目的 分析LINC00511在消化系统恶性肿瘤发展过程中的作用及相关机制,以提示其作为新型生物标志物及治疗靶点的潜力.方法 以"LINC00511、digestive system cancer、long non-coding RNA、tongue squamous carcinoma、e-sophagus cancer、gastric cancer、hepatocellular carcinoma、pancreatic cancer、colorectal cancer"为英文关键词,以"LINC00511、消化系统恶性肿瘤、长链非编码RNA、舌鳞癌、食管癌、胃癌、肝细胞癌、胰腺癌、结直肠癌"为中文关键词,检索PubMed及中国知网数据库相关文献,检索时间为2017年1月-2023年2月.纳入标准:(1)LINC00511在消化系统恶性肿瘤中的作用及相关机制;(2)LINC00511在消化系统恶性肿瘤预防和治疗中的应用.排除标准:(1)实验设计不完整的研究;(2)评论类的文献;(3)重复文献.共纳入文献44篇.结果 研究证明LINC00511在消化系统恶性肿瘤中异常高表达,在部分肿瘤中的表达程度与临床分期及预后相关.实验中LINC00511异常增高可提高肿瘤细胞的增殖、迁移及侵袭能力,沉默LINC00511后细胞恶性生物学行为受到抑制.结论 LINC00511与多种消化系统恶性肿瘤细胞恶性表型密切相关,有望作为分子靶点在肿瘤治疗中发挥作用.

目的 探索胰腺导管腺癌(PDAC)组织中YAP/TAZ表达与临床病理指标的关系,分析YAP/TAZ与根治术后患者预后的关系.方法 分析178例公开数据癌症基因组图谱(TCGA)队列PDAC患者有关YAP/TAZ转录组学数据,并回顾性分析2015-12-25-2018-07-02于山东省立医院行胰腺肿瘤切除术的86例PDAC患者临床信息,通过YAP/TAZ免疫组化染色对术后病理标本进行评分.采用Kaplan-Meier方法和Cox比例风险模型分析YAP/TAZ与根治术后患者预后的关系.结果 86例患者中26例(30.23％)患者YAP强阳性,40例(46.51％)患者TAZ强阳性.YAP强阳性患者与YAP弱阳性患者1年生存率分别为30.8％和48.3％,2年生存率分别为11.5％和20.0％,P=0.021,YAP强阳性与较差的生存率有关(P=0.021),且YAP阳性综合评分为影响PDAC患者预后生存的危险因素(P=0.029,HR=1.707,95％CI:1.056～2.759);YAP强阳性表达与患者远处转移(P=0.020)和神经侵犯(P=0.036)有关联.结论 YAP是PDAC中有价值的预后生物标志物,与根治术后PDAC患者的生存期有关,且YAP表达水平与PDAC患者是否发生远处转移和神经侵犯有关联.

目的:评价DC联合CIK治疗156例局部晚期或晚期胰腺癌的临床疗效.方法:回顾性分析2011年11月至2023年12月在东部战区总医院肿瘤科进行自体DC联合CIK治疗的156例局部晚期或晚期胰腺癌患者的临床资料.统计患者治疗前后血清肿瘤标志物、淋巴细胞亚群、细胞因子水平的变化、不良反应发生情况以及近期疗效、远期疗效.结果:156例胰腺癌患者中有92例治疗前后均进行了影像学检查,结果显示CR 0例,PR 0例,SD 42例,PD 50例,ORR为0%,DCR为45.65%.外周血CA199水平在治疗前后无显著差异,但有19例患者治疗后下降超过20%.治疗前后患者外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD56+、CD25+淋巴细胞亚群水平和CD4+/CD8+T细胞比值无统计学差异(P>0.05),治疗后患者外周血IL-2、IFN-γ的平均水平均显著高于治疗前(P<0.05),TNF-α和IL-6无显著差异(P>0.05).156例患者mOS为8.53个月,1年累积生存率为39%,2年累积生存率为15%,3年累积生存率为15%,没有随访到5年的生存数据.治疗过程中未发生严重不良反应.结论:DC-CIK能使局部晚期和晚期胰腺癌患者产生抗肿瘤免疫反应,取得一定的客观疗效并可能使患者生存期延长.

