生理条件下,心脏中脂质、葡萄糖、酮体和氨基酸等能量物质代谢活动保持动态平衡,以满足心脏的能量需求.而在脓毒症期间,一些化学介质如内毒素、一氧化氮等引发的炎症反应以及某些信号通路的激活或抑制都会导致心脏能量代谢的改变,这既是机体代偿的过程,也是造成器官功能障碍的原因.本篇综述将着重探讨脓毒症期间的能量代谢变化,特别是心脏的能量代谢,旨在为治疗脓毒症所导致的心功能障碍提供新的研究方向和策略.

脂肪组织不仅是体内的储能器官，而且是重要的内分泌器官，各种原因引起的脂肪细胞分化异常，会影响机体能量平衡，导致代谢异常。脂肪分化异常与胰岛素抵抗相关，是近年来内分泌代谢领域的研究热点。DNA损伤修复异常会影响脂肪分化过程；同时，DNA损伤修复网络中相关基因突变可引起罕见遗传代谢综合征，表现为脂肪萎缩、胰岛素抵抗及早衰等表型。本文探讨DNA损伤修复与脂肪分化异常的关系，以及这些特殊临床表型潜在的分子机制。

代谢相关脂肪性肝病已成为一种全球主要的健康负担，由于其复杂的发病机制，迄今仍未有特效治疗药物。饮食结构与代谢相关脂肪性肝病的发生与发展密切相关，通过均衡饮食实现减重是治疗代谢相关脂肪性肝病的基石。现将代谢相关脂肪性肝病与地中海饮食、得舒饮食、限能量平衡膳食、低脂、低碳水化合物饮食、西方饮食、动物性食物饮食、传统饮食及其他饮食模式关系的国内外研究进展加以总结讨论，梳理各饮食结构对代谢相关脂肪性肝病的防治或诱发作用，以及各饮食结构存在的、有待加以深入研究的若干问题，以期为后续研究提供参考。

铁死亡是近几年发现的一种新的可调控的细胞死亡方式，核心是依赖于铁离子的脂质过氧化物堆积，最初的机制主要集中在溶质载体家族7成员11(SLC7A11)-谷胱甘肽(GSH)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)途径，但后续研究发现，细胞内还存在不依赖于GPX4的途径。同时铁死亡是一种广泛存在的细胞死亡方式，涉及氧化还原平衡、脂质代谢、铁稳态以及能量代谢，与肿瘤、缺血再灌注损伤、神经退行性变等多种疾病相关。最新又有研究表明铁死亡参与了血管内皮损伤，血管内皮对于血管稳态具有重要保护作用，是动脉粥样硬化等疾病最先受累的部位，因此铁死亡有望成为保护内皮和治疗动脉粥样硬化的新靶点。这是一个十分新颖的研究方向，相关机制研究仍在不断更新和完善，本文希望通过总结铁死亡的机制进展及其在血管内皮损伤中的作用，为今后的基础研究和临床转化奠定基础。

目的:探讨氢核磁共振( 1H-NMR)技术在维生素A缺乏(VAD)早期筛查中的应用价值。 方法:2019年1月至6月在遵义地区收集40例确诊VAD<1岁留守儿童为VAD组，另选取40例健康儿童为健康对照组，采集2组儿童尿液，测定 1H-NMR波谱。应用代谢组学技术，结合多变量统计分析比较2组代谢产物，筛选出VAD患儿差异性代谢产物。 结果:健康对照组血清视黄醇水平[(1.35±0.18) μmol/L]与VAD组[(0.56±0.10) μmol/L]比较，差异有统计学意义( t＝23.93， P<0.001)。尿液 1H-NMR光谱图结果显示：与健康对照组比较，VAD组儿童尿液中甲基丙二酸、2-酮异戊酸酯、N-乙酰基糖蛋白、二甲基甘氨酸、三甲铵乙内酯水平明显升高，差异均有统计学意义(| r|>0.602，均 P<0.05)；异戊基丙基甘氨酸、2-羟基异丁酸酯、肌酸、磷酸胆碱/甘油磷酸胆碱、马尿酸盐水平明显下降，差异均有统计学意义(| r|>0.602，均 P<0.05)。 结论:VAD患儿与健康儿童比较，尿液代谢产物存在差异，差异代谢产物与肠道微生态平衡、消化系统疾病、呼吸系统疾病、免疫相关疾病及能量代谢、生长发育密切相关，尿液 1H-NMR代谢组学分析在VAD早期筛查中具有潜在应用价值。

