骨质疏松症是骨折的主要危险因素,除了骨矿化成分之外,骨微结构及微环境的变化对骨的完整性同样重要.常规MRI测得的信号强度比可用于脊柱手术患者的骨质疏松筛查,使用超短回波时间磁共振成像可以定量评估骨孔隙度、胶原基质、骨的矿化成分等,利用水脂分离技术能测量骨髓脂肪含量、组成以及T2*值,体素内不相干运动技术反映骨髓灌注情况,人工智能技术如纹理分析及深度学习进一步发展了MRI技术,本文总结了近期使用磁共振方法评估骨质疏松症的研究进展.

目的 探讨成人肝脏胚胎性肉瘤(embryonal sarcoma of the liver,ESL)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断及预后.方法 回顾性分析4例成人ESL的临床影像学资料、组织特征及免疫表型,并进行随访及文献复习.结果 4例ESL患者年龄25～49岁,男女比为3:1;4例均位于肝右叶;CT示巨大类圆形低密度或不规则混杂密度肿块,边界清,其中1例误诊为血管平滑肌脂肪瘤,1例误诊为肝细胞癌,另2例未给出明确诊断.肿物呈实性或囊实性包块,切面鱼肉状,囊内多伴出血、坏死.镜下肿瘤由不规则梭形或星形细胞和疏松黏液样基质构成,散在少量多核巨细胞或瘤巨细胞.瘤细胞核深染,具有高度非典型性及多量核分裂象,特征性表现为可见大小不等的嗜酸性小体,PAS染色阳性.免疫表型:所有病例瘤细胞p53、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、vimentin等阳性,Ki67增殖指数50％～80％.4例均行手术完整切除,随访4例患者有2例于1年内死亡.结论 ESL是成人罕见的高度恶性肿瘤,临床易误诊,确诊依靠于病理学检查,治疗以手术切除肿瘤为首选,手术前、后联合化疗等综合治疗可提高疗效.

目的:探讨氟化物对成釉细胞毒性作用的分子机制。方法:取小鼠成釉细胞株（LS8细胞），根据氟化钠（NaF）终浓度分为对照组（0.0 mmol/L NaF）和染氟组（1.6 mmol/L NaF）。对两组细胞进行转录组测序，筛选差异表达基因（DEGs），对DEGs进行基因本体（GO）分析及基因集富集分析（GSEA）。采用STRING数据库构建DEGs的蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络，使用Cytoscape 3.8.0软件对PPI网络进行可视化，筛选关键模块和关键基因。同时，使用实时荧光定量PCR检测关键基因mRNA表达水平，并通过基因表达数据库（GEO数据库）对关键基因进行验证。结果:染氟组与对照组比较，共有709个DEGs，其中上调基因223个，下调基因486个。DEGs的GO分析主要涉及受体配体活性、细胞黏附分子结合、细胞外基质结构成分等分子功能，细胞外基质胶原蛋白、受体复合物、膜筏等细胞组分，外部封装结构组织、细胞外结构组织、细胞外基质组织等生物学过程。全基因集的GSEA发现，白细胞介素-17（IL-17）信号通路、真核生物中的核糖体生物发生、核因子κB（NF-κB）信号通路处于激活状态，脂肪酸降解、丙酮酸代谢、脂肪酸代谢处于抑制状态。构建PPI网络后，得到3个关键模块和4个关键基因[Ⅰ型胶原α1（Col1a1）、Ⅰ型胶原α2（Col1a2）、Ⅴ型胶原α1（Col5a1）和纤维蛋白原-1（Fbn1）]。与对照组比较，染氟组LS8细胞Col1a1、Col1a2、Col5a1、Fbn1 mRNA表达水平均较低（ P均< 0.05），与GEO数据库中基因表达变化趋势一致。 结论:利用生物信息学方法筛选得到的关键基因Col1a1、Col1a2、Col5a1、Fbn1及IL-17、NF-κB信号通路可能与氟化物对成釉细胞的毒性作用密切相关。