目的 分析评价 125I粒子植入术联合化疗治疗中晚期胰腺癌临床疗效及安全性.方法 选取接受 125I粒子植入术联合化疗治疗不能手术的胰腺癌患者 54 例,其中临床Ⅲ期组 31 例、Ⅳ期组 23 例,评价客观有效率(ORR)、疾病控制率(DCR)、无进展生存期(PFS)、总生存期(OS),生存质量改善情况、安全性及预后影响因素等.结果 全部患者均接受临床疗效和毒性反应评估,总ORR为 40.74%,DCR 85.19%:其中临床Ⅲ期组ORR 51.61%,DCR 87.1%;Ⅳ期组ORR 26.09%,DCR 82.61%.全部患者中位(median)PFS(mPFS)4.5 个月,mOS 9 个月,其中Ⅲ期组mPFS 6 个月,mOS11 个月;临床Ⅳ期组mPFS 4 个月,mOS 8 个月.单因素及多因素分析表明CA199>1210 ng/ml为影响预后的独立危险因素,差异有统计学意义(P<0.05),相对危险度 2.975(95%CI 1.590～568.0);单因素分析结果显示年龄<60 岁为保护性因素(P=0.044),相对危险度 0.557(95%CI 0.315～0.985).治疗后ECOG评分下降 35 例,平均下降(0.593±0.765)分;疼痛评分(NRS)下降47例,平均下降(2.167±1.489)分.治疗相关Ⅲ级以上不良反应发生率11.11%.结论 经皮穿刺 125I粒子植入术联合化疗治疗中晚期胰腺癌显示具有较好的肿瘤局部控制率,患者生存质量改善显著.

目的 制备具有化学动力疗法(CDT)疗效的多功能二氧化锰包覆二氧化硅纳米平台(SiO2@MnO2 NPs),并观察其体外MRI/超声的成像效果.材料与方法 通过溶胶-凝胶法制备SiO2纳米粒(SiO2 NPs),并基于氨水、聚乙二醇与高锰酸钾的还原反应制备SiO2@MnO2 NPs.观察两种纳米粒的形貌、粒径大小和表面电位,验证SiO2@MnO2 NPs产生毒性羟基自由基的能力,评估纳米粒体外MRI/超声成像的效果,观察细胞对纳米粒的摄取以及纳米粒在细胞内产生活性氧的能力,并评估纳米粒对人胰腺癌细胞PANC-1的CDT疗效.结果 成功制备SiO2@MnO2 NPs,透射电子显微镜下观察碎片状MnO2的壳层包覆在球形SiO2 NPs表面,平均粒径(115.9±2.0)nm,平均电位(-32.51±0.30)mV.紫外分光光度计检测到亚甲基蓝随SiO2@MnO2 NPs浓度的升高逐渐降解,提示毒性羟基自由基的生成.体外模拟肿瘤微环境见SiO2@MnO2 NPs可增强MRI/超声成像效果;于PANC-1细胞内检出大量活性氧生成并发挥CDT效应杀伤肿瘤细胞.结论 本研究成功制备了多功能性SiO2@MnO2 NPs,体外显示了良好的CDT效应和双模态成像效果,对PANC-1细胞具有一定的杀伤作用,为增效CDT和构建多功能纳米平台奠定基础.

目的 探讨姜黄素调控胰腺癌细胞增强吉西他滨敏感性的机制.方法 为验证姜黄素对胰腺癌PANC1细胞中p53及核因子-κB(NF-κB)p65核易位的影响,将细胞以0、10、20、30μmol/L姜黄素处理,得到空白组、10μmol/L姜黄素组、20μmol/L姜黄素组和30μmol/L姜黄素组;采用免疫荧光染色技术在荧光显微镜下确定NF-κB p65细胞内分布情况;Western blot技术确定细胞内p53蛋白的表达水平;逆转录-实时荧光定量PCR技术确定细胞内p53 mRNA的表达水平;联合采用miRstar和JASPAR软件预测寻找可能受NF-κB p65核转位调控的微RNA(miRNA);采用双荧光素酶报告实验分别验证miRNA与p53的关系.为验证姜黄素是否通过NF-κB p65/miR-26b-5p/p53轴影响吉西他滨对PANC1细胞的敏感性,以10μmol/L的吉西他滨处理细胞得到吉西他滨组,以20μmol/L姜黄素及10μmol/L吉西他滨处理细胞得到姜黄素联合吉西他滨组;经姜黄素(20μmol/L)和吉西他滨(10μmol/L)联合处理细胞后,分别将寡核苷酸对照(mimic NC)和miR-26b-5p模拟物(mimic)转染至细胞,得到mimic NC和mimic miR-26b-5p组;将pcDNA3.1空载质粒和pcDNA 3.1-p53过表达质粒分别转染至细胞,得到pcDNA3.1组和p53组;采用MTT实验检测细胞活力;采用膜联蛋白-V(Annexin V)/碘化丙啶(PI)双染色流式细胞术测定细胞凋亡水平.结果 与空白组比较,各姜黄素处理组(10、20、30μmol/L姜黄素组)细胞内p53 mRNA及蛋白表达水平均升高;与空白组比较,20μmol/L姜黄素组细胞核内NF-κB p65表达水平降低;miRstar和JASPAR预测软件找到8个miRNA可能受NF-κB p65核易位调控,其中有3个具有靶向p53基因的潜力,尤其以miR-26b-5p效果最明显.双荧光素酶报告实验验证发现miR-26b-5p与p53确有相互作用.与mimic NC组比较,mimic miR-26b-5p组p53 mRNA和蛋白表达水平均下降;与吉西他滨组比较,姜黄素联合吉西他滨组细胞活力降低、细胞凋亡率增加;与mimic NC组比较,mimic miR-26b-5p组细胞活力升高、细胞凋亡率下降,且与pcDNA 3.1组比较,pcDNA3.1-p53组细胞活力下降、细胞凋亡率升高.结论 姜黄素通过抑制NF-κB p65蛋白核转位降低miR-26b-5p基因的表达,进而增加p53基因和蛋白的表达,通过NF-κB p65/miR-26b-5p/p53轴增强了胰腺癌细胞对吉西他滨的敏感性.

