患者男性，66岁，主因“左下肢活动不灵10 d，加重伴头晕1 d”于2022年9月8日入院。患者入院前10 d出现左下肢活动不灵，独自缓慢站立行走，步态不稳向左侧倾斜，未进行治疗，1 d前左下肢活动不灵加重，站立行走需要他人扶持，伴头晕，为持续性左右漂浮感，伴言语含糊，反应迟钝，自主性言语、行为减少，无复视，无肢体麻木。患者入院20 d前感冒，出现流涕，多汗，伴全身乏力，自行口服三九感冒颗粒后缓解。入院2 d前出现腹泻，每日约3~5次，呈稀水样便，无腹痛、发热，未予具体治疗。无药物过敏史。既往史：糖尿病、高血压病史8年，血压、血糖控制基本稳定。个人史、家族史无特殊。一般体格检查无异常。神经系统检查：高级智能减退，计算力、近记忆力下降，构音障碍。眼震阴性，左侧中枢性面瘫，左下肢肌力Ⅳ级，左上肢及右侧肢体肌力Ⅴ级，肌张力正常，四肢腱反射消失，双侧指鼻、跟膝胫试验欠稳准，双侧巴宾斯基征阳性。美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）评分5分（面瘫1分+左下肢无力1分+双下肢共济失调2分+构音障碍1分）。

目的 观察波动性高血糖和持续性高血糖对2型糖尿病(T2DM)患者血管并发症的影响,探讨其可能的机制.方法 选择2022年11月-2023年5月在徐州医科大学附属医院新诊断的112例T2DM患者,根据平均血糖波动幅度(MAGE)分为持续性高血糖组(52例)与波动性高血糖组(60例),评估大血管、微血管并发症.结果 波动性高血糖组较持续性高血糖组2 h血糖、2 h胰岛素、颈动脉内膜中层厚度(IMT)明显升高(P＜0.05),高敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)、肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)、踝肱指数(ABI)明显降低(P＜0.05);冠心病[30.0％(18 例)vs.13.5％(7 例),x2=4.394,P=0.036]和脑梗死发生率[26.7％(16 例)vs.11.5％(6 例),x2=4.039,P=0.044]增高,糖尿病肾病[10.0％(6 例)vs.25.0％(13 例),x2=4.450,P=0.035]及糖尿病视网膜病变发生率[8.3％(5例)vs.23.1％(12例),x2=4.703,P=0.030]降低.多因素logistic回归分析显示:大血管并发症影响因素为2 h血糖、2 h胰岛素、MAGE＞3.9 mmol/L、肱动脉EDD(P＜0.05);微血管并发症影响因素为空腹血糖、糖化血红蛋白、MAGE≤3.9 mmol/L、hs-CRP(P＜0.05).结论 波动性高血糖对T2DM患者大血管并发症影响更明显,可能与内皮功能受损有关,而持续性高血糖对T2DM患者微血管并发症影响更显著,可能与炎性反应有关.

目的:观察枳术颗粒联合利那洛肽治疗便秘型肠易激综合征（IBS-C）的临床疗效。方法:选择2020年8月至2022年8月如皋市人民医院收治的IBS-C患者118例进行回顾性研究，根据不同治疗方法分成两组，各59例。对照组患者采用利那洛肽胶囊治疗；治疗组在对照组的基础上加用枳术颗粒口服。比较两组治疗效果、IBS症状严重程度量表（IBS-SSS）评分、腹痛评分、IBS生活质量（IBS-QOL）评分，血清血管活性肠肽（VIP）、P物质、NO、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮水平，肠道菌群计数。结果:治疗4周后，治疗组总有效率为96.61%，显著高于对照组的83.05%（P<0.05）。两组IBS-SSS及腹痛评分显著下降，治疗组下降更显著（P均<0.01）；两组IBS-QOL评分显著增加，治疗组增加更显著（P均<0.01）。两组血清VIP、NO水平均显著减少，P物质显著增加，治疗组以上指标改善更优（P均<0.01）；两组大肠杆菌计数明显降低，乳酸杆菌、双歧杆菌明显升高，治疗组以上指标改善更优（P均<0.01）；两组血清CRH、ACTH、皮质酮水平均显著减少，治疗组以上指标改善更优（P均<0.01）。结论:联用枳术颗粒可显著增强利那洛肽治疗IBS-C的疗效，明显改善症状，提升患者的生活质量，调节多种脑肠肽因子分泌，改善肠道菌群水平和下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱。

