目的:探讨单支网片尿道悬吊联合阴道成形术治疗伴Ⅰ～Ⅱ度前盆腔脱垂压力性尿失禁(SUI)患者的效果。方法:回顾性分析2021年4—11月昆明医科大学第一附属医院收治的80例女性SUI合并Ⅰ～Ⅱ度前盆腔脱垂患者的病例资料。年龄(53.6±11.7)岁。孕次(3.1±1.4)次。5例有子宫切除术史。所有患者均有SUI症状，压力诱发试验阳性，指压试验阳性。超声检查提示膀胱颈移动度增大，膀胱轻度膨出声像，肛提肌裂孔面积增宽。根据简化盆腔器官脱垂分期系统分度，合并Ⅰ度前盆腔脱垂7例，Ⅱ度前盆腔脱垂73例。本组80例均全麻下行单支网片悬吊联合阴道成形术。患者取截石位。以盆底修复网片为原型裁剪为单支网片，网片由左右两侧臂和中间主体部分构成，为倒"T"形，左右对称。与传统吊带和网片相比，单支网片左右两侧悬吊臂增宽，以保证悬吊臂在耻骨降支有较大的受力面，防止吊带移动；中间主体部分增宽，使受力面从尿道中段延续至膀胱颈。选择双侧耻骨下支下缘外侧0.5 cm处穿刺，引导单支网片双臂从内向外穿出，完成单支网片悬吊。采用阴道成形术修复撕裂的肛提肌，成形会阴体，分层重建肛门外括约肌，缩窄阴道呈"双喇叭口状"。术后1、3、6个月随访，采用盆腔器官脱垂术后患者全身状况改善问卷(PGI-I)评价前盆腔脱垂治疗效果。SUI疗效评判标准：在术后无其他治疗的情况下，SUI症状完全消失，可自主控尿为治愈；SUI症状较术前减轻，剧烈活动时有少量漏尿，日常活动时无漏尿为改善；SUI症状较术前无改善或进一步加重，仍无法控制漏尿为无效。结果:本组80例手术均顺利完成，术中无特殊情况。手术时间(90±8)min，术中出血量(20±10)ml。80例术后48 h拔除尿管后均能自行排尿，超声检查测量残余尿量<50 ml，术后72 h出院。80例PGI-I问卷评价结果显示，76例(95.0%)主观治愈，4例(5.0%)主观缓解。80例SUI疗效评价，78例治愈(97.5%)，2例改善(2.5%)。所有患者均未发生尿潴留、尿路感染、膀胱收缩力异常、膀胱出口梗阻。结论:单支网片悬吊术保证了全尿道无张力悬吊，能有效治疗SUI合并Ⅰ～Ⅱ度前盆腔脱垂，近期效果确切。

膀胱出口部分梗阻（pBOO）可由良性前列腺增生等多种病因造成，持续性的pBOO会对膀胱结构与功能造成损害，即使解除梗阻患者仍会存在下尿路症状，降低患者生活质量且增加了医疗负担。膀胱缺氧是pBOO所致膀胱功能障碍（BD）的重要病理生理环节，缺氧介导的缺氧诱导因子信号在其中扮演重要角色，同时，缺氧造成的膀胱炎症、纤维化、血管新生等可进一步加重pBOO后膀胱损伤。目前，不少研究基于缺氧途径及其下游信号探索pBOO所致BD的干预治疗策略，已取得了一些进展。本文旨在对缺氧与pBOO所致BD的相关研究予以综述，并介绍相关的干预治疗策略。

