目的 探讨自噬相关基因-7(ATG7)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(Nox2)在新生儿窒息病儿血清中的表达及早期诊断价值.方法 选取2019年1月至2021年12月在郑州大学第三附属医院产科分娩的75例新生儿窒息病儿为研究组,根据是否合并心肌损伤将病儿分为窒息心肌损伤组31例,窒息非心肌损伤组44例.同期选择50例健康足月新生儿为对照组.收集一般资料,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)测量血清ATG7水平,采用蛋白质印迹法检测Nox2水平,以Nox2/β肌动蛋白的灰度比值为Nox2表达量;采用Pearson法分析ATG7、Nox2表达的相关性及与各指标的相关性;利用受试者操作特征曲线(ROC曲线)评价Nox2、ATG7水平对新生儿窒息心肌损伤的诊断价值.结果 与对照组[0.26±0.06、(4.83±0.61)ng/L]比较,新生儿窒息病儿血清Nox2(0.65±0.09)、ATG7[(21.04±3.66)ng/L]表达水平升高,且窒息心肌损伤组[0.85±0.11、(24.23±3.98)ng/L]病儿血清中Nox2、ATG7水平高于窒息非心肌损伤组[0.51±0.08、(18.80±3.43)ng/L](P<0.05);窒息心肌损伤病儿血清中Nox2、ATG7表达呈显著正相关(r=0.57,P<0.05);病儿血清中Nox2和ATG7表达与肌酸激酶同工酶(CK-MB)、缺血修饰白蛋白(IMA)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、氨基末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白表达均呈正相关(P<0.05);ROC曲线结果显示,血清Nox2、ATG7水平预测新生儿窒息合并心肌损伤的曲线下面积(AUC)及其95％CI分别为0.91(0.82,0.96)、0.89(0.80,0.95),对应的灵敏度分别为83.87％、87.10％,特异度分别为84.09％、75.00％,二者联合预测的AUC及其95％CI为0.92(0.84,0.97),灵敏度为90.32％,特异度为81.82％.结论 窒息心肌损伤病儿血清中Nox2、ATG7表达均上调,二者联合检测对窒息心肌损伤有一定的诊断价值.

目的:研究脑苷肌肽对APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠脑内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元核抗原(NeuN)表达的影响。方法:5月龄APP/PS1双转基因模型小鼠36只，数字抽签随机分为模型组(氯化钠6.6 ml·kg -1·d -1腹腔注射)、脑苷肌肽组(脑腺苷肌肽6.6 ml·kg -1·d -1腹腔注射)、多奈哌齐组(多奈呱齐2 mg·kg -1·d -1灌胃)，每组12只，同月龄C57BL/6J小鼠12只为正常对照组，连续给药6周，取脑组织进行免疫组化染色检测β淀粉样蛋白(Aβ)、GFAP及NeuN的表达并定量分析。 结果:免疫组化染色结果显示，模型组小鼠的Aβ、GFAP表达均高于正常对照组，(0.147±0.068)%比0%、(61.750±22.020)个比(26.000±4.598)个(均 P<0.05)，NeuN的表达低于正常对照组，0.021±0.002比0.032±0.003( P<0.05)；脑苷肌肽组及多奈哌齐组的Aβ(0.058±0.055)%和(0.057±0.045)%、GFAP表达(38.250±5.418)个和(36.130±5.963)个均低于模型组(均 P<0.05)，NeuN的表达0.029±0.004和0.027±0.003均高于模型组( P<0.05)，脑苷肌肽组Aβ、GFAP、NeuN的表达水平与多奈哌齐组比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:脑苷肌肽具有多靶点的神经保护作用，该作用可能是通过降低AD小鼠的Aβ、GFAP表达水平并上调NeuN的表达实现。

1例86岁男性患者因脑梗死接受阿司匹林肠溶片（100 mg口服、1次/d）和阿托伐他汀钙（10 mg口服、1次/d）治疗。1周后停用阿司匹林肠溶片，改用氯吡格雷75 mg口服、1次/d，同时联合血栓通注射液（450 mg/d）和脑苷肌肽注射液（5 mg/d）静脉滴注。治疗4 d后，血小板计数（PLT）从治疗前132×10 9/L下降至52×10 9/L。停用氯吡格雷，PLT继续降低，同时患者出现发热症状。停药2 d后，PLT降至4×10 9/L；停药3 d后PLT持续在1×10 9/L，并出现牙龈出血。给予口服利可君，静脉输注血小板及凝血因子，血小板无明显上升。停药第5天，患者逐渐出现意识障碍和快速心房颤动，最后因呼吸循环衰竭抢救无效死亡。死亡后诊断为氯吡格雷导致的血栓性血小板减少性紫癜。