总结32例胰腺癌根治手术联合自体小肠移植的护理配合.护理要点:组建多学科手术团队,制订手术应急预案;做好设备、物品和环境的准备;利用节点控制理念对手术安全进行管控;集束化的感染防控措施及分段式的隔离技术;围手术期非计划性低体温的防控;小肠灌洗、修整与低温保存;并发症的预防.经过精准手术配合和精心护理,所有患者均顺利完成手术,安全转移至重症监护病房行进一步治疗.

胰腺癌是一种高度恶性的消化系统肿瘤，缺乏典型的早期症状，且具有高度侵袭性。多数胰腺癌患者就诊时已无根治性手术切除的机会，总体预后极差。近年来，人工智能在医学领域的应用迅速发展，机器学习和深度学习是其中运用最广泛的人工智能方法。基于人工智能技术建立的各种模型被运用到胰腺癌患者的早期筛查、诊断、治疗、预后预测等方面。三维可视化和增强现实导航技术在胰腺癌手术中亦得到了发展和运用。本文就人工智能技术在胰腺癌中的应用现状进行简要总结，并对其应用前景进行展望。

自身免疫性胰腺炎(AIP)是一种特殊类型的胰腺炎，激素治疗后短期预后良好，但随着病程延长，相当一部分患者病情复发，且出现胰管结石、内外分泌功能不全等典型CP的临床表现。此外，AIP与胰腺及其他器官肿瘤的关系尚不明确。本文就AIP长期预后研究的相关进展作一综述。

