目的 观察活血补肾安神方对氧化应激损伤H9c2心肌细胞能量代谢的影响.方法 采用H2O2诱导H9c2细胞氧化应激模拟心肌损伤,CCK-8法筛选最佳造模条件及药物浓度.将细胞分为正常组、模型组、盐酸曲美他嗪组和活血补肾安神方组,对处理后的H9c2心肌细胞进行Na+-K+-ATP酶活性检测及实时ATP生成速率、线粒体压力、糖酵解速率和长链脂肪酸氧化压力测定,观察心肌细胞能量代谢变化.结果 与正常组比较,模型组H9c2细胞Na+-K+-ATP酶活性、糖酵解ATP生成速率及线粒体ATP生成速率、基础氧耗、非线粒体氧耗、ATP生成能力、细胞储备呼吸能力和最大呼吸能力降低,糖酵解速率减小,长链脂肪酸基础呼吸、急性响应及最大呼吸值降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,活血补肾安神方组H9c2细胞Na+-K+-ATP酶活性升高,糖酵解ATP生成速率及线粒体ATP生成速率增大,基础氧耗、非线粒体氧耗、ATP生成能力、细胞储备呼吸能力及最大呼吸能力升高,基础糖酵解速率增大,长链脂肪酸基础呼吸、急性响应及最大呼吸值升高(P<0.05,P<0.01).结论 活血补肾安神方可显著改善氧化应激损伤H9c2心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,提高ATP生成速率,改善线粒体压力、糖酵解速率及长链脂肪酸氧化压力,发挥改善心肌细胞能量代谢作用.

妊娠期糖尿病（GDM）会影响母体健康与子代生长发育，其发病机制复杂，其中涉及氧化应激、炎症、细胞凋亡和能量代谢等。而线粒体作为多功能细胞器，通过融合或裂变、数量增加/减少、氧化磷酸化以及细胞信号传递等方式来响应广泛的刺激。以往研究显示，线粒体功能障碍与GDM关联密切，因此，该文从GDM与线粒体功能障碍的关联、影响因素及临床治疗手段对线粒体功能障碍的影响因素进行综述，以期为预防和治疗GDM提供参考。

目的:对 90Sr- 90Y敷贴治疗进行EBT3胶片剂量的测量，为临床应用提供一种快捷的剂量验证方法。 方法:选用能量响应较好的辐射直接显影EBT3胶片，并与固体水模进行比较，通过直线加速器建立0~500 cGy的胶片灰度-剂量标准曲线并检测其组织等效性。将20片6 cm×6 cm的EBT3胶片（每张胶片厚0.28 mm）重叠放置，将 90Sr- 90Y敷贴器放置在胶片最顶层，辐照4 min。通过灰度-剂量标准曲线计算出每张胶片中心轴附近的平均吸收剂量，根据胶片厚度计算距离敷贴器不同深度处的辐射剂量及等剂量线分布。采用非参数独立样本 U检验比较不同能量的电子线照射前后所测得的吸收剂量的差异。 结果:胶片替换等厚度固体水模后测量结果略高于纯固体水模，但差异无统计学意义（ Z=-0.31， P=0.84）。不同深度处胶片对应的中心区域随着灰度值的降低吸收剂量迅速下降，在0.5 cm深度处，剂量仅为7.0 cGy。4 min照射后，距离敷贴器不同深度处的吸收剂量满足拟合曲线 y=739.07e -0.56 x-44.8，等剂量线范围随深度的增加呈先增大后减小。 结论:EBT3胶片验证能够很好地满足 90Sr- 90Y敷贴治疗的剂量验证，具有简单、易行、准确的特点，适合基层医疗机构应用。