目的:回顾性分析外伤性视神经病变（traumatic optic neuropathg，TON患者应用激素联合脑苷肌肽及脱水药物治疗的效果。方法:选取本院2014年2月到2021年9月期间285例TON患者，按照治疗方法不同分为联合组、常规组，分别为143例、142例。对比各组患者基线资料、治疗前后的视力恢复情况、不良反应，单因素分析两组预后良好以及视力改善的指标差异。结果:联合组患者的视力恢复有效率明显高于常规组，差异有统计学意义（ P<0.05）；治疗后联合组患者的眼压以及视野平均缺损度均明显低于常规组，数据差异均具有统计学意义（ P<0.05）；单因素亚组分析结果显示年龄≤40岁、伤后残留光感、就诊时间≤24 h以及VEP未熄灭的TON患者联合应用激素与脑苷肌肽以及脱水药物治疗的视力改善效果与常规组的数据差异均具有统计学意义（ P<0.05）；单因素亚组分析结果显示有视神经管骨折、不伴有视神经肿胀迂曲的TON患者应用联合激素、脑苷肌肽以及脱水治疗的预后结局良好，与常规组的数据差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:脑苷肌肽与脱水治疗基础上联合激素甲泼尼龙琥珀酸钠治疗可以改善TON患者视力，减轻视神经损伤，并且不会增加不良反应发生风险，安全性较高，需重点关注年龄超过40岁、就诊时间超过24 h以及VEP熄灭、视神经肿胀等预后不良以及疗效差的高危患者，值得临床推广。

目的:探讨腺苷A2a受体激动剂(CGS21680)对体外循环(CPB)大鼠心肌功能的影响及其作用机制。方法:45只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组进行体外循环2 h。治疗组体外循环后经尾静脉注射腺苷A2a受体激动剂CGS21680 35 mg/kg，对照组和模型组尾静脉注射等体积生理盐水。两组治疗3 d后，测定各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)表达水平；采用试剂盒检测各组血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽氧化物酶(GSH-px)水平；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色分析各组大鼠心肌细胞凋亡；采用蛋白质免疫印迹分析内质网应激相关蛋白表达水平。评价3组大鼠神经功能缺失评分；采用试剂盒检测氧化应激指标变化；采用TUNEL染色分析3组大鼠脑组织神经元凋亡比例；采用Western blot分析3组大鼠内质网应激(ERS)标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达水平。组间计量资料比较采用 t检验。 结果:治疗组大鼠外周血LDH和CK-MB水平[(410.58±25.22)、(9.44±2.71) mmol/L]明显低于模型组[(812.39±30.91)、(16.23±3.93) mmol/L]，差异有统计学意义( t＝3.518、4.271， P<0.05)。治疗组大鼠外周血MDA水平[(8.31±1.79) mmol/L]明显低于模型组[(13.48±2.11) mmol/L]，差异有统计学意义( t＝3.984， P<0.05)。治疗组大鼠外周血SOD活性[(172.12±19.37) U/mg]明显高于模型组[(120.32±15.33) U/mg]，差异有统计学意义( t＝3.109， P<0.05)。治疗组大鼠外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平[(106.81±12.89)、(71.56±7.36) pg/g]明显低于模型组[(186.38±18.93)、(109.49±11.43) pg/g]，差异有统计学意义( t＝6.008、5.381， P<0.05)。治疗组大鼠心肌细胞凋亡率[(9.32±2.36)%]明显低于模型组[(18.54±4.18)%]，差异有统计学意义( t＝4.827， P<0.05)。治疗组大鼠心肌细胞GRP78、CHOP和Caspase-12表达水平(0.71±0.11、0.78±0.13、0.62±0.10)明显低于模型组(1.03±0.13、1.24±0.12、0.91±0.10)，差异有统计学意义( t＝2.891、3.012、2.895， P<0.05)。 结论:腺苷A2a受体激动剂(CGS21680)可显著改善机体氧化应激反应和炎性因子水平，降低心肌细胞内质网应激，降低心肌细胞凋亡，进而保护心肌细胞功能。

1例76岁男性小细胞肺癌患者接受EC（依托泊苷+卡铂）方案化疗联合卡瑞利珠单抗治疗。用药后第22天，患者出现胸闷、气促、呼吸困难、四肢乏力、行走困难等症状。实验室检查示肌酸激酶（CK）1 210 U/L，CK-MB 63 U/L。停止化疗和免疫治疗，但患者症状继续加重，实验室检查示肌钙蛋白T（TnT）336 ng/L，CK 1 025 U/L，CK-MB 74 U/L，N端脑利钠肽前体（NT-proBNP）648 ng/L；肌肉磁共振及肌电图检查结果示肌肉受损；心脏磁共振检查示左心室心肌纤维化。考虑为卡瑞利珠单抗引起的免疫相关骨骼肌和心肌损伤。予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠100 mg静脉滴注、1次/d治疗13 d，患者乏力症状好转，CK及NT-proBNP降至参考值范围，TnT 491 ng/L，CK-MB 113 U/L。加用丙种球蛋白静注人免疫球蛋白20 g静脉滴注、1次/d治疗5 d，患者呼吸困难较前改善，TnT和CK-MB分别降至201 ng/L和59 U/L。