瘢痕是由烧伤或创伤导致皮肤真皮深层损伤引起的皮肤组织过度修复、细胞外基质沉积紊乱的一种皮肤纤维增生性疾病，伴有瘙痒、疼痛等症状，可导致患者外观毁损和心理障碍，是烧伤整形外科门诊常见的病种之一。当前，脂肪组织及脂肪成分移植被认为是瘢痕最前沿的治疗方法之一。脂肪成分移植包括纳米脂肪、脂肪来源干细胞基质胶、基质血管成分和脂肪源性间充质干细胞移植。越来越多的研究显示，脂肪组织及脂肪成分具有组织再生、细胞外基质重塑和抗纤维化的功能，局部移植可改善瘢痕的外观及症状。因此，本文就脂肪组织及脂肪成分移植在瘢痕治疗中的作用作一综述，旨在为瘢痕的脂肪疗法提供理论参考。

目的:观察脂肪酸结合蛋白4(Fabp4)在创伤性脑损伤(TBI)后血脑屏障破坏中的作用，并探讨其中的调控机制。方法:采用控制性皮质冲击法进行小鼠TBI造模，C57/BL雄性小鼠由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供，将小鼠按照随机数字表法随机分为Sham组和4个不同时间点TBI组(术后6 h、1 d、3 d和7 d)，每组各6只，通过蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光检测Fabp4的表达变化。然后将小鼠随机分为Sham组、TBI组、TBI+Vehicle组和TBI+BMS309403(Fabp4选择性抑制剂)干预组，每组各6只，采用伊文斯蓝实验和脑含水量测定实验评估各组血脑屏障改变，采用Western blot检测各组基质金属蛋白酶(MMP)-9、ZO-1和Occludin蛋白水平，采用mNSS和水迷宫实验评估各组小鼠神经功能。两组比较采用 t检验，多组间比较采用方差分析。 结果:TBI组损伤周围皮层组织Fabp4蛋白表达水平在第3天高于Sham组最显著(条带相对灰度值：2.243±0.231比1.000±0.102， t＝9.334， P<0.01)，且主要表达于小胶质细胞。TBI+BMS309403组中伊文斯蓝的含量低于TBI+溶剂组[(15.960±0.829) μg/g脑组织比(22.960±2.064) μg/g脑组织， t＝3.146， P<0.05]，而且TBI+BMS309403组脑组织含水量低于TBI+溶剂组[(80.000±0.578)%比(83.670±0.871)%， t＝3.479， P<0.05]。TBI+BMS309403组MMP-9的表达蛋白表达水平低于TBI+溶剂组(条带相对灰度值：1.253±0.086比1.677±0.098， t＝3.248， P<0.05)，同时，TBI+BMS309403组ZO-1和Occludin的表达水平高于TBI+溶剂组(条带相对灰度值：0.910±0.044比0.667±0.079， t＝2.851， P<0.05；条带相对灰度值：0.727±0.106比0.467±0.075， t＝2.843， P<0.05)。TBI+BMS309403组小鼠在3 d和7 d的mNSS评分低于TBI+溶剂组[(5.500±0.428)分比(8.333±0.494)分， t＝4.332， P<0.01；(5.000±0.516)分比(7.500±0.500)分， t＝3.478， P<0.01]。水迷宫实验发现，TBI+BMS309403组小鼠的逃离潜伏期在3 d和7 d明显缩短于TBI+溶剂组[(33.833±1.740) s比(40.833±1.400) s， t＝3.134， P<0.05；(25.167±1.621) s比(33.167±1.327) s， t＝3.819， P<0.01]。 结论:Fabp4促进TBI后血脑屏障的破坏，抑制Fabp4能够改善TBI后神经功能缺陷。

目的:探讨脱细胞异体真皮基质(ADM)补片联合脂肪注射移植阴茎增粗术的方法与效果。方法:2014年7月至2016年11月，武汉大学人民医院整形外科收治要求阴茎增粗的患者23例，年龄22～51岁，平均31.5岁。一期行异体真皮基质补片双平面植入增粗阴茎，二期在Dartos筋膜和Buck筋膜间进行脂肪注射进一步增粗阴茎。结果:接受两期手术的23例患者术后6个月随访，其阴茎静态周径(11.08±1.67) cm，较术手术前(7.87±1.08) cm增粗明显，且外观形态好，满意度高，无脂肪液化、大面积坏死等并发症。结论:脱细胞异体真皮基质补片联合自体脂肪移植应用于阴茎增粗，具有增粗效果明显、形态良好、并发症少的特点。

