浓度为10 μg/L的条件下，实验结果显示，敲减组细胞黏附率明显低于阴性对照组[(0.47±0.02)%比(0.79±0.01)%， t＝19.850， P<0.01]，差异有统计学意义。趋化因子CXCL12浓度为10 μg/L时，实验结果显示，敲减组穿越基质胶的细胞数量明显低于阴性对照组，侵袭能力明显减弱[(84.33±2.03)个比(132.00±0.58)个， t＝22.610， P<0.01]，差异有统计学意义。构建吞噬与细胞运动蛋白2的过表达质粒(代号质粒362)载体，在Flag标签蛋白抗体的免疫沉淀物中发现Gαi2蛋白的条带。 结论:ELMO2蛋白的敲减可以减弱胰腺癌细胞的趋化运动能力、黏附能力和侵袭能力。外源性免疫共沉淀试验结果表明，ELMO2蛋白与Gαi2蛋白存在直接相互作用关系。

目的:探讨肌动蛋白样6A(ACTL6A)在胰腺癌(PAAD)中的表达、临床意义及其对胰腺癌细胞系SW1990细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:利用GEPIA和TCGA数据库中PAAD的数据分析ACTL6A mRNA在PAAD组织中的表达及临床意义。构建过表达ACTL6A质粒，转染至胰腺癌细胞系SW1990细胞中。细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞实验、划痕实验和Transwell实验分别检测过表达ACTL6A对SW1990细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。计数资料比较采用 χ2检验，单因素及多因素分析采用COX回归分析，组间比较采用 t检验。 结果:PAAD组织中ACTL6A mRNA的表达高于正常胰腺组织( P<0.05)。ACTL6A表达水平与PAAD的病理分级( χ2＝10.740， P<0.05)及肿瘤浸润深度( χ2＝10.285， P<0.05)密切相关，且ACTL6A mRNA高表达组胰腺癌患者的中位生存时间[(475.233±362.267) d]低于低表达组患者[(605.529±484.759) d]，差异有统计学意义( χ2＝10.041， P<0.01)。单因素Cox分析结果显示淋巴结转移[风险比( HR)＝2.001，95%可信区间( CI)：1.193~3.354， P<0.01]、ACTL6A mRNA表达水平( HR＝1.156，95% CI：1.083~1.234， P<0.01)与胰腺癌患者的预后相关。多因素Cox分析结果显示淋巴结转移( HR＝1.950，95% CI：1.085~3.505， P<0.05)、ACTL6A mRNA表达水平( HR＝1.152，95% CI：1.079~1.230， P<0.01)是胰腺癌患者预后的独立危险因素。CCK-8实验结果显示ACTL6A组24、48 h的吸光度值(1.849±0.113、2.489±0.381)均高于对照组(1.087±0.044、1.067±0.057)，差异有统计学意义( t＝10.885，6.397， P均<0.01)。划痕实验和Transwell实验结果显示，ACTL6A组划痕愈合率[(72.700±2.425)%]、侵袭细胞数[(63.667±4.163)个]均高于对照组[(50.167±1.779)%、(43.333±3.512)个]，差异有统计学意义( t＝12.978、6.466， P均<0.01)，而细胞凋亡率[(11.733±0.907)%]明显低于对照组[(19.300±1.706)%]，差异有统计学意义( t＝6.783， P<0.01)。 结论:ACTL6A在PAAD组织中高表达且与预后明显相关，具有显著的促进肿瘤恶性生物学行为的作用，ACTL6A过表达促进了SW1990细胞的增殖、迁移及侵袭，并抑制其凋亡。