为探究独脚金内酯抑制剂Tis108对天麻生长的影响,该研究采用10 μmol·L-1的Tis108溶液处理白麻块茎,对块茎的内源激素赤霉素(GA)含量进行测定,通过RT-PCR技术克隆GA失活关键酶GeCYP714A1基因,借助ExPASy、SWISS-MODEL、MEGA 等软件对该基因进行生物信息学分析,并测定其在天麻不同组织部位的表达水平.结果显示,Tis108处理后天麻块茎的GA含量显著升高,GA失活关键酶GeCYP714A1的转录水平显著降低.GeCYP714A 1基因的编码区全长1 173 bp,编码390个氨基酸,蛋白的相对分子质量为44.85 kDa,理论等电点为9.83,不稳定系数为49.20,脂肪系数为89.03,总平均亲水指数平均值为-0.235,属于碱性亲水性不稳定蛋白;且GeCYP714A1蛋白定位于线粒体,无信号肽,不具有跨膜结构.系统进化树分析显示,GeCYP714A1与铁皮石斛DcCYP714C2(PKU78454.1)蛋白亲缘关系最近,序列一致性达67.25％.利用qRT-PCR技术分析天麻GeCYP714A1基因的表达模式,结果显示在天麻块茎中GeCYP714A1转录水平最高,其次是茎和花序.该研究表明Tis108可抑制天麻块茎中GA失活酶GeCYP714A1的转录水平,提高GA的积累量,影响天麻块茎生长,为进一步揭示独脚金内酯调控天麻GA信号和块茎发育奠定基础.

目的:设计桡骨远端骨折夹板压力读取系统,以实现对夹板固定压力的实时监测.方法:该系统硬件由主控单元、压力温度采集单元和电源管理单元组成.其中,主控单元采用STC15系列的单片机作为主控芯片,压力温度采集单元选用FSR400薄膜型压力传感器和DS18B20数字温度测量芯片.系统软件采用C语言编写.在固定带上分别以与柳木夹板和3D打印夹板呈90°、60°、30°的方向施加载荷,负载总质量从600 g增加至1 200 g.采用该系统测试夹板承受的压力大小及分布情况,每次测试重复6次.结果:该系统能够实时采集夹板的压力数值,并能通过显示屏显示.固定带分别与柳木夹板、3D打印夹板呈90°、60°、30°时,不同载荷下各传感器的最大压力均出现在固定带与夹板边缘连接处,夹板中间部分受到的压力相对较小.固定带在与柳木夹板呈90°、载荷1 200g时柳木夹板承受的压力最大,为(239.17±4.49)g;固定带在与柳木夹板呈60°、载荷600g时柳木夹板承受的压力最小,为(89.83±17.38)g.固定带在与3D打印夹板呈90°、载荷1 100g时3D打印夹板承受的压力最大,为(177.67±21.77)g;固定带在与3D打印夹板呈30°、载荷600g时3D打印夹板承受的压力最小,为(66.50±3.02)g.结论:该系统可及时读取夹板不同载荷、不同角度下受到的压力,且与柳木夹板相比,3D打印夹板上的压力分布更均匀.该研究可为临床夹板固定定量化治疗提供理论依据.

目的 构建鼻咽癌患者放射性口腔黏膜炎预防护理方案,并评价其应用效果.方法 通过文献回顾、小组讨论、德尔菲法拟定基于时机理论的鼻咽癌患者放射性口腔黏膜炎预防护理方案.按照住院时间将鼻咽癌放疗患者分为对照组和观察组各44例,对照组给予常规护理,观察组采用基于时机理论的鼻咽癌放疗患者放射性口腔黏膜炎预防护理方案.结果 2轮专家函询问卷回收率均为100％,专家权威系数分别为0.839和0.868,肯德尔和谐系数分别为0.380和0.409(均P＜0.05).干预后观察组口腔黏膜状况、体重指数及生活质量显著优于对照组(均P＜0.05).结论 实施基于时机理论构建的鼻咽癌放疗患者放射性口腔黏膜炎预防护理方案有利于改善患者口腔黏膜状况、营养状况及生活质量.

"玄府-腠理-三焦"皆是人体气血津液运行的门户通路,从微观到宏观,辩证统一,形成一个相对连贯的气液循环系统,共同维系着人体气血津液的运行以及生命活动的正常进行.玄府启闭,腠理开合,三焦畅达,对调节人体正常的水液代谢具有重要作用.干眼是以泪膜稳态失衡为特点并伴有眼部不适症状的多因素眼表疾病之一,随着社会压力增大、环境污染、视频终端品广泛使用等,本病发病率逐渐增加.遵循"玄府-腠理-三焦"理论,提出以"开宣玄府、疏固腠理、畅达三焦"为治法,以期丰富干眼内涵和提高临床疗效,为干眼的中医防治提供新思路.