目的:探讨T-2毒素、脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）诱导人软骨细胞差异表达基因与大骨节病（KBD）之间的关系，寻找KBD的潜在分子标志物。方法:采用基因表达谱芯片对T-2毒素（0.01 μg/ml）、DON（1.0 μg/ml）诱导正常人软骨细胞的差异表达基因进行分析，比较其与KBD软骨细胞差异表达基因的异同；并对各组差异表达基因进行KEGG通路富集分析；进一步比较分析T-2毒素、DON诱导人软骨细胞后KBD易感基因的表达情况。结果:基因表达谱芯片分析结果显示，T-2毒素、DON诱导人软骨细胞与正常对照细胞比较分别有882（上调基因349个、下调基因533个）和2 118个差异表达基因（上调基因1 124个、下调基因994个）；与KBD软骨细胞差异表达基因比较，表达趋势一致的基因包括B细胞易位基因1（BTG1）、G蛋白信号调节蛋白5（RGS5）、脂肪酸结合蛋白4（FABP4）和衰老关键蛋白1（FBLN1），相同的KEGG通路包括p53、细胞外基质受体相互作用和磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路。T-2毒素、DON诱导人软骨细胞均可引起KBD易感基因生长分化因子5（GDF5）表达上调、Ⅸ型胶原A1（COL9A1）表达下调。结论:BTG1、RGS5、FABP4、FBLN1、GDF5及COL9A1基因在KBD发病中有重要作用，可作为KBD病因机制的潜在分子标志物。

目的:探究LiaSR双组分信号转导系统对变异链球菌（Sm）593号（Sm 593）临床株耐酸和生物膜形成的影响及相关机制。方法:以Sm 593及其liaS和liaR基因敲除株为研究菌株，采用全自动生长曲线测定仪检测并绘制pH=5.5环境中各菌株的生长曲线；用菌落计数法检测细菌的适应性耐酸能力；使用Laurdan探针、氢-钾腺苷三磷酸（ATP）酶试剂盒、质子通透性检测实验和实时荧光定量PCR（RT-qPCR）探究LiaSR双组分信号转导系统介导的耐酸机制。体外构建各菌株的生物膜，通过结晶紫染色法、菌落计数法、SYTOX探针检测法和蒽酮-硫酸法探究各菌株的生物膜总量、活菌数、胞外DNA（eDNA）和胞外多糖含量；采用RT-qPCR法检测胞外多糖合成相关基因的表达情况。结果:pH=5.5环境中，liaS和liaR基因敲除株的生长受到显著抑制（ P<0.05）。适应性耐酸曲线显示敲除株与野生株相比，固有耐酸和适应性耐酸能力均显著下降（ P<0.05）。对三菌株无预酸化处理20和40 min以及预酸化处理20和40 min后，liaS基因敲除株生存率［（8.98±2.00）%、（0.18±0.07）%、（14.88±8.64）%、（0.82±0.91）%］和liaR基因敲除株生存率［（0.38±0.19）%、（0.34±0.18）%、（7.89±2.02）%、（1.52±0.37）%］均分别显著低于野生株［（32.49±9.75）%、（1.27±0.32）%、（62.76±29.06）%、（8.02±1.25）%］（均 P<0.05）。此外，liaS和liaR敲除株膜流动性（0.18±0.04和0.18±0.05）均显著低于野生株（0.08±0.05）（均 P<0.01）；不饱和脂肪酸合成基因fabM表达水平（0.52±0.11和0.57±0.05）与野生株（1.04±0.30）相比均显著降低约1/2（均 P<0.001）；H +-ATP酶活性（917.06±59.53和469.53±47.65）与野生株（127.00±50.71）相比显著升高7.22和3.70倍（均 P<0.001），且编码H +-ATP酶基因atpD的表达水平（3.39±0.21和1.94±0.17）也较野生株（1.00±0.15）显著升高3.39和1.94倍（均 P<0.01）。liaR基因敲除株的终末pH值（4.76±0.01）显著低于野生株（4.90±0.00），liaS基因敲除株的终末pH值（5.19±0.01）显著高于野生株（均 P<0.001）。liaS和liaR基因敲除株与野生株相比，Sm 593生物膜总量未发生明显变化，生物膜活菌数均显著少于野生株（均 P<0.05），且eDNA含量均显著高于野生株（均 P<0.01）。liaS基因敲除株生物膜水溶性多糖含量与野生株相比显著增加1.88倍（ P=0.003）。liaS和liaR基因敲除株胞外多糖合成相关基因gtfD表达水平较野生株显著升高47.43和16.90倍（均 P<0.05），liaS基因敲除株中gtfC基因比野生株显著高表达1.65倍（ P=0.014）。 结论:LiaSR双组分信号转导系统通过调控膜不饱和脂肪酸合成和胞膜流动性，参与Sm 593的耐酸过程；LiaR反应调节蛋白还可参与调节膜质子通透性，增强Sm 593的耐酸能力；此双组分信号转导系统可负向调控生物膜胞外基质的产生。