目的:探讨经尿道前列腺切除术(TURP)对伴有夜尿症的良性前列腺增生(BPH)患者夜尿症及睡眠质量的改善作用。方法:回顾性分析2016年12月至2018年12月北京大学人民医院收治的122例BPH患者的病例资料。年龄(69.7±7.9)岁。伴糖尿病20例，高血压病40例。前列腺体积(64.4±41.2)ml，体质指数(24.3±2.7)kg/m 2。术前国际前列腺症状评分(IPSS)(20.5±5.5)分，夜尿次数(IPSS问题7)(4.4±1.9)次，无干扰睡眠时间(hours of undisturbed sleep，HUS)(1.7±1.0)h(其中HUS<3 h者110例)，夜尿症生活质量评分(N-QOL)(24.9±6.3)分，生活质量评分(QOL)(4.4±0.9)分。111例完善尿动力学检查，最大尿流率(6.4±3.1)ml/s，最大膀胱容量(318.5±83.6)ml，残余尿量(153.9±158.9)ml，最大逼尿肌压力(78.4±35.5)cmH 2O(1 cmH 2O＝0.098 kPa)，其中逼尿肌肌力下降27例，膀胱过度活动症18例，膀胱有效容量下降9例，膀胱出口梗阻60例。42例术前有效膀胱容量<200 ml，其中最大膀胱容量>200 ml组33例，夜尿次数(4.5±1.9)次；最大膀胱容量≤200 ml组9例，夜尿次数(4.7±1.7)次。122例均行TURP治疗。记录术后IPSS、夜尿次数(IPSS评分问题7)、HUS、NQOL、QOL变化情况。比较最大膀胱容量≤200 ml组和>200 ml组术后夜尿症状改善情况。 结果:122例术后随访3～20个月。术后IPSS(4.9±4.2)分，夜尿次数(1.9±1.2)次，HUS(3.4±1.3)h(其中91例HUS≥3 h，缓解率达82.7%)，N-QOL(37.3±6.7)分，QOL(0.8±0.9)分，与术前比较差异均有统计学意义( P<0.05)。96例夜尿次数较术前改善≥50%。术后夜尿≥2次68例，<2次54例，两组术前IPSS总分[(21.8±5.3)分与(19.2±5.5)分]差异有统计学意义( P<0.05)。最大膀胱容量≤200ml组术后夜尿次数(3.4±1.5)次，与术前比较差异无统计学差异( P＝0.12)，最大膀胱容量>200 ml组术后夜尿次数(1.9±1.1)次，与术前比较差异有统计学差异( P<0.05)。 结论:TURP可以显著延长伴有夜尿症的BPH患者的HUS，提高患者生活质量及睡眠质量。TURP可减少部分BPH患者夜尿次数，术前IPSS总分高以及最大膀胱容量≤200 ml是伴有夜尿症BPH患者术后夜尿症状无改善的危险因素。

目的 探究膀胱出口梗阻之后,机械敏感性离子通道Piezo1激活对尿路上皮细胞系Notch配体表达的影响.方法 分别使用高静水压或Piezo1通道激动剂Yoda1,对SV-HUC-1尿路上皮细胞系进行处理;使用 Western blot实验检测Notch配体蛋白的表达水平.结果 在使用高静水压或Yoda1处理之后,SV-HUC-1细胞系Notch配体蛋白的表达水平均有不同程度的上升;Piezo1拮抗剂Dooku1能部分抑制高静水压激活Piezo1通道导致的Notch配体蛋白表达增加.结论 激活Piezo1通道可导致SV-HUC-1细胞系中Notch配体蛋白表达上升,这可能参与了膀胱出口梗阻后膀胱结构重塑以及膀胱功能受损的进程.

目的 检测兔膀胱出口部分梗阻(partial bladder outlet obstruction,pBOO)及解除后膀胱功能和细胞超微结构的改变.方法 将24只雄性新西兰白兔分为梗阻组、梗阻解除组和对照组,每组8只.梗阻组动物行手术部分结扎膀胱颈部,建立pBOO动物模型.随后进行膀胱容量、膀胱重量测试,并提取兔逼尿肌组织,于透射电镜下对细胞内线粒体、内质网等超微结构进行观测,并于多种缓冲液中对逼尿肌束进行肌肉收缩力检测.结果 对照组膀胱重量明显低于其他两组,在除无Ca2+液以外溶液中对照组单位重量逼尿肌最大收缩速度及最大张力都明显大于梗阻解除组,而梗阻组与梗阻解除组之间无明显差异.梗阻组较对照组内质网明显扩张,线粒体水肿明显,且相对密度下降.讨论 梗阻2周后兔逼尿肌内质网与线粒体均发生形态学改变且未能恢复正常,此变化可能同逼尿肌膀胱功能下降相关.

目的:探究栀子苷(GE)在部分膀胱出口梗阻(pBOO)模型大鼠中的治疗作用及机制.方法:将大鼠随机分为假手术(Sham)组,pBOO组,GE 20、40、80 mg/kg组,每组6只.pBOO手术后4周,连续灌胃给药GE,1次/d,共2周.实验终点,检测GE对pBOO模型大鼠膀胱肌张力和膀胱尿流动力学的影响,利用HE染色评价GE对pBOO 大鼠膀胱组织炎性反应的改善作用,检测GE对pBOO 大鼠膀胱组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,蛋白印迹和实时荧光定量PCR检测GE对Nrf2/NF-κB通路蛋白表达的影响.结果:GE40、80 mg/kg组可以显著降低pBOO大鼠膀胱重量及膀胱与体重的比值(均P＜0.05);显著逆转膀胱组织低顺应性和提高膀胱肌张力(均P＜0.05);明显抑制大鼠膀胱组织中炎症细胞浸润;GE还能显著降低MDA含量、增加SOD及GSH-Px活性(均P＜0.05);显著逆转pBOO模型大鼠Nrf2/NF-KB通路相关蛋白表达及基因mRNA表达水平(均P＜0.05).结论:GE可以明显改善pBOO模型大鼠的膀胱功能障碍,其可能与调控Nrf2/NF-KB通路有关.

