目的:探讨急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）患者血清腱糖蛋白-C（TN-C）水平变化规律及其对远期预后的影响。方法:选择2015年6月至2016年6月大连医科大学附属第一医院心内科收治的113例成功行急诊PCI的STEMI患者进行前瞻性研究，测定血清Tenascin-C水平，根据血清Tenascin-C水平分为TN-C≥120 μg/L组和TN-C<120 μg/L组，随访5年，观察2组患者主要不良心血管事件（MACE）发生情况。并根据MACE发生情况分为MACE组与非MACE组，分析MACE发生的预测因素。用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清TN-C 水平预测STEMI患者发生MACE的价值。采用Kaplan-Meier生存曲线分析MACE发生率，并采用Cox比例风险回归模型分析5年MACE发生的危险因素。结果:STEMI患者血清TN-C在发病后第1天内开始升高，为（46.5±24.8）μg/L，第3天达到峰值，为（97.5±41.2）μg/L，随后逐渐下降。STEMI患者全部完成5年随访，其中37例发生MACE，包括心源性死亡4例（3.5%）、心力衰竭14例（12.4%）、再发心肌梗死或再次血运重建14例（12.4%）、卒中5例（4.4%）。TN-C预测MACE的ROC曲线下面积为0.953（95% CI 0.918~0.988， P<0.05）。TN-C≥120 μg/L组MACE 发生率高于TN-C<120 μg/L组［86.4%（19/22）比19.8%（18/91）］，Kaplan-Meier 生存分析显示差异有统计学意义（ P<0.05）。Cox比例风险回归分析显示，血清TN-C水平（ HR=1.007，95% CI 1.001~1.012， P<0.05）、超敏C反应蛋白（ HR=1.028，95% CI 1.007~1.049， P<0.05）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（ HR=1.004，95% CI 1.000~1.008， P<0.05）是STEMI患者5年随访发生MACE的独立预测因子。 结论:STEMI患者血清TN-C水平明显升高，并随时间发生变化，其对MACE发生具有很好的预测价值，是STEMI患者5年发生MACE的独立预测因子。

儿童脓毒症发病率高，是儿童临床危重症引起死亡的主要原因之一，多种炎症途径参与脓毒症的发生发展过程。腱糖蛋白C(TNC)作为一种细胞外基质蛋白，不仅在炎症反应中高度表达，而且可通过Toll样受体4(TLR4)激活下游信号通路，影响炎症因子的释放，共同参与炎症反应的发生发展过程。但目前其在脓毒症中的具体作用机制尚不明确。因此，深入探究TNC在脓毒症中的特异性表达及疾病发生机制研究，可能为儿童脓毒症的早期发现提供生物标志物，以及为脓毒症干预提供新的治疗靶点。

目的:探讨沙库巴曲缬沙坦钠片治疗慢性左心衰竭合并肾衰竭对患者血清腱糖蛋白-C（TN-C）水平及心肌重构的影响。方法:选择2020年10月至2021年10月秦皇岛军工医院收治的84例慢性左心衰竭合并肾衰竭患者为研究对象，按照随机数字表法分为观察组和对照组，每组42例。对照组在常规治疗基础上加用缬沙坦胶囊；观察组在常规治疗基础上加用沙库巴曲缬沙坦钠片。比较两组治疗3个月后临床疗效，比较两组治疗前及治疗3个月后血清腱糖蛋白-C（TN-C）水平及心功能指标等的差异。结果:治疗3个月后，观察组和对照组总有效率比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗3个月后，观察组TN-C水平低于对照组[（32.42 ± 4.22）μg/L比（37.32 ± 4.86）μg/L]，左心室射血分数高于对照组[（41.21 ± 5.39）%比（37.76 ± 5.45）%]，差异均有统计学意义（P<0.05）；两组治疗后3个月左心室舒张末期内径、肌钙蛋白T水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。观察组治疗3个月后神经内分泌因子去甲肾上腺素、醛固酮、血管紧张素Ⅱ水平均低于对照组[（1 668.60 ± 251.19）pmol/L比（2 005.86 ± 280.91）pmol/L、（246.97 ± 13.99）ng/L比（275.41 ± 19.38）ng/L、（99.68 ± 8.57）ng/L比（112.20 ± 9.52）ng/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。结论:沙库巴曲缬沙坦钠片治疗慢性左心衰竭合并肾衰竭有良好的疗效，能够改善患者心功能，并抑制神经内分泌激素的过度激活。

