右半结肠癌的完整结肠系膜切除术和D 3根治术已广泛应用于临床，但完整系膜的定义和标识尚未完全达成共识，尤其是系膜背侧和内侧边界仍存在较多争议。我们从膜解剖理论出发厘清系膜和系膜床关系，结合多年手术经验，深入复习胚胎发育原理和文献，建议将结肠系膜背侧筋膜作为完整系膜背侧边界，将回结肠动脉与中结肠动脉根部连线（ICA-MCA线）作为系膜内侧边界，同时建议增加手术标本可见完整 “肠系膜上静脉印迹”和“中结肠动脉三角”两个质控点作为系膜完整的标识。

目的:探讨IκB激酶抑制剂PS1145对脓毒症小鼠血管反应性的影响及机制。方法:采用区组随机法将45只雄性BALB/c小鼠分为对照组（腹腔注射等量0.9%生理盐水，即Con组）、脓毒症组［腹腔注射脂多糖（LPS）10 mg/kg，即LPS组］和实验干预组（小鼠尾静脉注射IκB激酶特异性阻断剂PS1145 50 mg/kg，6 h后腹腔注射LPS 10 mg/kg，即PT组），每组15只。在模型建立后6 h时每组再分为3个亚组（ n=5），分别监测小鼠基础收缩压、给予去甲肾上腺素（NE）（300 ng/kg静脉注射）后收缩压升高幅值、给予乙酰胆碱（Ach）（600 ng/kg静脉注射）后收缩压下降幅值。取3组中监测完基础收缩压亚组的小鼠，采用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、一氧化氮（NO）及血管内皮多糖-蛋白复合物（GCX）脱落标志物Syndecan-1（SDC-1）的水平，Western blot印迹法检测小鼠肠系膜动脉诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达情况。另取15只小鼠分3组（即对照组、LPS组、PT组）建模后采用伊文思蓝染料（EBD）法测定建模6 h时各组小鼠心肌组织、肺脏组织和肠系膜组织的EBD值。 结果:建模6 h时，LPS组和PT组小鼠基础收缩压均低于对照组［分别为（85.8±1.1）、（89.2±1.3）和（112.6±1.5）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），均 P<0.01］；使用NE后LPS组收缩压升高值［（6.40±0.16）mmHg］低于对照组［（13.75±0.43）mmHg］（ P<0.01），PT组［（8.93±0.17）mmHg］高于LPS组（ P<0.01）；使用Ach后收缩压降低幅度LPS组低于对照组［（4.16±0.10）mmHg比（9.52±0.53）mmHg， P<0.01］，PT组［（6.45±0.17）mmHg］高于LPS组（ P<0.01）。建模6 h时LPS组小鼠血浆TNF-α、SDC-1、NO浓度均高于对照组（均 P<0.01），PT组均低于脓毒症组（均 P<0.05）。3组小鼠血浆TNF-α和SDC-1浓度呈正相关（ r=0.99， P<0.05）。建模6 h时，LPS组小鼠肠系膜组织动脉内皮细胞上eNOS蛋白表达水平低于对照组（ P<0.01），PT组高于脓毒症组（ P<0.01）。建模6 h时，LPS组小鼠心脏组织、肺脏组织和肠系膜组织EBD含量均明显高于对照组（均 P<0.01），PT组上述组织EBD含量低于LPS组（均 P<0.01）。 结论:使用PS1145抑制核因子-κB信号通路可改善脓毒症小鼠模型的血管反应性，机制可能与其降低NO水平、抑制炎症反应、减轻血管内皮GCX损伤脱落从而保护血管内皮屏障功能有关。

