目的 了解山西地区儿童轮状病毒肠炎的流行病学及临床特征,分析重型轮状病毒肠炎危险因素,以早期识别重症病例,提高轮状病毒肠炎临床诊治水平及防控,从而减轻疾病负担.方法 回顾性分析2018年1月至2021年12月于山西省儿童医院消化科住院治疗的急性腹泻病病儿3359例,总结轮状病毒肠炎流行病学特点及临床特征,并分析重型轮状病毒肠炎危险因素.结果 2018年1月至2021年12月,因急性腹泻病入住消化科的住院病人3359例中轮状病毒检出1283例,检出率为38.20％;时间分布,每年12月至次年2月是轮状病毒感染高峰季节,8月、9月、10月最低;年龄分布,轮状病毒肠炎年龄(1.53±0.92)岁,>1～2岁年龄组检出率最高(52.16％),6个月至1岁年龄组次之;性别分布,男童检出率多于女童,比例为1.53:1;地区分布,居住于城镇检出率显著高于农村;喂养方式分布,≤6个月病儿中,非母乳喂养检出率高于母乳喂养;轮状病毒肠炎住院天数(4.15±1.83)d,临床表现均为急性起病,主要表现为腹泻、呕吐、发热,常见合并症为脱水、代谢性酸中毒、电解质紊乱;轻型和重型轮状病毒肠炎在居住地区、年龄分组方面差异有统计学意义.经多因素分析,居住于乡村地区病儿发生重型轮状病毒肠炎的危险性是居住于城镇病儿的1.42倍.结论 山西地区轮状病毒肠炎高发季节是冬季,多见于6个月至2岁的婴幼儿,男童比女童更易感染轮状病毒,居住于城镇相比农村更易感染.但居住于农村地区病儿更易发生重型轮状病毒肠炎.

霍乱（Cholera）是由霍乱弧菌（ Vibrio cholerae）感染引起的急性肠道传染病，主要通过霍乱弧菌产生的霍乱毒素（Cholera Toxin，CT）引起腹泻。典型病例以急性水样腹泻为主要症状，严重者可在短时间内出现脱水、电解质失衡、代谢性酸中毒，可迅速发展为循环衰竭，并导致死亡。霍乱是《中华人民共和国传染病防治法》规定的甲类传染病。为进一步规范霍乱临床诊疗工作，结合国内外研究进展和诊疗经验，制定本诊疗方案。

失水性脱水(water-loss dehydration)在老年人群中很常见，它增加了老年人不良事件的发生风险，降低其生活质量，并增加住院率与死亡率。目前常用的诊断脱水的方法如依据体征或通过检测尿液、尿素氮/肌酐、生物电阻抗以及唾液等均不适合用于老年人脱水的判断。关于老年人失水性脱水的诊断尚无金标准，欧洲临床营养与代谢学会(ESPEN)推荐采用直接测量血浆/血清渗透压或渗透压公式[渗透压(mmol/L)＝1.86×(血钠值+血钾值)+1.15×血糖值+尿素值+14]来诊断失水性脱水。

营养不良和脱水在老年人群中普遍存在，而肥胖又是一个日益严重的问题，这均对老年患者的营养管理提出了严峻挑战。为更好地指导临床实践，欧洲临床营养与代谢协会（ESPEN）于2022年3月5日在线发表《欧洲临床营养与代谢协会老年患者临床营养和水化实践指南》。该指南从临床实用性出发，为老年患者临床营养和水化治疗提供82条推荐意见，内容包括4个方面：基本问题和总体原则、营养不良和（或）营养风险防治、特殊疾病防治以及肥胖防治，并添加流程图，更加便于临床医师、营养师及护士等在临床实践中使用。

目的:探讨经侧裂岛叶入路和经颞叶皮质入路血肿清除术治疗青年重症基底节区脑出血的疗效差异。方法:回顾性纳入2012年2月至2021年2月在安康市中心医院接受开颅血肿清除术治疗的青年基底节区重症脑出血患者。发病后6个月时采用格拉斯哥转归量表评价转归，4~5分定义为转归良好，1~3分定义为转归不良。应用多变量 logistic回归分析确定转归不良的独立影响因素。 结果:共纳入51例患者，年龄中位数41岁（四分位数间距39~43岁），男性29例（56.8%），入院时格拉斯哥昏迷量表评分中位数6.0分（四分位数间距5.5~7.0分），基线血肿体积中位数38.0 ml（34.5~47.5 ml）。经侧裂岛叶入路组21例（41.2%），经颞叶皮质入路组30例（58.8%）；转归良好31例（60.8%），转归不良20例（39.2%）。经侧裂岛叶入路组人口统计学、血管危险因素以及各项基线临床资料与经颞叶皮质入路组均差异无统计学意义。与经颞叶皮质入路组相比，经侧裂岛叶入路组术中出血量和血肿残留更少，需行去骨瓣减压术的患者比例（33.3%对63.3%； χ2=4.449， P=0.035）更低，使用脱水药物时间和住院时间更短（ P均<0.05）。但两组转归良好率差异无统计学意义（66.7%对56.7%； χ2=0.518， P=0.472）。多变量 logistic回归分析显示，入院格拉斯哥昏迷量表评分较低（优势比0.128，95%置信区间0.017~0.977； P=0.047）和住院时间较长（优势比1.402，95%置信区间1.065~1.844； P=0.016）与转归不良独立相关。 结论:对于行血肿清除术的青年重症基底节区脑出血患者，尽管采用经侧裂岛叶入路的患者转归与经颞叶皮质入路无显著差异，但前者更具优势。