目的:探讨血清腱糖蛋白C(TN-C)变化对脑出血患者预后的评估价值。方法:回顾性选取2018年1月至2019年12月河北北方学院附属第一医院收治的116例脑出血患者作为观察组，另选取同期健康体检者42例为对照组，比较两组血清TN-C水平。观察组治疗90 d后，使用改良Rankin量表(mRS)评估患者预后情况，将mRS≤2分患者纳入预后良好组，mRS>2分纳入预后不良组，分析血清TN-C与脑出血患者病情严重程度、预后的关系以及影响患者预后的危险因素。结果:观察组血清TN-C水平高于对照组( P<0.05)。经90 d治疗后，81例(69.83%)脑出血患者预后良好，35例(30.17%)患者预后较差。预后良好与预后不良组患者间血肿体积、NIHSS评分、血清TN-C差异具有统计学意义( P<0.05)，在吸烟史、年龄、高血压病史方面差异无统计学意义( P>0.05)。多因素logistic回归分析显示，血清TN-C水平、NIHSS评分是脑出血患者的预后影响因素。当血清TN-C为82.80 μg/L时，其预测脑出血预后的曲线下面积为0.852(95% CI：0.772～0.932)，灵敏度为0.870、特异度为0.701。 结论:脑出血患者血清TN-C水平高于健康者，且具有良好的预后评估价值。

目的:探讨对再生障碍性贫血(AA)进行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后，合并自身免疫性脑炎(AE)患者的临床特征、诊断、治疗及预后，并进行相关文献复习。方法:选择2020年12月28日第九四〇医院血液科收治的1例因AA接受单倍体造血干细胞移植(haplo-HSCT)后发生AE患者(患者1)为研究对象。患者1为男性、30岁。采用回顾性研究方法，对其病史、临床表现、实验室及影像学检查结果与诊疗结果等临床资料进行分析。对患者1的随访，截至2023年9月30日。以"造血干细胞移植""脑炎""脑膜炎""自身免疫性脑炎""hematopoietic stem cell transplantation""encephalitis""meningitis""autoimmune encephalitis"为中、英文关键词，在万方数据服务知识平台、中国知网数据库及PubMed数据库中，检索血液病患者接受allo-HSCT后发生AE的相关研究文献。文献检索时间设定为以上数据库建立至2023年12月。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学会赫尔辛基宣言》的要求，并且与受试者签署临床研究知情同意书。结果:患者1因"allo-HSCT后42 ＋个月，肌无力1 ＋个月"于2020年12月28日第九四〇医院血液科入院治疗。①患者1入院实验室检查结果如下。脑脊液压力为350 mmH 2O(1 mmH 2O＝9.81 Pa)；脑脊液生化检查：Cl －浓度为129.4 mmol/L，葡萄糖水平为2.85 mmol/L，蛋白定量为879.0 mg/L；脑脊液常规检查：白细胞计数(WBC)为15×10 6/L，蛋白定性呈阳性；外周血感染相关检测：降钙素原(PCT)水平为0.047 ng/mL，白细胞介素(IL)-6水平为2.0 pg/mL；外周血血培养、血清及脑脊液病毒系列检查、脑脊液墨汁染色、脑脊液细菌及真菌培养结果均呈阴性；脑脊液及血清AE相关抗体均呈阴性。②患者1影像学检查结果如下。头颅MRI检查结果提示，双侧大脑半球、中脑、小脑中脚见大致呈对称分布的片状稍长T2信号影，弥散加权成像(DWI)提示双侧大脑半球、中脑、小脑中脚高信号。③临床诊断：患者1于2021年1月14日被确诊为自身抗体呈阴性AE。④治疗及转归：对患者1采取镇静、输注大剂量甲泼尼龙、静注人免疫球蛋白(IVIG)、抗癫痫、脱水降颅压、抗感染及呼吸机辅助呼吸等治疗后，体温逐渐正常，可脱离呼吸机自主呼吸，提示治疗有效。3月3日，患者1出院时可在家属搀扶下行走，四肢肌张力、腱反射正常，一般情况好转，病情稳定。⑤随访及预后：患者1于随访期内规律复诊，9月30日复诊结果显示，AE后遗症症状明显，表现为反应迟钝、记忆力减退、精神行为异常等。⑥按照本研究设定的文献检索策略，检索到3篇关于allo-HSCT后发生AE的相关研究文献，共计4例患者(患者2～4)，包括患者1在内的5例allo-HSCT后合并AE患者被纳入以下研究。这5例患者allo-HSCT后，均出现中枢神经系统(CNS)症状，经头颅MRI、脑脊液AE相关抗体检测，最后均被诊断AE。对其均采取糖皮质激素、CD20单克隆抗体、IVIG等治疗后，其CNS症状均有所改善。 结论:血液肿瘤患者在接受allo-HSCT后免疫重建过程中，若出现CNS症状，需尽早完善头颅MRI、脑脊液抗体检测排查AE可能。一旦患者被诊断为allo-HSCT后合并AE，应立即采取糖皮质激素联合IVIG等治疗，以挽救其生命。