目的:评估Gafchromic HD-V2胶片在改造常规直线加速器超高剂量率电子线射束中剂量测量的适用性，及其能量和剂量率响应特性。方法:使用HD-V2胶片测定改造常规直线加速器电子线的平均剂量率，测量的结果与改进型Markus平板电离室、丙氨酸剂量计进行比较，并使用HD-V2胶片进行初步物理特性测量。利用直线加速器上不同能量射线（6 MV X线和9、16 MeV电子线），剂量范围10~300 Gy，研究HD-V2胶片的能量响应。同时利用直线加速器剂量率（0.03、0.06、0.1 Gy/s）及改造机超高剂量率（范围100~200 Gy/s）射束，研究HD-V2胶片的剂量率响应。结果:使用HD-V2胶片测量改造后电子线在源皮距（SSD）100 cm处平均剂量率约为121 Gy/s，与改进型Markus平板电离室、丙氨酸剂量计测量结果一致。改造后超高剂量率射束百分深度剂量（PDD）曲线参数与常规9 MeV电子线相近，离轴剂量分布总体呈现中心轴最高，随离轴距离增加，剂量逐渐下降的特点。对于不同能量6 MV X线和9、16 MeV电子线，剂量范围20~300 Gy，HD-V2胶片无显示能量响应。在常规剂量率（0.03、0.06、0.1 Gy/s）条件下HD-V2胶片无明显剂量率响应，在超高剂量率范围100~200 Gy/s条件下，改造机出束时间与HD-V2胶片测量的剂量之间呈线性关系，无明显剂量率响应。结论:本研究结果表明HD-V2胶片适用于改造常规直线加速器超高剂量率射束的剂量测量，且无明显能量及剂量率响应。

AMP活化蛋白激酶（AMPK）是一种广泛存在于真核细胞生物中且进化上保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。在调控细胞能量代谢方面，AMPK作为能量代谢激酶具有极其重要的作用。当机体处于低能量状态时，AMPK对细胞内腺嘌呤核苷酸水平的变化作出反应，与一磷酸腺苷（AMP）或二磷酸腺苷（ADP）结合后被激活。激活的AMPK可调控各种代谢过程，包括脂质、葡萄糖代谢和细胞自噬。AMPK可通过磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1（mTORC1）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-失调51样激酶1（ULK1）和Ⅲ型磷脂酰肌醇3-激酶-空泡分选蛋白34（PIK3C3-VPS34）复合物中的自噬相关蛋白直接促进细胞自噬；也可通过调节叉头框蛋白O3（FOXO3）、溶酶体功能的转录因子EB（TFEB）和溴结构域蛋白4（BRD4）等转录因子下游自噬相关基因的表达间接促进细胞自噬；还可调节线粒体自噬，诱导受损的线粒体分裂，促进自噬反应向受损线粒体转移。AMPK另一个功能是调控线粒体健康，可通过刺激线粒体生物发生参与并调控线粒体内稳态的各个方面。本综述讨论了AMPK信号通道作为细胞响应能量应激和调控线粒体的中心，对线粒体生物学和内环境稳态的重要调控作用，重点介绍了AMPK在调节细胞自噬和线粒体自噬过程中的关键作用，以及调控线粒体稳态的研究进展。

目的:探讨W2塑料闪烁体探测器在兆伏级光子束和电子束辐射中的性能。方法:采用直线加速器提供的光子束和电子束能量对W2闪烁体进行数据采集。研究内容包括静电计读数稳定性、W2剂量和剂量率线性以及角度响应，同时研究W2校准系数给剂量测量带来的不确定度。结果:静电计读数稳定性平均值的标准偏差在0.03～0.47之间；W2剂量的线性回归因子均为1.0；剂量率线性的最大偏差为0.61%；6和10 MV的切伦科夫校准因子(CLR)分别为0.741和0.746，6、9、12和15 MeV的CLR分别为0.750、0.753、0.757和0.757。照射能量为15 MeV时剂量不确定度最大，偏差为3.15%。结论:经双通道信号测量修正得到的信号不随角度变化而变化，即使是在高能电子束流下也成立。证实切伦科夫校准因子线性良好，该探测器可应用于立体定向放射治疗中的非共面射野剂量学测量。