尿流率(uroflow )测定是尿动力学检查(urody-namic study ,UDS)的基本项目之一,可分为自由尿流率(free uroflow ,FF)和压力-流率(pressure flow study ,PFS )测定时尿流率两种.FF是让患者尽可能在自然状态下排空一次尿液 ,通过最大尿流率(maximum flow rate ,Qmax)、残余尿量(post-void-ed residual ,PVR)以及尿流曲线形态等参数 ,综合反映下尿路的功能状态.单纯 FF虽然简单易行 ,但对于异常结果产生的原因常无法进一步判断[1 ] .PFS是常规尿动力学检查的组成部分 ,通过尿道放置一根细的测压管到膀胱 ,在测定尿流率的同时测定膀胱内的压力变化以判断膀胱出口阻力和逼尿肌收缩力 ,从而诊断膀胱出口梗阻(bladder outlet ob-struction ,BOO )、逼尿肌收缩力低下(detrusor un-deractivity ,DU )等多种膀胱尿道功能障碍.然而 , PFS时的尿流率常常与 FF有一定差异[2] ,这种差异是否具有临床意义 ,是否会干扰PFS结果判断的准确性 ,造成这种差异的原因是什么 ,如何消除或减少这种差异是尿动力学研究者和临床专家关心的问题.自上世纪80年代至今 ,国内外许多学者对上述这些问题进行了多角度的系列研究 ,本文对该领域的研究现状作一综述.

1 案例1.1 简要案情2009年9月17日,奚某(男,35岁)因"尿频、排尿困难1年余"到某医院住院治疗,初步诊断为膀胱占位(囊腺性膀胱炎),于9月22日行"膀胱部分切除+双侧输尿管膀胱再植术",住院27 d后出院.2010年11月17日,奚某因"肾积水,腺性膀胱炎术后1年"再次到某医院住院治疗,于11月19日行"经尿道腺性滤泡切除术".出院诊断:膀胱出口梗阻,腺性膀胱炎,左肾积水.2014年8月22日,奚某因"双肾重度积水"在某市第二医院行"双肾穿刺造瘘术".

目的 本实验创新性地将膀胱穿刺活检技术应用于膀胱出口部分梗阻大鼠以评价其可应用性.方法 雌性Sprague-Dawley大鼠18只行尿道外口结扎法造模后,根据不同梗阻时间分为对照组、梗阻14 d组、梗阻28 d组,利用穿刺技术提取膀胱组织标本,行HE染色观察膀胱形态学变化,通过免疫组织化学染色观察机械敏感K+通道(TERK-1)的表达趋势,判断穿刺方式获取标本的实际应用价值.结果 从膀胱穿刺所取得的标本可清楚观察到膀胱出口梗阻后膀胱的典型变化,HE染色下观察到梗阻14 d组、梗阻28 d组大鼠的膀胱肌纤维束排列及形态被破坏,肌细胞肥大,平滑肌横截面明显增厚.免疫组化提示,随梗阻时间延长,TERK-1通道表达量呈下降趋势,差异具有统计学意义(P=0.035).结论 膀胱穿刺术以微创的方法成功收集到足够的组织标本,用于形态学及病理学检测,是一种可行的方法.

目的 探讨他克莫司结合蛋白12.6(FK506 binding protein 12.6,FKBP12.6)敲除对小鼠逼尿肌过度活动(detrusor overactivity,DO)的影响及其作用机制.方法 8～10周龄129系雌性野生型(WT组)和FKBP 12.6基因敲除小鼠(纯合子,KO组)各30只,通过膀胱出口部分梗阻(partial bladder outlet obstruction,PBOO)建立小鼠DO模型.HE染色观察2组小鼠膀胱逼尿肌形态,尿斑实验(3h内小鼠的排尿情况)比较尿频症状,尿动力学实验比较储尿末期膀胱压力变化情况,腹腔脏器充盈反应(visceromotor responses,VMRs)及膀胱平滑肌充盈期电活动比较膀胱对压力的反应情况,膀胱平滑肌肌条自发性收缩实验判断其对张力的敏感性,Western blot比较雷尼丁受体2(Ryanodine Receptor 2,RyR2)表达的变化.结果 FKBP12.6敲除不会使小鼠逼尿肌形态发生明显的改变,但能加重小鼠尿频症状:与WT组比较,KO组排尿次数明显增多[(43.500±19.164)vs(22.000±14.717)次/3 h,P＜0.05];使DO模型鼠储尿末期DO程度更加严重:与WT组比较,KO组储尿期膀胱压力的波动次数明显增加[(13.900±5.430)vs(8.000±3.232)次/30 min,P＜0.05];并使小鼠逼尿肌条对张力的敏感性增高(3.200±0.648 vs1.200±0.245,P＜0.01).与WT组比较,FKBP 12.6敲除小鼠RyR2表达出现明显下调(0.154±0.106 vs1.000±0.444,P＜0.01).结论 FKBP12.6基因敲除可能通过下调RyR2导致小鼠DO程度加重.