目的:探讨肝硬化与非肝硬化乙肝相关性肝细胞癌（肝癌）患者术后无复发生存差异及其影响因素。方法:回顾性分析2010年1月到2016年12月在中山大学孙逸仙纪念医院行根治性肝切除术的731例肝癌患者临床资料。患者均签署知情同意书，符合医学伦理学规定。其中男640例，女91例；年龄18～81岁，中位年龄51岁。肿瘤直径0.7～21.0 cm，中位直径6.0 cm。根据肝硬化情况，将患者分为肝硬化组（584例）和非肝硬化组（147例）。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验。Cox回归模型分析患者术后肿瘤复发的影响因素。结果:随访时间3～105个月，中位随访时间58个月。随访期间复发366例，其中肝内复发308例，肺转移55例，其他肾、脑、骨等转移73例。生存分析显示，肝硬化和非肝硬化组患者的中位无复发生存期分别为14.5和23.3个月。肝硬化组患者术后1、3、5年无复发生存率分别为57.1%、37.8%、29.9%，非肝硬化组相应为61.3%、47.9%、40.9%，差异有统计学意义（χ2=4.469，P<0.05）。Cox多因素分析显示，肿瘤多发病灶、分化程度Ⅲ+Ⅳ级和腹腔积液是肝硬化患者术后无复发生存的独立危险因素（HR=1.55，1.59，1.70；P<0.05）；AST≥35 U/L、多发病灶、肿瘤无包膜是非肝硬化患者术后无复发生存的独立危险因素（HR=2.26，2.41，0.41；P<0.05）。结论:肝硬化乙肝相关性肝癌比非肝硬化患者更易发生术后肿瘤复发，两组患者预后影响因素不同，但多发病灶是两组术后无复发生存共同的独立影响因素。

目的 探讨神经内镜第三脑室底造瘘术(ETV)在儿童脑室-腹腔(VP)分流管功能障碍中的应用效果.方法 回顾性分析2016年6月至2023年6月复旦大学附属儿科医院神经外科收治的29例脑积水术后VP分流管功能障碍患儿的临床资料,所有患儿均行ETV.术后根据临床症状的改善情况,ETV成功的判定标准为术后≥3个月未再次行脑室-腹腔分流术(VPS),而ETV失败的判定标准为ETV术后3个月内再次行VPS.结果 29例患儿中,男18例,女11例;ETV患儿的年龄[M(Q1,Q3)]为 84.0(46.5,120.5)个月,初次行 VPS 的年龄[M(Q1,Q3)]为 5.7(2.0,18.0)个月;诊断为梗阻性脑积水的患者有20例,交通性脑积水的患者有9例.出现分流管功能障碍的原因,3例是分流管相关感染,19例为分流管移位、头端堵塞,3例为分流管断裂,4例为裂隙脑室综合征(SVS).29例患者的最长随访时间为90个月.至末次随访,ETV的有效率为55.2％(16/29),其中交通性脑积水患者的ETV有效比例为6/9,梗阻性脑积水患者的ETV有效率为50.0％(10/20),交通性脑积水患儿的ETV有效率较梗阻性脑积水患儿有升高的趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05),4例SVS患儿手术的成功比例仅为1/4.结论 ETV在VP分流管功能障碍有一定的应用效果,可作为分流管翻修术的替代手段,尝试在任意类型分流管功能障碍患者中应用.