目的 探索中医肾主骨理论下,肾病与骨质疏松症(osteoporosis,OP)的因果关系.方法 使用孟德尔随机化方法,从全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)数据库筛选肾病相关单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)作为工具变量,应用固定效应逆方差加权及多种敏感性分析以评估肾病与OP之间的因果关系.结果 5种孟德尔随机化分析结果显示,膜性肾病(OR=1.000 6,95%CI:1.000 2～1.000 9,P=0.001 0)、慢性肾小球肾炎(OR=1.000 8,95%CI:1.000 1～1.001 5,P=0.038 0)、糖尿病肾病(OR=1.001 0,95%CI:1.000 1～1.002 0,P=0.031 6)、血清肌酐升高(OR=1.013 0,95%CI:1.000 0～1.026 0,P=0.050 8)可显著增加OP风险,估计的肾小球滤过率升高则与OP风险降低相关(OR=0.997 0,95%CI:0.995 3～0.998 6,P=0.000 3).多重敏感性分析证实了结果的稳健性,未发现明显的多效性(MR-Egger截距P＞0.05)和异质性(Cohran's Q检验P＞0.05).结论 肾病与OP间存在正向因果关系,佐证肾主骨理论,为肾病相关OP预防和治疗提供新证据.

右半结肠癌的完整结肠系膜切除术和D 3根治术已广泛应用于临床，但完整系膜的定义和标识尚未完全达成共识，尤其是系膜背侧和内侧边界仍存在较多争议。我们从膜解剖理论出发厘清系膜和系膜床关系，结合多年手术经验，深入复习胚胎发育原理和文献，建议将结肠系膜背侧筋膜作为完整系膜背侧边界，将回结肠动脉与中结肠动脉根部连线（ICA-MCA线）作为系膜内侧边界，同时建议增加手术标本可见完整 “肠系膜上静脉印迹”和“中结肠动脉三角”两个质控点作为系膜完整的标识。

息肉样脉络膜血管病变（PCV）最初作为独立病种被定义，但随着影像学技术的发展，现已被纳入新生血管病变谱系。在亚洲人群中，PCV的患病率较高，且随着临床研究的深入，对其病理特征、发病机制和临床表现有了更深入的认知。通过手术中对PCV病变的动态观察和组织病理学研究，可以确认其病变主要位于视网膜色素上皮和Bruch膜之间，而非源自脉络膜循环，这对于理解PCV的起源和自然病程具有重要意义。值得注意的是，虽然目前已在年龄相关性黄斑变性（AMD）/PCV之间架起了理论桥梁，但在病变局部的细胞/基质的超微结构以及分子水平的表现，尤其是AMD/PCV从早/中期病变发展到渗出型阶段的病变特征尚缺乏直观的临床资料。也正因为如此，给未来提出了极富吸引力的研究课题和探索空间。

目的：:检测并分析视网膜母细胞瘤患者的遗传学病因，为患者及其家系基因诊断、遗传咨询、产前诊断提供理论依据。方法：:实验研究。收集12个家系视网膜母细胞瘤患者的临床检查资料，采集患者及家系受检者外周血提取基因组DNA，已故患者由家属提供石蜡切片组织提取基因组DNA，抽取相关孕妇羊水细胞提取基因组DNA。应用二代测序筛查、Sanger测序法验证 RB1基因候选变异。通过相关数据库和PubMed文献检索相关变异的致病性，依据遗传变异分类标准指南判断并分级候选变异的致病性。依据家系先证者致病突变，相关孕妇行 RB1基因产前诊断。 结果：:纳入的12个视网膜母细胞瘤家系，其中8个家系检测到致病基因变异，检测阳性率67%。检测到的8个不同 RB1基因突变中，6个为已报道致病性变异； RB1基因c.2404dupG（p.N803Efs*12）和c.1380_1381insCTTA（p.K462Tfs*2）为本研究发现的新突变。变异致病性综合分析本研究检测到的8个不同 RB1基因变异均为致病性。 结论：:本研究纳入的12个视网膜母细胞瘤家系中有8个家系患者检测到致病突变而获得基因诊断；本研究同时发现了导致视网膜母细胞瘤的新突变。相关家系依据基因诊断结果进行了有效的遗传咨询和产前诊断。

新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）是由新型冠状病毒（新冠病毒）引起的严重肺部炎症的传染性疾病。2020年1月12日世界卫生组织（WHO）将发现的新冠病毒命名为"2019-nCoV"，并将此病毒导致的疾病命名为"COVID-19"。新冠病毒入侵人体后可刺激免疫系统产生大量细胞因子，引发细胞因子风暴，导致严重感染、急性肺损伤和多器官功能衰竭等。因此，理论上清除这些细胞因子的过度产生可避免发生细胞因子风暴，降低危重型新冠肺炎和严重不良预后的发生率。本文通过对以往文献报道脓毒症中产生细胞因子风暴所致病情恶化，以及近期危重型新冠肺炎患者使用内毒素吸附膜治疗的疗效进行分析，进一步提供内毒素吸附膜应用于新冠肺炎治疗的有效临床证据。

神经黏附分子65(neuroplastin 65，NP65)是一类特异性表达于神经元的糖蛋白，广泛分布于中枢神经系统突触膜上，在细胞黏附及细胞间通信中起重要作用。相较于其他细胞黏附分子，NP65的发现较晚，针对NP65研究还在不断发展中，其参与的病理生理机制仍需进一步探索和研究。目前已证实NP65在突触形成和维持、突触可塑性调节、神经元发育等神经活动中发挥关键作用，并且参与多种疾病的发生和发展。因此，NP65可能是调节神经系统发育和功能的重要靶点。本文围绕NP65的结构、分布、功能、参与各类生理病理进程的研究进展予以综述，并提出未来NP65的研究方向，以期增进对NP65功能的理解，更全面地揭示其在疾病中的作用机制，为发展与其相关的临床应用提供理论基础。