组织工程通过干细胞、支架材料及生长因子三要素实现组织修复和再生。诱导间充质干细胞(MSCs)成脂分化并构建工程化脂肪组织，是整形外科领域修复软组织缺损的新思路。天然生物材料表现出类似细胞外基质的理化性质，能够促进干细胞的增殖及分化，是组织工程适宜的支架材料。该文总结了脱细胞基质、细胞外基质衍生物、有丝素蛋白、海藻酸盐、壳聚糖和细菌纤维素等天然生物材料的特性，对其诱导MSCs成脂分化的相关研究进行了综述，为后续研究的材料选择提供思路。

目的:观察人脂肪干细胞(hASCs)与人表皮生长因子(hEGF)对皮肤缺损创面修复的影响。方法:选择郑州大学第二附属医院2020年1月6例患者抽脂减肥的脂肪组织作为hASCs的来源，以酶消化法从人脂肪组织中提取hASCs，将其培养至第3代。利用倒置显微镜对细胞形态进行观察；使用流式细胞仪鉴定细胞表型及分化能力检测。随机将24只新西兰大白兔建立背部全层皮肤缺损模型，并将实验用新西兰大白兔随机分为3组，设立实验组(hASCs+hEGF组)，细胞治疗对照组(hASCs组)和空白对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)组]。实验组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×10 6个)，以10 μg/L加入人表皮细胞生长因子；细胞治疗对照组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×10 6个)；空白对照组取PBS，各组均注射600 μl局部移植至创面边缘及基底部。大体观察创面愈合情况，计算创面面积占初始创面面积百分比；创面组织进行标本苏木精-伊红(HE)染色，免疫组织化学CD31染色检测等方法观察和比较各组创面愈合水平。多样本均数比较采用方差分析，采用 t检验对比组间计量资料。 结果:相差显微镜观察hASCs的细胞形态学特征：可见原代脂肪间充质干细胞(ADSCs)呈梭形，接种后2 h后开始圆形，大部分细胞变形在48 h后，细胞形态以长梭形为主，短梭形、狭长形及多角形较少，胞质丰富，胞核清楚，并分泌大量基质，基质内呈特异性深蓝色，第3代时可见细胞以长梭形为主，漩涡状生长。应用流式细胞仪检测显示CD90、CD105、CD73呈阳性表达，阳性率在95%以上，CD34、CD11b、CD19、CD45及HLADR呈阴性表达；人脂肪源性干细胞(hADSCs)在加入成脂诱导液培养后，hADSCs可向脂肪细胞分化，加入成软骨诱导培养基诱导后，hADSCs可向软骨细胞分化。表明提取培养的细胞为hADSCs。实验组创面完全愈合，被覆盖新生的上皮组织，接近正常皮肤；细胞治疗对照组创面有68%愈合，新生上皮组织较薄，易破裂出血，与实验组比较，愈合质量欠佳；空白对照组创面愈合质量差，愈合面积约41%。创面面积占初始创面面积百分比3组比较，治疗后第7、11、14、18、21天时间点，实验组愈合速度最快，与细胞治疗对照组和空白对照组差异均有统计学意义( F＝21.095、115.094、199.695、204.917、600.699， P<0.05)，而细胞治疗对照组的愈合速度次之，且在7、11、14、18、21 d时间点与空白对照组比较差异有统计学意义( t＝13.064、13.187、14.315、16.177、14.238， P<0.05)。HE染色法行组织形态学观察实验组创面已经完全愈合，表皮修复情况良好，呈复层上皮排列，同时可见部分炎性细胞浸润；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织以及创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未愈合，存在较明显的炎性细胞浸润，且在尚未愈合的创口周围可见有瘢痕组织增生。CD31染色法观察新生微血管：实验组创面已经完全愈合，创面浅面可见新生血管，深部血管则呈垂直创面的方向生长，且血管密度较大；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织生长良好，新生血管密度较为丰富，创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未能愈合，炎性细胞浸润较明显，肉芽组织中新生血管数量较前两组有明显减少。 结论:hEGF可提高脂肪干细胞的存活率，并延长细胞的存活时间，从而增强hASCs促进创面愈合的作用。