目的 观察针灸对缺血缺氧脑瘫幼鼠的学习与记忆能力、脑组织炎症因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及细胞凋亡水平的影响,并探讨其作用机制.方法 将180只SPF级7 d龄幼鼠根据体质量兼顾雌雄随机分为15小组(笼),每小组12只,其中第1小组为空白组(12只);2～3小组为假手术组(24只);4～15小组幼鼠均采用一侧颈总动脉结合缺氧方法建立缺氧模型,将造模成功的144只幼鼠随机分为模型组、药物组、针灸组、药物+针灸组各36只.空白组不予干预;假手术组仅作分离颈总动脉,不予干预;模型组腹腔注射0.9％氯化钠溶液;药物组使用神经节苷脂药物干预,隔天1次,治疗28 d.针灸组造模术后第3天开始干预,针刺"百会",艾灸"大椎"和"至阳",隔天1次,7 d为1疗程,连续4个疗程;药物+针灸组用神经节苷脂药物干预,同时予针灸干预,隔天1次,治疗7 d为1个疗程,连续4个疗程.治疗完成后采用Y迷宫和悬吊试验检测各组幼鼠学习与记忆能力,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测IL-1β和IL-6的含量,TUNEL染色检测脑细胞凋亡率.结果 空白组、假手术组、药物组、针灸组及药物+针灸组的Y迷宫正确次数及悬吊时间均高于模型组(均P＜0.05);且药物+针灸组较药物组及针灸组提高更明显(均P＜0.05).空白组、假手术组、药物组、针灸组及药物+针灸组炎症因子IL-1β、IL-6含量及脑细胞凋亡率均低于模型组(均P＜0.05);且药物+针灸组低于药物组及针灸组(均P＜0.05).结论 针灸可明显提高缺血缺氧性脑瘫幼鼠的记忆与学习能力,其作用机制可能与降低IL-1β和IL-6水平,改善微循环,调控脑细胞凋亡,减轻脑组织损伤有关.

回顾性分析2021年1月至2024年1月上海儿童医学中心贵州医院儿童神经外科(15例)、贵州省人民医院神经外科(3例)同一治疗组采用神经内镜手术治疗的儿童小脑蚓部肿瘤患者的临床资料,共18例.其中,肿瘤全切除16例,次全切除1例,行活组织检查1例.术后病理学结果:髓母细胞瘤9例,室管膜瘤3例,星形胶质细胞瘤5例;行活组织检查的患儿术后病理学结果提示为小脑良性病变.围手术期主要并发症包括小脑性缄默4例,共济失调13例,因恶性心律失常死亡1例.17例患儿完成临床随访,随访时间为术后1～36个月,发生交通性脑积水2例,行脑室-腹腔分流术后改善;存在小脑性缄默和共济失调症状患儿的症状较出院时均有改善.末次随访时,肿瘤复发3例.采用神经内镜手术切除小脑蚓部肿瘤能达到显露要求,肿瘤全切除率较高,提供了显微镜手术外的另一个选择.