目的:通过代谢组学方法分析急性心力衰竭（acute heart failure, AHF）患者与对照组代谢组学差异，寻找新的代谢标志物，并对其诊断的价值进行验证。方法:本研究为单中心病例对照研究。纳入人群为2018年01月至2019年06月河南省人民医院急诊入院的89例AHF患者，对照组为年龄、性别进行匹配的80例同期无心衰和舒张功能障碍人群。收集研究对象空腹股动脉血样本，进行定性定量处理，建立正交偏最小二乘方-判别分析模型，进行代谢物的诊断分析。结果:与对照组相比，AHF组更多伴有冠心病、高血压、糖尿病、房颤、吸烟史，肌酐、尿素、脑利钠肽（B-type Natriuretic Peptide, BNP）、心率水平偏高，左室射血分数、血钠、白蛋白水平偏低。对AHF和对照组进行代谢物分析，发现两组代谢差异显著，其中腺嘌呤、N乙酰-L-谷氨酸、假尿苷、γ-谷氨酰半胱氨酸对AHF的诊断具有一定的价值，诊断AHF的曲线下面积（area under the curve, AUC）分别为0.995、0.932、0.920、0.900，BNP诊断AHF的AUC值为0.978。结论:AHF组和对照组代谢存在显著差异，差异代谢物涉及多种物质；与BNP相比，腺嘌呤、N乙酰-L-谷氨酸、假尿苷、γ-谷氨酰半胱氨酸对AHF具有相似的诊断价值。

心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemic reperfusion injury, MIRI）是心肌梗死后早期溶栓、冠状动脉介入等再灌注治疗的常见并发症，严重影响患者预后，如何有效减轻MIRI一直是医务工作者的重要关注点。吗啡除镇痛作用外，可以激动心脏及心脏以外尤其是中枢神经系统上的阿片受体引发心肌保护效应。文章综述了近年来中枢（侧脑室、鞘内和头端延髓腹外侧区水平）吗啡预处理调控多种介质（腺苷、降钙素基因相关肽、P物质等）发挥心肌保护作用的相关机制，以期为吗啡应用于临床改善MIRI提供新的思路。

目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)基因启动子区域-30位点单核苷酸多态性(SNP)(rs3738448)G/T与扩张型心肌病(DCM)之间的关系及其相关的危险因素。方法:采用病例-对照研究方法，收集137例DCM患者和140例健康对照者。应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术结合DNA测序后的序列比对进行数据统计。运用Hardy-Weinberg平衡检验后，应用χ 2检验进行相关分析。利用logistic回归对多种危险因素以及该SNP位点与DCM发病进行关联性分析。利用SNPinfo数据库对该SNP影响的转录因子进行预测并分析。 结果:该SNP位点共检测出GG、GT两种基因型，其基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡( P>0.05)，同时在DCM组与对照组间差异有统计学意义( P<0.05)。多因素logistic回归分析显示：平均动脉压、C-反应蛋白、B型脑钠肽是DCM发病的独立危险因素(均 P<0.05)。－30(rs3738448)G/T基因型为GT的人群DCM发病率是基因型为GG组的2.243倍(95% CI：1.043~4.827， P<0.05)。在显性、隐性和加性3种不同遗传模式下进行logistic回归分析发现，该SNP显性遗传时与DCM的发生有相关性( OR＝0.44，AIC＝370.4，BIC＝381.3， P<0.05)。 结论:NLRP3基因启动子区-30(rs3738448)G/T位点与DCM发病有相关性，同时为研究NLRP3基因启动子区多态性提供了群体遗传学资料。

目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白4(NLRC4)、二肽基肽酶Ⅲ(DPP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-8(Caspase-8)对脓毒症心肌损伤的诊断和预后评估价值.方法:选取本院收治的133例脓毒症患者为研究对象,根据是否合并心肌损分为心肌损伤组(44例)和非心肌损伤组(89例),根据患者预后将心肌损伤患者分为存活组(28例)和死亡组(16例),比较不同组间NLRC4、DPP3、Caspase-8水平;并分析心肌损伤组NLRC4、DPP3、Caspase-8水平与氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的相关性.ROC曲线分析NLRC4、DPP3、Caspase-8对心肌损伤的诊断和预后评估价值.结果:与非心肌损伤组比较,心肌损伤组患者NLRC4、DPP3、Caspase-8水平升高,与存活组比较,死亡组NLRC4、DPP3、Caspase-8水平升高(P＜0.05),且 NLRC4、DPP3、Caspase-8 水平与 NT-proBNP、cTnI、CK-MB 水平均呈正相关(P＜0.05);ROC 曲线分析结果显示,NLRC4、DPP3、Caspase-8单独及联合检测诊断心肌损伤的AUC均＞0.8,评估患者预后的AUC均＞0.7.结论:NLRC4、DPP3、Caspase-8与脓毒症心肌损伤密切相关,且三者在心肌损伤的诊断及预后评估中均具有一定临床参考价值.