目的:探讨间质干细胞成骨过程中外泌体转运的miRNA-222-5p对肌腱细胞损伤的修复作用及其机制。方法:收集、分离和鉴定间质干细胞外泌体。小鼠跟腱切断后1周安乐死后取其肌腱，分离培养肌腱细胞，得到肌腱细胞损伤模型（损伤组）；将成骨分化过程中的间质干细胞与肌腱细胞共培养（共培养组）；将miRNA-222-5p模拟物转染进间质干细胞，成骨分化过程中的间质干细胞与肌腱细胞共培养（miRNA-222-5p组）。通过克隆形成、Transwell观察间质干细胞分泌外泌体及外泌体转运的miRNA-222-5p对肌腱细胞损伤修复的能力；qPCR、Western-blot和荧光染色检测成软骨和成骨相关蛋白的相对mRNA和相对蛋白表达水平；通过Western-blot检测信号通路因子的表达。结果:电镜观察外泌体直径为40~100 nm，形态为典型的杯口状结构。外泌体标志蛋白热休克蛋白70、多配体聚糖结合蛋白1、肿瘤转移抑制因子9、肿瘤转移抑制因子63和肿瘤易感基因101的相对表达量分别为2.56±0.22、2.06±0.42、1.96±0.32、1.94±0.38、1.86±0.33，与正常对照组比较差异均有统计学意义（ P<0.05）。克隆形成试验后细胞群落数量：损伤组（4.00±0.58）个、共培养组（7.25±0.48）个、miRNA-222-5p组（16.00±1.35）个，差异有统计学意义（ F=46.550， P<0.001）。Transwell试验后细胞数量：损伤组（37±4）个、共培养组（78±3）个、miRNA-222-5p组（168±8）个，差异有统计学意义（ F=454.100， P<0.001）。qPCR、Western-blot和荧光染色检测结果显示，与损伤组相比，共培养组细胞中Sry相关HMG盒9、Ⅱ型胶原纤维α1基因、蛋白聚糖、骨形态发生蛋白2、Runt相关转运因子2和骨桥蛋白的mRNA和蛋白质表达量增加；与共培养组相比，miRNA-222-5p组细胞mRNA和蛋白质表达量均增加（ P<0.05）。Western-blot结果显示，与损伤组相比，共培养组核因子κB、细胞外调节蛋白激酶2、信号传导与转录激活因子3、信号传导与转录激活因子5和细胞信号转导分子2的表达水平升高；与共培养组相比，miRNA-222-5p组的表达升高（ P<0.05）。 结论:间质干细胞与跟腱细胞共培养可促进跟腱细胞成骨分化，同时间质干细胞来源的外泌体可通过转运miRNA-222-5p进一步促进跟腱细胞成骨分化。其机制可能与损伤肌腱中信号通路因子核因子κB、细胞外调节蛋白激酶2、信号传导与转录激活因子3、信号传导与转录激活因子5和细胞信号转导分子2的表达上调有关。

髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）抗体介导的特发性炎性脱髓鞘疾病（idiopathic inflammatory demyelinating disease，IIDDs），简称为MOG抗体病。MOG抗体病临床表现多样，但以精神症状发作起病较少见报道。本例为42岁女性精神分裂症患者，以精神症状发作起病就诊，当地医院诊断为精神分裂症复发，超常规调整精神药物从而导致恶性综合征发生，加重了病情，并产生休克、多脏器功能衰竭等附加损害。在我院检查患者存在行为与精神异常、左侧眼睑下垂、左眼视力下降、视物模糊、步态不稳、左侧肢体肌力Ⅲ级、肌张力亢进、腱反射减弱等症状和体征，颅脑MRI提示：脑干、双侧丘脑、双侧额叶脑沟内异常信号，血清MOG抗体阳性。结合患者临床特征和MOG抗体病诊断标准，诊断为MOG抗体病，经过激素、丙种球蛋白冲击及营养神经等治疗后症状缓解。本文中对患者临床资料进行分析并进行相关文献复习，旨在探讨MOG抗体病临床表现特点，帮助临床医生提高警惕，防止漏诊、误诊此病。

腱糖蛋白C(TN-C)是腱糖蛋白中发现最早，也是最重要的成员，在炎症或伤害性刺激下大量表达，其具有多种生物学活性，在颅内多种疾病中可促进细胞增殖、迁移、凋亡、血管形成等。研究表明，TN-C在蛛网膜下腔出血(SAH)后经由血小板衍生因子(PDGF)诱导表达上调，通过激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路诱导早期血脑屏障破坏、神经元凋亡、血管痉挛。TN-C血清浓度可反映脑损伤严重程度，抑制TN-C表达，能明显改善SAH后血管痉挛和神经元凋亡。因此，TN-C不仅可以判断蛛网膜下腔出血后脑损伤的严重程度。