目的 探寻醒脑灌肠液对脓毒症小鼠脑损伤的保护作用及其可能机制.方法 50只小鼠随机分为空白组、模型组、阻滞剂组和醒脑灌肠液低剂量组、高剂量组.采用腹腔注射LPS构建脓毒症模型.造模后,阻滞剂组予以Nec-1s 2 mg/kg腹腔注射7 d,每天1次;醒脑灌肠液低剂量组、高剂量组分别给予醒脑灌肠液2.5、5.0g/kg连续灌肠给药7 d,每天1次.对各组小鼠行神经学反射评分,收集血清及脑组织,检测脑组织病理学变化、脑损伤标志物(NSE、S100β)和炎症因子[肿瘤坏死因子-o(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]水平、坏死性凋亡信号通路蛋白表达情况.结果 与空白组比较,模型组小鼠神经学反射评分降低,脑组织病理学改变严重,NSE、S100β、血清及脑组织中TNF-α、IL-6水平上升,脑组织p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL、NF-κB P65蛋白的表达增加(P＜0.05);与模型组比较,阻滞剂组、醒脑灌肠液高剂量组小鼠的神经学反射评分提高,脑组织病理学改变较轻,NSE、S100β、血清及脑组织中TNF-α、IL-6水平下降,脑组织p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL、NF-κB P65蛋白的表达下调(P＜0.05);与醒脑灌肠液低剂量组比较,高剂量组小鼠的神经学反射评分提高,脑组织病理学改变减轻,NSE、S100β、血清及脑组织中TNF-α、IL-6水平下降,脑组织p-RIPK1、p-RIPK3、p-MLKL、NF-κB P65蛋白的表达量下调(P＜0.05).结论 醒脑灌肠液对脓毒症小鼠的脑损伤有保护作用,疗效与剂量呈正相关,其作用机制可能与其抑制RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路激活,抑制NF-κB P65的活化,抑制炎症反应有关.

目的 在锂-毛果芸香碱(Lithium-Pilocarpine)致痫大鼠模型中,检测炎症小体的激活,观察小胶质细胞的活化和异常新生神经元的形成,探索炎症小体激活小胶质细胞促进异常新生神经元形成在癫痫发生发展中的作用机制.方法 通过腹腔注射氯化锂和毛果芸香碱建立癫痫大鼠模型,将大鼠分为Sham组(生理盐水对照组,n=12)、Pilo组(锂-毛果芸香碱致痫组,n=20)和Pilo+MCC950组[锂-毛果芸香碱致痫后给予核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)抑制剂组,n=20],在急性期观察记录大鼠癫痫的行为学表现,通过病理切片确认脑组织损伤情况和细胞激活情况,借助分子检测确认炎症小体和其他分子的表达情况.采用体外细胞模型挽救实验验证炎症小体的作用.结果 Pilo组大鼠有6只出现V级,5只出现Ⅳ级,2只出现Ⅲ级的癫痫发作情况.相较之下,Pilo+MCC950组大鼠则没有出现Ⅴ级,6只出现Ⅳ级,8只出现Ⅲ级,2只出现Ⅱ级的癫痫发作情况.Pilo组强直痉挛发作的潜伏期短于Pilo+MCC950组,Ⅲ级以上癫痫发作的次数和持续时间大于Pilo+MCC950组.Pilo组NLRP3和pro-caspase-1的含量、4种促炎细胞因子的含量以及脑源性神经营养因子(BNDF)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)均高于Pilo+MCC950组.免疫荧光检测显示,Pilo组小胶质细胞大量活化,出现大量异常新生神经元.体外细胞实验后,ELISA结果验证了炎症小体的作用.结论 在锂-毛果芸香碱致痫大鼠模型中,炎症小体NLRP3接受外界炎症刺激而活化聚集,进而大量产生多种促炎细胞因子,使得小胶质细胞活化,分泌BDNF并激活ERK信号通路,调控异常新生神经元的形成和聚集等生物学行为,参与癫痫的发生发展.

急性间歇性卟啉病是一种罕见的遗传性疾病，是由血红素生物合成过程中的羟甲基胆素合成酶发生缺陷，导致卟啉及其前体在体内蓄积并引起组织器官损伤。通常表现为腹痛、肾功能异常、波特酒色尿、瘫痪、可逆性后部脑病综合征、抗利尿激素分泌失调综合征等。我们报道了一例被腹痛困扰的29岁年轻女性，曾就诊于各大医院不同科室，被误诊为腰椎病、胃肠道疾病以及妇科疾病等，经生化检查、头颅MR以及基因检测确诊为该病，其突变位点尚属首次报道，旨在提高临床医生对该病的了解，减少误诊和漏诊。