循环支链氨基酸(BCAA)水平升高能够增加心血管代谢性疾病(CMD)的发病风险，可能是CMD新危险因素。然而营养学和临床上一直将BCAA作为补充剂发挥健康促进作用。BCAA是必需氨基酸，必须从食物中摄取，补充BCAA是否会引起循环BCAA水平升高，进而引起CMD，目前尚有争议。通过不同类型的研究发现，在能量过剩和能量缺乏及能量平衡的状态下，BCAA在CMD发生、发展中的作用可能并不一致。现就近期BCAA与CMD的研究进展进行综述。

自噬在维持细胞能量平衡、适应细胞应激、去除老化损伤细胞器、调节机体免疫功能等机制中发挥重要作用。自噬参与正常造血干细胞(HSC)的增殖、分化，在恶性造血中也具有重要作用，同时与急性白血病(AL)的发生、发展相关。笔者从基因及蛋白质合成层面，对正常造血、急性髓细胞白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)中自噬的研究现状进行阐述，旨在为AL患者的靶向治疗提供新思路。

肥胖症的发生发展与中枢食欲调控机能紊乱密切相关。胃生长激素释放肽是目前已知的唯一存在于循环系统中的促食欲肽，其可作用于中枢稳态进食和享乐进食神经通路促进机体食欲和摄食行为，可能成为调控食欲的新靶点。此外，Ghrelin还参与促进生长、胃肠道功能调节、抑制炎症反应等对能量平衡的调节作用。因此，对Ghrelin及其受体作用机制的研究，有助于理解肥胖症患者中枢食欲调控过程的病理生理改变，寻找治疗肥胖症的潜在靶点。本文重点探讨Ghrelin调节食欲相关神经元的分子机制及其临床应用前景。