患者男，40岁。因无明显诱因出现双侧瞳孔散大10 d，双眼复视8 d，伴眼痛、头晕、头痛于2020年11月16日到北京同仁医院神经眼科门诊就诊。否认全身疾病史，否认家族史。患者7 d前就诊于当地医院，甲状腺功能检测及头颅磁共振成像（MRI）联合磁共振血管成像检查均无明显异常。5 d前出现双侧手足麻木感，呈"手套袜套"样，无进行性加重。眼部检查：右眼、左眼矫正视力分别为1.0、0.9。右眼、左眼眼压分别为13、18 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa ）。双眼上睑轻度下垂，遮挡瞳孔约1/4；双眼第一眼位正位，眼球各向运动受限，双侧对称可过中线，外侧注视时可见水平性眼球震颤；双侧瞳孔等大等圆，直径约6 mm，对光反射及近反射消失；其余眼前节及眼底检查未见明显异常。全身检查：四肢肌力、肌张力正常；双侧针刺觉及音叉震动觉对称；双上肢腱反射（++），双下肢腱反射（+）；指鼻、跟膝胫试验及轮替动作稳准；Romberg征（-）；病理征（-）。增强头颅MRI检查，眼眶、海绵窦及颅神经未见明显异常。血清梅毒螺旋体明胶凝集试验（+），梅毒过筛试验（TRUST）1∶64（+）。血常规、动态红细胞沉降率、肝肾功能、血液糖化血红蛋白均正常，GM1、GD1a、GQ1b抗体阴性。脑脊液检查，白细胞计数升高10×10 6个/L，总蛋白升高81.8 mg/dl，白蛋白升高48.80 mg/dl，潘氏试验（+），梅毒螺旋体明胶凝集试验（+），TRUST（-），病毒（-），隐球菌抗原（-）。肌电图检查，双正中神经感觉传导波幅降低，刺激双胫后神经H反射波形未引出。诊断：（1）神经梅毒；（2 ）Miller-Fisher综合征（MFS）。

女，79岁，主因右肩关节疼痛、活动受限3个月余就诊。3个月前患者无明显诱因出现右肩关节疼痛、活动受限，不伴有发热、盗汗、乏力、咳嗽、咳痰、头痛、头晕、恶心、呕吐等不适，经休息后症状无明显好转，后行局部小针刀对症治疗每周一次，共4次，症状仍无明显改善，再次就诊于疼痛科予局部封闭治疗，症状仍无明显好转，遂于我院就诊。临床检查：右肩稍肿胀，无明显畸形，局部皮肤无明显红肿、破溃，无明显肌肉萎缩，局部压痛阳性，右肩屈伸、内旋、外旋活动均受限，右上肢感觉无明显异常。行肩关节核磁检查提示右肩胛骨周围肌群弥漫性肿胀伴异常信号，软组织肿瘤？冈上肌腱撕裂。进一步完善肩关节增强核磁提示右肩胛骨软组织肿块伴骨质破坏，考虑恶性肿瘤可能性大，骨转移瘤？骨质或软组织原发肿瘤不除外。入院后完善血常规、肝肾功能、电解质、红细胞沉降率、降钙素原、C反应蛋白、风湿免疫系列、肿瘤全组合系列等化验，红细胞沉降率58 mm/h，C反应蛋白29.47 mg/L，白蛋白33.6 g/L，余化验结果正常。行右肩肿物穿刺活检，病理考虑非霍奇金恶性淋巴瘤，B细胞源性，免疫组化：AE1/AE3(－)，CK7(－)，CK8/18(－)，CK20(－)，K1－67(约70%)，LCA(+++)，CD79a(+++)，CD20(+++)，CD43(+++)，CD3(部分+)，ACT(－)，ALK(－)，EMA(－)，Desmin(－)，S－100(少数+)，Vimentin(+++)，Myoglobin(－)，Myosin(－)，CD34(－)，Calretinin(－)，HBNE－1(－)，CK5/6(－)，SMA(－)，TTF－1(－)，HMB－45(－)，WT1(－)，Myo－D1(－)，Melan－A(－)。PET－CT提示右侧肩胛骨局部骨质破坏伴软组织肿块形成，葡萄糖代谢明显增高，右侧锁骨上区、右侧肩胛后区、右侧肩部肌间隙、右侧腋下多发肿大淋巴结，代谢增高；结合病理考虑诊断右肩非霍奇金淋巴瘤，后于我院肿瘤科行R－CHOP方案化疗，目前随访患者右肩疼痛较前缓解，继续定期行化疗。