目的:探讨中性粒细胞分泌的组织蛋白酶C对乳腺癌侵袭、转移的影响。方法:将MDA-MB-231乳腺癌细胞与中性粒细胞上清液共培养，以组织蛋白酶C抑制剂(AZD7986)处理共培养细胞24 h，Transwell法检测3组细胞(MDA-MB-231细胞组、共培养组、共培养+AZD7986组)侵袭、迁移能力的变化。蛋白质印迹法(Western blot)检测3组细胞中CTSC、上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达变化。将MDA-MB-231乳腺癌细胞经肠系膜上静脉注射入BALB/c雌性小鼠体内，随机分为两组，分别给予口服磷酸盐缓冲液(PBS，100 μl)(对照组)或AZD7986(5 mg/kg)(实验组)，4周后观察小鼠肝脏成瘤情况。3组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:MDA-MB-231细胞组、共培养组、共培养+AZD7986组侵袭细胞数[(67.67±2.52)、(79.67±4.04)、(56.33±3.21)个， F(2，6)＝37.131， P<0.01]差异有统计学意义，MDA-MB-231细胞组、共培养组、共培养+AZD7986组迁移细胞数[(98.33±3.79)、(107.00±4.58)、(82.33±4.04)个， F(2，6)＝27.277， P<0.01]差异有统计学意义。共培养+AZD7986组、共培养组、MDA-MB-231细胞组CTSC蛋白水平(0.53±0.03、1.05±0.08、0.75±0.06， F(2，6)＝49.600， P<0.01)差异有统计学意义，共培养+AZD7986组E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平高于共培养组(1.05±0.05比0.58±0.06， t＝16.060， P<0.01)，高于MDA-MB-231细胞组(1.05±0.05比0.94±0.08， t＝4.882， P<0.05)，N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白水平低于共培养组(0.58±0.07比0.83±0.03， t＝8.503， P<0.01)，低于MDA-MB-231细胞组(0.58±0.07比0.77±0.05， t＝6.391， P<0.01)，波形蛋白(Vimentin)蛋白水平低于共培养组(0.52±0.08比0.75±0.05， t＝7.866， P<0.01)，低于MDA-MB-231细胞组(0.52±0.08比0.67±0.03， t＝5.173， P<0.01)，Snail蛋白水平低于共培养组(0.66±0.05比0.83±0.05， t＝5.997， P<0.01)，低于MDA-MB-231细胞组(0.66±0.05比0.77±0.02， t＝4.711， P<0.05)，ZEB蛋白水平低于共培养组(0.30±0.02比0.81±0.02， t＝17.390， P<0.01)，低于MDA-MB-231细胞组(0.30±0.02比0.82±0.02， t＝17.692， P<0.01)。在体内实验中，AZD7986组小鼠肝脏肿瘤体积低于对照组[(1.98×10 6±1.90×10 5)比(6.49×10 6±3.41×10 5)， t＝37.080， P<0.01]。 结论:通过抑制组织蛋白酶C的表达，MDA-MB-231乳腺癌细胞的侵袭迁移能力明显下降，小鼠肝脏肿瘤体积明显减小。

目的:探讨硫化氢（H 2S）对小肠缺血/再灌注损伤（IRI）大鼠磷脂酰肌醇3 -激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路表达的影响。 方法:将30只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、IRI组、H 2S供体硫氢化钠（NaHS）干预组（IRI+NaHS组），每组10只。采用无损伤血管夹夹闭肠系膜上动脉（SMA）60 min、再灌注120 min的方法建立大鼠肠IRI模型；Sham组仅分离SMA后关腹。恢复SMA血流前10 min，IRI+NaHS组经尾静脉注入100 μmol/kg NaHS后以1.07 mmol·kg -1·h -1的速度维持输注至再灌注120 min；Sham组和IRI组则给予等体积生理盐水。实验结束后取下腔静脉血，采用敏感硫电极法测定血浆H 2S浓度。取血后处死大鼠取回肠组织，采用苏木素-伊红（HE）染色观察组织病理学改变并进行Chiu评分；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测磷酸化Akt（p-Akt）、Akt、PI3K、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9（caspase-9）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）蛋白表达。 结果:与Sham组比较，IRI组肠黏膜组织结构紊乱、水肿，绒毛断裂、脱落，病理评分明显升高（分：4.21±0.15比0.15±0.03， P<0.01），血浆H 2S水平明显降低（μmol/L：26.72±3.17比38.34±5.24， P<0.01），回肠组织p-Akt、PI3K、caspase-9、mTOR蛋白表达明显升高（p-Akt/GAPDH：2.67±0.12比0.24±0.05，PI3K/GAPDH：1.42±0.07比0.57±0.08，caspase-9/GAPDH：4.23±0.61比0.13±0.02，mTOR/GAPDH：2.17±0.23比0.23±0.02，均 P<0.01）。与IRI组比较，IRI+NaHS组肠黏膜病理改变减轻，病理评分明显下降（分：1.56±0.02比4.21±0.15， P<0.01），血浆H 2S水平明显升高（μmol/L：32.36±2.45比26.72±3.17， P<0.01），回肠组织p-Akt、PI3K蛋白表达进一步升高（p-Akt/GAPDH：5.12±0.08比2.67±0.12，PI3K/GAPDH：3.14±0.05比1.42±0.07，均 P<0.01），而caspase-9、mTOR蛋白表达明显降低（caspase-9/GAPDH：2.12±0.24比4.23±0.61，mTOR/GAPDH：1.37±0.28比2.17±0.23，均 P<0.01）。 结论:H 2S通过上调PI3K/Akt信号通路表达，下调caspase-9、mTOR表达，从而减轻IRI大鼠肠损伤。