患者，男，38岁，因亲属脑外伤昏迷行高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗时进氧舱陪护。陪舱前（2019年9月20日）心电图、血常规、肺部X线检查无异常（图1A），于2019年9月23日上午10∶03首次进入医用空气加压氧舱陪同亲属行HBO治疗。HBO治疗方案：治疗压力升至0.16 MPa（1.6 ATA）后，稳压吸氧20 min 3次，每次间歇5 min；升、减压各10 min，减压前5 min吸氧（减压速度6 kPa/min）。本例患者为陪护人员，治疗全程无吸氧，亦无任何不适，与其他陪护交流正常。减压出舱前1 min本例患者突然出现站立不稳（舱内其他人员无类似症状），出舱后迅速被送至急诊科。影像学检查：肺部X线片示右上肺野直径约32 mm圆形高密度影，边界清，提示肺大泡出血（图1B）；头部CT示右额顶枕叶多发性斑片状低密度影，其内夹杂散在小气泡影（图1C）。初步诊断为脑气栓症，给予美国海军减压病加压治疗表Ⅴ方案行HBO治疗，安排医护陪舱、心电监护；入舱时患者神志清醒，对答切题，但右侧肢体躁动，给予约束带固定，经安抚可吸氧；治疗全程患者神志清醒，躁动，心率121次/min，血压130/90 mmHg，呼吸21次/min，血氧饱和度（SPO 2）100%；出舱后精神状态欠佳，嗜睡，可简单对答，左侧肢体无力，多次呕吐（为胃内容物）。HBO治疗2 h后头部MRI检查示右侧顶枕叶皮层白质斑状异常信号，无占位征象，加权像示右侧枕叶皮质下小斑片状高信号影（图1D），考虑缺血梗塞灶，收入神经内科治疗。入科后患者呈中度昏迷，格拉斯哥昏迷评分（GCS） ［1］睁眼反应为1分，语言评分为1分，运动评分为3分，总分为5分。美国国立卫生研究院卒中量表 ［2］评分为27分，左侧Gordon征（+），余正常。临床给予持续低流量吸氧、三低饮食及抗血小板、降脂、脱水、营养神经、改善循环等对症治疗。治疗后1 d呼叫可睁眼能回应；治疗后2 d GCS评分为13分，可自主睁眼，呼叫能应答；左侧肢体肌力为0级，右侧肢体肌力为5 -级。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:探讨对再生障碍性贫血(AA)进行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后，合并自身免疫性脑炎(AE)患者的临床特征、诊断、治疗及预后，并进行相关文献复习。方法:选择2020年12月28日第九四〇医院血液科收治的1例因AA接受单倍体造血干细胞移植(haplo-HSCT)后发生AE患者(患者1)为研究对象。患者1为男性、30岁。采用回顾性研究方法，对其病史、临床表现、实验室及影像学检查结果与诊疗结果等临床资料进行分析。对患者1的随访，截至2023年9月30日。以"造血干细胞移植""脑炎""脑膜炎""自身免疫性脑炎""hematopoietic stem cell transplantation""encephalitis""meningitis""autoimmune encephalitis"为中、英文关键词，在万方数据服务知识平台、中国知网数据库及PubMed数据库中，检索血液病患者接受allo-HSCT后发生AE的相关研究文献。文献检索时间设定为以上数据库建立至2023年12月。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学会赫尔辛基宣言》的要求，并且与受试者签署临床研究知情同意书。结果:患者1因"allo-HSCT后42 ＋个月，肌无力1 ＋个月"于2020年12月28日第九四〇医院血液科入院治疗。①患者1入院实验室检查结果如下。脑脊液压力为350 mmH 2O(1 mmH 2O＝9.81 Pa)；脑脊液生化检查：Cl －浓度为129.4 mmol/L，葡萄糖水平为2.85 mmol/L，蛋白定量为879.0 mg/L；脑脊液常规检查：白细胞计数(WBC)为15×10 6/L，蛋白定性呈阳性；外周血感染相关检测：降钙素原(PCT)水平为0.047 ng/mL，白细胞介素(IL)-6水平为2.0 pg/mL；外周血血培养、血清及脑脊液病毒系列检查、脑脊液墨汁染色、脑脊液细菌及真菌培养结果均呈阴性；脑脊液及血清AE相关抗体均呈阴性。②患者1影像学检查结果如下。头颅MRI检查结果提示，双侧大脑半球、中脑、小脑中脚见大致呈对称分布的片状稍长T2信号影，弥散加权成像(DWI)提示双侧大脑半球、中脑、小脑中脚高信号。③临床诊断：患者1于2021年1月14日被确诊为自身抗体呈阴性AE。④治疗及转归：对患者1采取镇静、输注大剂量甲泼尼龙、静注人免疫球蛋白(IVIG)、抗癫痫、脱水降颅压、抗感染及呼吸机辅助呼吸等治疗后，体温逐渐正常，可脱离呼吸机自主呼吸，提示治疗有效。3月3日，患者1出院时可在家属搀扶下行走，四肢肌张力、腱反射正常，一般情况好转，病情稳定。⑤随访及预后：患者1于随访期内规律复诊，9月30日复诊结果显示，AE后遗症症状明显，表现为反应迟钝、记忆力减退、精神行为异常等。⑥按照本研究设定的文献检索策略，检索到3篇关于allo-HSCT后发生AE的相关研究文献，共计4例患者(患者2～4)，包括患者1在内的5例allo-HSCT后合并AE患者被纳入以下研究。这5例患者allo-HSCT后，均出现中枢神经系统(CNS)症状，经头颅MRI、脑脊液AE相关抗体检测，最后均被诊断AE。对其均采取糖皮质激素、CD20单克隆抗体、IVIG等治疗后，其CNS症状均有所改善。 结论:血液肿瘤患者在接受allo-HSCT后免疫重建过程中，若出现CNS症状，需尽早完善头颅MRI、脑脊液抗体检测排查AE可能。一旦患者被诊断为allo-HSCT后合并AE，应立即采取糖皮质激素联合IVIG等治疗，以挽救其生命。