目的:提出使用EBT3胶片精确测量200 kV中能X射线辐照下培养皿中超薄细胞溶液吸收剂量的方法，以提升细胞辐照实验的剂量精度。方法:在6 MV X射线下对EBT3胶片进行剂量标定，并测量和计算研究所用小动物精准放疗辐照仪产生的200 kV射线的射线质（半价层）和有效能量，以确定EBT3胶片能量响应修正因子。使用该200 kV射线照射注有超薄液体并置入EBT3胶片的三款常用培养皿，将修正后的EBT3胶片剂量作为液体吸收剂量，并测量分析水中胶片的剂量线性度。此外，基于MCNP5程序对辐照环境建模后，用蒙特卡罗方法对液体吸收剂量作独立计算，将计算结果与胶片测量结果进行比较，以验证测量剂量的精确度。结果:所用200 kV射线半价层为8.77 mmAl，有效能量为57.4 keV，对应的能量响应修正因子为0.889。EBT3胶片测得的大、中、小三款培养皿在200 kV射线指定参数下的液体吸收的平均剂量经修正后分别为（1.434±0.004）Gy、（1.467±0.011）Gy、（1.469±0.027）Gy，与对应蒙特卡罗计算值的百分偏差分别为0.07%、-0.70%、0.47%，二者结果接近。此外，水中EBT3胶片剂量线性度亦良好，决定系数 R2=0.9972。 结论:采用本研究所提出的EBT3胶片测量超薄细胞溶液剂量的方法可行，在200 kV射线下的剂量测量结果具有较高的精确度。

根系分泌物是植物与土壤进行物质能量交换和信息传递的重要媒介,同时也是植物响应外界环境变化的主要形式,在土壤碳库动态中发挥着重要作用.伴随着全球气候变化而频繁发生的极端干旱事件对植物地上地下生长过程都产生了深刻的影响,然而,由于根-土界面交互作用的复杂性,以及根系分泌物收集手段与装置的不完善,人们对干旱条件下根系分泌物及其介导的根际激发效应的响应及机制的认知尚存在较大的局限性.基于此,该文结合国内外生态学领域的研究前沿动态,论述了干旱下植物根系分泌物数量及组分的动态变化,重点阐述了根系分泌物介导的根际激发效应及其机制,在此基础上展望了未来根系分泌物研究中的重点关注方向,以期为未来全球气候变化条件下土壤碳汇的评估提供科学依据.

目的 研究种植体周围骨结构在冲击力作用下的动态力学响应和损伤特征.方法 建立种植体周围骨微观结构的有限元模型,对刚体施加初始速度模拟冲击加载,采用应力失效准则,编写用户材料子程序对模型进行失效判断,分析冲击力作用下骨结构的应力变化及损伤状况.结果 冲击力作用后,皮质骨应力迅速达到峰值(16.01 MPa),而种植体底端骨小梁应力值在冲击后 0.1 μs达到应力峰值(5.85 MPa);冲击作用会形成应力波在骨结构内传播,骨结构损伤随时间发生变化;冲击能量可被骨小梁通过变形而缓冲和耗散,骨小梁应力达到屈服极限后出现损伤和破坏,而皮质骨在冲击作用下未出现损伤破坏.结论 对于冲击损伤患者,应更加重视骨小梁的结构变化.所建数值模型能将骨的结构力学性能和自身几何特性结合,较好预测骨的冲击损伤情况.研究结果 可为临床承受冲击损伤患者损伤评估和损伤后治疗提供参考.

2024年7月9日,浙江大学基础医学院易聪研究员团队与广州医科大学冯杜教授和华中师范大学仝晶晶副教授合作在《细胞生物学期刊》(Journal of Cell Biology)发表了题为"Ca2+-triggered Atg11-Bmh1/2-Snf1 complex assembly initiates autophagy upon glucose starvation"的研究论文(DOI:10.1083/jcb.202310049),阐述了细胞感知并响应能量应激启动自噬发生的信号通路.