目的 观察丹参酮ⅡA对严重脓毒症大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的影响.方法 将75只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组以及丹参酮ⅡA注射液高(20 mg/kg)、中(10 mg/kg)、低(5 mg/kg)剂量组,每组15只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,Sham组仅行开关腹手术而不进行CLP.丹参酮ⅡA注射液组于制模后10 min和6 h腹腔注射不同剂量丹参酮ⅡA;Sham组、模型组于相同时间腹腔注射等体积生理盐水.全部大鼠于术后尾静脉注射生理盐水3 L/kg进行液体复苏.术后12 h处死大鼠,取腹腔淋巴结、肝脏、脾脏、肾脏组织,进行细菌培养并计算细菌移位率;光镜下观察回肠黏膜组织病理学改变并行Chiu评分;采用原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测回肠黏膜上皮细胞凋亡情况,并计算细胞凋亡指数(AI);采用荧光免疫法和蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测回肠组织紧密连接蛋白表面黏附分子(JAM)、闭合蛋白-1(Claudin-1)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、Occludin和炎症蛋白c-Fos、类胰蛋白酶(Tryptase)的含量和蛋白表达水平.结果 ① 腹腔淋巴结、肝脏、脾脏、肾脏组织细菌培养以肠系膜淋巴结阳性率最高,其次为肝脏和脾脏;主要为大肠杆菌、奇异变形杆菌等.模型组细菌培养阳性率最高为38.8%,其次为丹参酮ⅡA注射液低剂量组(35.0%),以丹参酮ⅡA注射液高剂量组最低为16.6%,各组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05).② 病理学观察显示,模型组大鼠回肠黏膜病理改变明显,Chiu评分(分:4.17±0.98比0)和AI(11.70±2.87比2.17±0.80)均较Sham组显著增高(均P<0.05);随丹参酮ⅡA注射液剂量增加,大鼠回肠黏膜病理改变改善程度逐渐增加,Chiu评分和AI均逐渐降低,以丹参酮ⅡA注射液高剂量组的降低程度较模型组更显著〔Chiu评分(分):1.12±0.79比4.17±0.98,AI:3.65±1.98比11.70±2.87,均P<0.05〕.③ 免疫荧光染色显示:蛋白JAM、ZO-1、c-Fos阳性显色均为绿色,Claudin-1、Occludin、Tryptase阳性显色均为红色,均定位在胞质,JAM、Claudin-1、ZO-1、Occludin表达由强到弱依次为Sham组和丹参酮ⅡA高、中、低剂量组以及模型组,c-Fos、Tryptase由强到弱依次为模型组和丹参酮ⅡA低、中、高剂量组以及Sham组.④ Western Blot显示:模型组回肠组织JAM、Claudin-1、ZO-1、Occludin蛋白表达均较Sham组明显降低,而c-Fos、Tryptase蛋白表达均较Sham组明显升高,随丹参酮ⅡA注射液剂量的增加,JAM、Claudin-1、ZO-1、Occludin表达逐渐升高,c-Fos、Tryptase蛋白表达逐渐降低,以丹参酮ⅡA注射液高剂量组变化较低、中剂量更显著〔JAM(灰度值):25.39±1.82比12.41±1.34、19.45±1.66,Claudin-1(灰度值):28.44±1.56比17.26±1.46、21.23±1.34,ZO-1(灰度值):28.84±1.59比16.45±1.21、24.22±1.46,Occludin(灰度值):25.49±1.63比13.34±1.45、19.45±1.37,c-Fos(灰度值):15.76±1.36比27.84±1.36、21.22±1.73,Tryptase (灰度值):14.44±1.41比28.14±1.38、22.32±1.57〕,各剂量组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 丹参酮ⅡA注射液可能通过改善脓毒症模型大鼠肠黏膜上皮紧密连接蛋白而维护肠壁结构、减少细菌移位,且这一作用与丹参酮ⅡA的剂量呈正相关.

