乳腺癌是起源于乳腺上皮组织的恶性肿瘤，铁死亡是一种新发现的、不同于细胞凋亡和坏死的细胞程序性死亡方式。目前研究表明，脂质过氧化物在细胞内的堆积这一铁死亡诱发的关键过程可由多种机制诱发，铁死亡的调控与乳腺癌的发生、发展密切相关，药物诱导乳腺癌细胞铁死亡是颇具潜力与价值的研究方向。

铁死亡是近几年发现的一种新的可调控的细胞死亡方式，核心是依赖于铁离子的脂质过氧化物堆积，最初的机制主要集中在溶质载体家族7成员11(SLC7A11)-谷胱甘肽(GSH)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)途径，但后续研究发现，细胞内还存在不依赖于GPX4的途径。同时铁死亡是一种广泛存在的细胞死亡方式，涉及氧化还原平衡、脂质代谢、铁稳态以及能量代谢，与肿瘤、缺血再灌注损伤、神经退行性变等多种疾病相关。最新又有研究表明铁死亡参与了血管内皮损伤，血管内皮对于血管稳态具有重要保护作用，是动脉粥样硬化等疾病最先受累的部位，因此铁死亡有望成为保护内皮和治疗动脉粥样硬化的新靶点。这是一个十分新颖的研究方向，相关机制研究仍在不断更新和完善，本文希望通过总结铁死亡的机制进展及其在血管内皮损伤中的作用，为今后的基础研究和临床转化奠定基础。

外泌体是一种由细胞释放的纳米级囊泡。该囊泡由脂质双层膜组成并包裹各种生物分子，通过靶向受体细胞释放内容物来发挥细胞间通讯作用。动脉粥样硬化（AS）是由动脉血管中脂质堆积引起的慢性炎性疾病，各种细胞分泌的外泌体都具有特异性，其作为多面信使介导斑块内的细胞间信号传递，在AS进程中发挥着双向调控作用。外泌体可作为生物标志物用于AS的诊断，抗炎性外泌体和工程化外泌体也为AS的治疗提供了新策略。本文就AS斑块中不同细胞来源的外泌体对AS疾病的双向调控作用以及外泌体的应用前景进行综述。

肾透明细胞癌作为肾癌最常见的病理类型，具有发病率较高，预后较差的特点。其因特征性脂质异常堆积，在苏木精-伊红(HE)染色下呈现透明样改变而得名，这种脂质异常堆积的现象与肾透明细胞癌内独特的脂质代谢机制关系密切。这种脂质堆积有利于肿瘤细胞的发生与发展，但是其背后基因表达、分子相互作用的机制并未得到充分的研究。这不仅阻碍了肾透明细胞癌的预防干预和早期诊断，而且限制了治疗策略的发展。因此，本文将结合近年来肾透明细胞癌脂质代谢研究进展，为未来的机制和临床转化研究提供新思路。

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前最常见的慢性肝病，其特点是肝脏内脂肪大量堆积(脂肪变性)。肝细胞因子指由肝脏分泌的具有自分泌、旁分泌或内分泌活性的蛋白质，主要功能为调节脂质和葡萄糖代谢。研究发现，在发生肝脏脂肪变性时，许多肝细胞因子的表达会发生变化，包括成纤维细胞生长因子21、性激素结合球蛋白、adropin、血管生成素样蛋白8、胎球蛋白A、视黄醇结合蛋白4、hepassocin、硒蛋白P和白细胞衍生趋化因子2等，它们抑制或者促进NAFLD的形成，在该过程中发挥重要作用。

铁死亡是一种程序性细胞死亡方式，呈铁依赖性，以细胞内脂质过氧化物堆积过多为特征。近年来，越来越多的医学领域已经发现铁死亡的存在。铁死亡与许多肺部疾病相关，如肺癌、慢性阻塞性肺疾病及肺纤维化等。随着铁死亡在肺部疾病中的研究不断增加及深入，铁死亡在肺部疾病中的作用机制也得到极大关注。本文就铁死亡的发生机制及其与肺部疾病的研究进展进行综述。