患者，女，30岁，因"双眼视力下降1年"就诊于西安市第一医院眼科门诊。患者于1年前无明显诱因发现双眼视力下降，配镜矫正视力不佳，来我院就诊，诊断为双眼圆锥角膜。入院眼科检查示：右眼裸眼视力（UCVA）0.02，左眼0.06；右眼眼压测量不出，左眼为11 mmHg（l mmHg=0.133 kPa）；小瞳验光为右眼影动不清，左眼-6.25 DS/-3.50 DC×135=0.4。裂隙灯显微镜检查示：双眼结膜无充血，右眼角膜基质浅层瘢痕，左眼角膜透明，双眼角膜Munson征（+），Vogt条纹（-），Fleischer环（-）。Sirius三维眼前节分析检查示：右眼角膜平坦子午线曲率（Flattest meridian keratometry，K1）为55.26 D，陡峭子午线曲率（Steepest meridian keratometry，K2）为64.80 D，平均K值为59.65 D，角膜最薄点厚度（Thinnest corneal thickness，TCT）为369 μm；左眼角膜K1为45.21 D，K2为46.20 D，平均K值为45.70 D，TCT为466 μm。拟行左眼角膜胶原交联（Corneal collagen cross-linking，CXL）手术治疗，择期行右眼角膜移植手术治疗。患者于2019年9月行左眼跨上皮快速角膜胶原交联术（Accelerated trans-epithelial corneal collagen cross-linking，ATE-CXL）治疗，手术顺利，术后3个月左眼UCVA由0.02提高至0.12，小瞳验光显示为-4.50 DS/-3.50 DC×140=0.8，并验配RGPCL矫正。复查右眼角膜地形图示：K1为58.25 D，K2为64.71 D，平均K值为61.31 D，TCT为352 μm。因患者不接受右眼角膜移植方案，经充分术前沟通后，拟行右眼角膜基质透镜植入联合角膜胶原交联术。经西安市第一医院伦理委员会批准，患者在治疗前被告知手术风险及相关并发症并签订知情同意书后于2020年1月行右眼角膜基质透镜植入联合CXL。患者平躺位，奥布卡因滴眼液点眼表面麻醉，采用VisuMax飞秒激光设备（德国Zeiss公司）进行飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）手术设计制作角膜基质囊袋，设计参数为：激光切割能量均为28，透镜帽直径7.5 mm，厚度105 μm，边切口宽度200°，边切位置270°（角膜正下方），边切宽度13.09 mm（见图1A）。分离角膜基质后，采用核黄素VibeX Xtra（美国Avedro公司）同时浸泡角膜层间以及待植入的同种异体角膜基质透镜10 min。供体基质透镜来自同日行SMILE的近视患者，透镜厚度为116 μm，直径6.5 mm。将基质透镜植入患者角膜层间，铺平角膜基质透镜以及角膜帽（见图1B）。采用KXL角膜交联仪（美国Avedro公司），调整紫外线发射头位置，红色十字光标对准角膜中心开始紫外线照射4 min，波长为370 nm，照射强度45 mW/cm 2，照射形式为脉冲式照射（1 s亮，1 s暗），总能量为5.4 J/cm 2。术毕平衡盐溶液（Balanced salt solution，BSS）冲洗层间，复位角膜帽，盖上角膜绷带镜。裂隙灯显微镜检查角膜层间无异物，基质透镜平复无移位（见图1C）。术后4 d复诊，裂隙灯显微镜检查示：右眼角膜帽复位良好，绷带镜在位，角膜基质及透镜轻度水肿。摘除角膜绷带镜，复查角膜地形图示：K1 67.57 D，K2 63.34 D，平均K值65.39 D，TCT 461 μm，角膜最薄厚度较术前增加，厚度差异性较术前减小（见图2）。之后给予氟米龙滴眼液点眼3周，每天4次，每周递减1次；左氧氟沙星滴眼液点眼每天4次，持续1周；玻璃酸钠滴眼液点眼每天4次，持续1个月。由于新型冠状病毒疫情期间，患者无法遵医嘱随访，本中心进行术后6个月电话随访，得知患者右眼UCVA0.02，小瞳验光-19.00 DS=0.8，并配戴RGPCL矫正视力，对术后效果表示满意。术前高分辨前节OCT可见患者角膜不规则变薄，术后1年复查前节OCT可见角膜基质透镜透明、定位居中（见图3）；复查角膜地形图示：K1 62.44 D，K2 64.04 D，平均K值63.23 D，TCT为460 μm（见图4）。

脂肪组织在生物体内主要发挥调节代谢的作用，可以通过感知和储存多余的营养物质来维持糖脂代谢和能量平衡，但年龄的增加和肥胖的发生会削弱脂肪组织对代谢的调节功能。肥胖动物脂肪组织中衰老细胞的发现提示细胞衰老在肥胖的发生发展中起重要作用。脂肪组织包括前脂肪细胞、成熟脂肪细胞、免疫细胞、内皮细胞等多种类型，其中，成熟的脂肪细胞最易衰老。脂肪组织衰老表现为脂肪组织新生障碍、分泌衰老相关分泌表型，进而诱发炎性反应以及全身胰岛素抵抗，加剧肥胖的发生发展。目前研发的抗衰老药物主要是清除衰老细胞和抑制分泌衰老相关分泌表型，通过抗脂肪组织衰老改善肥胖及相关代谢异常成为治疗肥胖的途径。反之，减重亦可以改善脂肪组织的衰老。