目的:分析1990—2019年中国、日本、韩国胰腺癌流行病学趋势及主要风险归因。方法:应用描述性流行病学方法。收集1990—2019年全球疾病负担（GBD）数据库中中国、日本、韩国胰腺癌发病率、死亡率、年龄标准化发病率（ASIR）、年龄标准化死亡率（ASMR）。根据GBD数据库2019年全世界标准化人口结构计算年龄标准化率。观察指标：（1）2019年中国、日本、韩国胰腺癌发病和死亡情况。（2）1990—2019年中国、日本、韩国胰腺癌发病率和死亡率风险的年龄-时期-队列模型分析。（3）1990—2019年中国、日本、韩国胰腺癌ASIR和ASMR变化趋势。（4）1990—2019年中国、日本、韩国胰腺癌死亡主要风险归因变化趋势。计数资料以绝对数、百分率和比值表示。采用Joinpoint（V.4.7.0.0）软件回归计算不同时段胰腺癌发病率和死亡率的年变化率、年平均变化率（AAPC）及其95%可信区间（ CI）。采用STATA（V.15.0）软件中年龄-时期-队列模型分析控制两个变量，不同年龄、时期和出生队列对胰腺癌发病和死亡风险的影响，风险效应值采用相对危险度（95% CI）表示。 结果:（1）2019年中国、日本、韩国胰腺癌发病和死亡情况。2019年中国胰腺癌发病率从15~19岁的0.07/10万上升至85~89岁的64.01/10万，其中男性从0.09/10万上升至94.71/10万，女性从0.04/10万上升至47.47/10万；死亡率从0.04/10万上升至79.58/10万，其中男性从0.05/10万上升至116.50/10万，女性从0.03/10万上升至59.69/10万。日本胰腺癌发病率从15~19岁的0.03/10万上升至85~89岁的162.26/10万，其中男性从0.03/10万上升至177.67/10万，女性从0.04/10万上升至153.67/10万；死亡率从0.02/10万上升至154.88/10万，其中男性从0.02/10万上升至170.93/10万，女性从0.02/10万上升至145.94/10万。韩国胰腺癌发病率从15~19岁的0.04/10万上升至85~89岁136.78/10万，其中男性从0.03/10万上升至153.78/10万，女性从0.04/10万上升至129.73/10万；死亡率从0.02/10万上升至135.98/10万，其中男性从0.02/10万上升至156.21/10万，女性从0.02/10万上升至127.59/10万。中国胰腺癌人群发病和死亡人数高峰均出现在65~69岁男性群体，不同年龄组男性发病、死亡人数均高于同年龄组女性。日本胰腺癌人群发病人数高峰出现在80~84岁女性群体，死亡人数高峰出现在75~79岁男性群体，<80岁男性发病、死亡人数均高于同年龄组女性，≥80岁女性发病、死亡人数均高于同年龄组男性。韩国胰腺癌人群发病人数高峰出现在80~84岁女性群体，死亡人数高峰出现在70~74岁男性群体，<75岁男性发病、死亡人数均高于同年龄组女性，≥75岁女性发病、死亡人数均高于同年龄组男性。（2）1990—2019年中国、日本、韩国胰腺癌发病率和死亡率风险的年龄-时期-队列模型分析。年龄效应：矫正时期-队列效应，随着年龄的增长，中国、日本、韩国胰腺癌男性和女性发病率、死亡率风险均升高，其中女性较男性更明显，日本人群较中国、韩国人群更明显。时期效应：矫正年龄-队列效应，1990—2019年中国、日本、韩国胰腺癌男性和女性发病率、死亡率风险均呈上升趋势，其中中国人群时期效应更显著。队列效应：矫正年龄-时期效应，随着出生队列的推移，中国、日本、韩国胰腺癌男性和女性发病率、死亡率风险均降低。（3）1990—2019年中国、日本、韩国胰腺癌ASIR和ASMR变化趋势。1990—2019年中国胰腺癌ASIR、ASMR均呈逐年上升趋势，2019年ASIR、ASMR分别为1990年的1.82倍、1.79倍。日本胰腺癌ASIR、ASMR均呈缓慢上升趋势，2019年ASIR、ASMR分别为1990年的1.09倍、1.05倍。韩国胰腺癌ASIR、ASMR均呈先上升后下降再缓慢上升趋势。1990—2019年中国胰腺癌ASIR的AAPC为2.08%（95% CI为1.91%~2.24%， P<0.05）；ASMR的AAPC为2.02%（95% CI为1.86%~2.19%， P<0.05）。日本胰腺癌ASIR的AAPC为0.28%（95% CI为0.15%~0.42%， P<0.05）；ASMR的AAPC为0.13%（95% CI为0.03%~0.24%， P<0.05）。韩国胰腺癌ASIR的AAPC为0.50%（95% CI为0.21%~0.80%， P<0.05）；ASMR的AAPC为0.15%（95% CI为-0.10%~0.40%， P>0.05）。（4）1990—2019年中国、日本、韩国胰腺癌死亡主要风险归因变化趋势。1990—2019年中国、日本、韩国胰腺癌死亡主要风险归因依次为吸烟、高空腹血糖和高体质量指数（BMI）。主要风险归因为吸烟的胰腺癌死亡占比趋势显示：中国男性由1990年的31.4%上升至2000年的34.1%，继下降至2015年的31.1%，后呈缓慢上升趋势至2019年的31.7%；女性由1990年的6.7%上升至2005年的10.4%，继下降至2019年的8.7%。日本男性由1990年的38.8%下降至2019年的26.9%；女性由1990年的20.9%下降至2019年的14.8%。韩国男性由1990年的37.5%下降至2019年的30.3%；女性由1990年的12.6%下降至2019年的10.0%。主要风险归因为高空腹血糖的胰腺癌死亡占比趋势显示：中国男性由1990年的5.9%上升至2019年的7.1%；女性由1990年的6.2%上升至2019年的6.8%。日本男性由1990年的7.0%上升至2019年的7.7%；女性由1990年的5.0%上升至2019年的5.5%。韩国男性由1990年的6.8%上升至2019年的9.7%；女性由1990年的6.1%上升至2019年的8.2%。主要风险归因为高BMI的胰腺癌死亡占比趋势显示：中国男性由1990年的1.3%上升至2019年的3.0%；女性由1990年的2.1%上升至2019年的4.3%。日本男性由1990年的2.0%上升至2019年的2.4%；女性由1990年的3.1%上升至2019年的3.4%。韩国男性由1990年的1.9%上升至2019年的3.1%；女性由1990年的3.4%上升至2019年的4.3%。 结论:中国胰腺癌发病率仍然处于持续上升状态，日本和韩国趋于稳定。女性尤其是老年女性的胰腺癌发病状况更需要得到关注。吸烟仍是最需要重视的胰腺癌危险因素；同时应更加关注高空腹血糖和高BMI增加罹患胰腺癌风险。