目的:探究乙型肝炎病毒X(HBX)蛋白过表达对肝癌细胞脂代谢及CCAAT增强子结合蛋白α/固醇调节元件结合蛋白-1 (CEBPα/SREBP-1)通路的影响。方法:用HBX过表达质粒转染人肝癌细胞，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖，油红O染色检测肝癌细胞中脂滴堆积情况，蛋白质印迹法(Western blot)检测脂代谢相关基因C/EBPa、SREBP-1和脂肪酸合成酶(FASN)的表达水平；CCK-8法、油红O染色和Western blot检测C/EBPa在过表达对HBX调节人肝癌细胞脂代谢和增殖的影响。采用单因素方差和 t检验分析。 结果:HBX表达增加显著促进人肝癌细胞脂质堆积( P<0.05)，且增加脂质代谢的重要调节因子C/EBPα(0.15比0.38， t＝1.351， P<0.05)和SREBP的表达水平(0.25比0.29， t＝1.252， P<0.05)。C/EBPα过表达进一步加强了HBX对人肝癌细胞C/EBPα/(0.22比0.39， t＝1.343， P<0.05)、SREBP-1 (0.19比0.36， t＝1.481， P<0.05)和FASN的表达(0.24比0.42， t＝1.422， P<0.05)。 结论:HBX和C/EBPα相互作用，并通过影响下游基因SREBP-1的表达，从而影响肝癌细胞的增殖和脂质生成。

目的:探讨高压氧治疗（HBOT）对高原低氧（HAH）肺组织氧化损伤的影响。方法:选取健康雄性昆明小鼠按照随机数字表法分为正常对照组、HAH组和HBOT组，每组6只。正常对照组放置于一个不进行任何减压措施的舱内饲养；HAH组和HBOT组使用动物低压舱建立小鼠14 d HAH模型；HBOT组在小鼠出低压舱后给予3 d HBOT。各组小鼠于实验完成后进行肺组织病理损伤情况观察及肺组织乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LHD）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）含量，以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）浓度水平的检测。结果:HE染色显示，与正常对照组相比，HAH组肺组织有明显损伤，HBOT可使肺损伤减轻；HAH组较正常对照组小鼠肺组织单位面积内肺泡个数、视野内肺泡数量及肺泡的面积占比显著增加（ P<0.05），HBOT组与HAH组上述指标比较差异无统计学意义（ P>0.05）。Masson染色显示，正常对照组肺组织结构正常，肺泡清晰、间隔正常，无肿胀；HAH组肺组织肺泡结构显著破坏，胶原纤维较对照组显著增多，出现连续大片的纤维灶；HBOT组较HAH组肺组织胶原纤维显著减少。HAH组肺组织匀浆LD、LHD、NO、iNOS以及GSH-PX、SOD、CAT、MDA均较正常对照组显著升高（均 P<0.05），而HBOT组上述指标较HAH组显著降低（ P<0.05），且与正常对照组差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:14 d HAH可造成肺组织损伤、氧化/抗氧化平衡破坏、LD堆积，且NO生成增加；HBOT可维持在缺氧条件下机体对能量的消耗，减轻脂质过氧化损伤，减少LD生成和NO合成，减轻HAH肺损伤，且这一过程与肺组织LHD和iNOS的作用有关。

急性肾损伤(AKI)指由多种致病因素引起肾功能急剧下降的临床综合征，其在危重住院患者中发生率与病死率极高，严重危害了人类健康。研究表明铁代谢紊乱与AKI密切相关-AKI中含量升高的催化铁(CI)通过催化活性氧(ROS)的产生造成肾小管细胞的损伤与死亡。铁死亡是近年发现的一种铁依赖的非凋亡性细胞死亡形式，其核心机制是在谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)失活的情况下，铁催化脂质过氧化物(LPO)大量产生和堆积，最终导致细胞死亡。铁死亡在缺血再灌注损伤(IRI)、肾毒性药物、横纹肌溶解(RM)等多种病因所致AKI中均起到重要作用，因而抑制铁死亡疗法在AKI治疗中具有广阔的前景。铁死亡受到以铁、氨基酸和脂质代谢为主的多条代谢途径的共同调节，但其更为具体的调控机制尚未明晰。本文就铁代谢、铁死亡与AKI的关系及铁死亡调控展开论述，为AKI提供新的治疗靶点。

铁死亡是一种新的细胞死亡形式，多种原因引起谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）4活性受抑制，导致脂质活性氧堆积后造成铁死亡。目前已发现多种诱导剂或抑制剂通过不同环节作用于铁死亡，且近来新发现铁死亡抑制蛋白1能够通过另一新通路抑制铁死亡。RA是一种可导致软骨，骨骼损伤以及残疾的慢性全身性炎症性疾病。本研究概述了铁死亡的基本机制，并就近年来铁死亡的关键因子GPX、活性氧自由基及铁蓄积在RA中的研究展望予以综述。