目的:梳理口腔癌患者术后吞咽障碍的相关文献，客观全面地了解该领域的研究路径及进展，为口腔癌患者术后护理及吞咽障碍的管理提供指导。方法:以Web of Science核心期刊为数据来源，纳入1991—2019年发表的与口腔癌术后吞咽障碍相关的文献，采用Excel和Citespace 5.5.R2版软件对年份、国家和关键词进行计量分析。结果:以所有年份搜索，并经过Citespace去重，最终得到1991—2019年的659篇文献。口腔癌患者术后吞咽障碍研究始于1991年，1999年的年发文量突破10篇；1999—2006年发文量略有增长；自2007年起，研究总体呈现快速发展趋势；美国在该研究领域的核心地位。根据关键词聚类分析并浏览对应文献，可以将该领域的研究分为吞咽障碍的影响因素、吞咽障碍的评估方法、吞咽障碍的并发症和吞咽障碍的管理4个方面。吞咽障碍的影响因素包括肿瘤的发病部位、分期和治疗方式；吞咽障碍的评估方法包括仪器评估、临床评估、床旁初筛工具和主观评估量表。吞咽障碍可引发一系列严重并发症，如误吸或吸入性肺炎、营养不良及脱水。吞咽障碍的治疗方式主要包括病因疗法和补偿技术，治疗开始的时间为术后第9天～9年。结论:口腔癌术后吞咽障碍相关研究受到各国学者持续关注，但早期吞咽功能的研究尚缺乏，尤其是护理相关研究，今后应注重开发适合护理人员使用的吞咽障碍评估工具，以早期识别患者吞咽障碍风险并给予预防性功能训练。

目的:1例 MYO5 B基因突变的新生儿微绒毛包涵体病(MVID)的临床表现和诊疗过程，以提高对该病的认识。 方法:1例临床表现为难治性腹泻的新生儿，疑似MVID，通过基因测序及肠道的病理活检，最终确诊为MVID。复习相关文献，探讨MVID的诊断思路和治疗新进展。结果:本例患儿于生后第3天开始出现腹泻，量多，并伴有难以纠正的脱水、代谢性酸中毒及电解质紊乱。肠外营养后大便次数减少，但重新建立肠内喂养后，大便量明显增多。肠镜提示浅表性胃炎、小肠绒毛短，肠黏膜病理活检提示肠黏膜慢性炎症性改变，多数腺体上皮细胞去黏液分化。结合患儿基因检测结果为 MYO5 B基因突变，MVID诊断明确。 结论:难治性腹泻的患儿，需要尽早完善病理活检及基因检测，有助于明确诊断。