目的 探讨缺血后处理(PC)对肠缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠回肠组织胱硫醚-γ-裂解酶/硫化氢(CSE/H2S)通路的影响.方法 将30只健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、?I/R组和I/R+PC组,每组10只.采用无损伤血管夹阻断肠系膜上动脉(SMA)后恢复血流的方法建立肠I/R损伤模型;Sham组仅分离SMA后关腹.I/R+PC组于制模1?h后采用反复阻断SMA并恢复血流的方法进行PC;I/R组持续阻断SMA血流2?h.实验结束后处死大鼠,取下腔静脉血和回肠组织,苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察回肠组织病理学改变,并进行病理学评分;采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)观察回肠上皮细胞凋亡情况;采用敏感硫电极法测定血浆和回肠组织H2S水平;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质免疫印迹试验(Western?Blot)检测回肠组织CSE、胱硫醚-β-合成酶(CBS)的mRNA和蛋白表达.各指标间相关性采用直线相关分析.结果 与Sham组比较,I/R组HE染色显示有大量腺上皮细胞脱落,绒毛水肿、出血,TUNEL染色显示有大量棕黄色的凋亡回肠上皮细胞,病理学评分和凋亡指数(AI)均显著升高,血浆和回肠组织H2S水平明显降低,回肠组织CSE的mRNA和蛋白表达显著下降.给予PC干预后,I/R+PC组回肠组织病理学改变明显减轻,凋亡细胞明显减少,定量分析显示病理学评分和AI均较I/R组明显降低〔病理学评分(分):2.34±0.23比4.25±0.37,AI:0.32±0.07比0.55±0.04,均P<0.01〕;同时I/R+PC组血浆和回肠组织H2S水平均较I/R组明显升高〔μmol/L:血浆为31.25±3.62比21.43±3.17,回肠组织为38.24±3.48比25.39±3.41,均?P<0.01〕;RT-PCR和Western?Blot结果显示,I/R+PC组回肠组织CSE的mRNA和蛋白表达均较I/R组明显上调〔CSE?mRNA(CSE/GAPDH):0.45±0.03比0.27±0.04,CSE蛋白(CSE/GAPDH):0.62±0.02比0.42±0.04,均P<0.01〕.各组回肠组织CBS的mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义(均P>0.05).相关性分析显示,血浆和回肠组织H2S水平与回肠病理学评分、AI均呈显著负相关(血浆:r值分别为-0.59、-0.67;回肠组织:r值分别为-0.65、-0.61,均P<0.01);CSE的mRNA和蛋白表达与回肠病理学评分、AI均呈显著负相关?(CSE?mRNA:r值分别为-0.59、-0.62,CSE蛋白:r值分别为-0.63、-0.56,均P<0.01).结论?PC可以通过上调肠I/R损伤大鼠CSE/H2S通路表达对肠组织发挥保护作用.

目的 探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)-酯氧化还原酶1(NQO1)对肠缺血再灌注所致急性肺损伤保护作用的机制.方法 将32只健康的8周龄野生型(WT)C57BL/6雄性小鼠(简称WT小鼠)随机分为4组,即假手术组、模型组、模型+铁剂组(铁剂组)、模型+ ferroptosis抑制剂组(ferroptosis抑制剂组),每组8只.假手术组暴露肠系膜上动脉,但不阻断;模型组用无创血管夹阻断肠系膜上动脉45 min,开放再灌注180min,制备肠缺血再灌注肺损伤模型;铁剂组和ferroptosis抑制剂组在阻断肠系膜上动脉前经尾静脉分别注射柠檬酸铁15 mg/kg或ferroptosis抑制剂ferrostatin-1 5 mg/kg.另取Nrf2基因敲除小鼠(Nrf2-/-小鼠)32只,亦分为假手术组、模型组、铁剂组和ferroptosis抑制剂组,每组8只,各组处理方法与WT小鼠一致.各组于再灌注180 min后处死小鼠取其肺组织,称重后计算肺湿于比(W/D),分别采用Western印迹法和实时荧光定量PCR检测Nrf2、NQO1的蛋白质和mRNA表达.于光学显微镜下观察肺组织病理学表现.结果 WT小鼠、Nrf2-/-小鼠模型组和铁剂组的肺组织W/D值和肺组织损伤病理学评分分别显著大于同种小鼠假手术组和ferroptosis抑制剂组(P值均＜0.05),铁剂组的肺组织W/D值和肺组织损伤病理学评分分别显著大于同种小鼠模型组(P值均＜0.05);Nrf2-/-小鼠模型组和铁剂组的肺组织W/D值和肺组织损伤病理学评分分别显著大于WT小鼠模型组和铁剂组(P值均＜0.05).WT小鼠模型组和铁剂组的肺组织Nrf2、NQO1蛋白质相对表达量和mRNA相对表达量均显著高于假手术组和ferroptosis抑制剂组(P值均＜0.05),铁剂组的肺组织Nrf2、NQO1蛋白质相对表达量和mRNA相对表达量均显著高于模型组(P值均＜0.05).WT小鼠和Nrf2-/-小鼠模型组的肺组织NQO1蛋白质相对表达量分别显著高于同种小鼠假手术组(P值均＜0.05),Nrf2-/-小鼠模型组的肺组织NQO1蛋白质相对表达量显著低于WT小鼠模型组(P＜0.05).结论 Nrf2能够通过增加NQO1的表达有效抑制ferroptosis,减轻肠缺血再灌注所致的急性肺损伤.

目的·探索肝硬化门静脉高压症(portal hypertension,PHT)大鼠的肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)重构现象.方法·将大鼠分为正常对照组(8只)、CCl4吸入8周PHT组(8只)和CCl4吸入12周PHT组(10只).成模后,对所有大鼠行血流动力学参数测定.取该3组大鼠的肝脏组织制备石蜡切片后,分别行苏木精-伊红染色(hematoxylin and eosin staining,H-Estaining,H-E染色)、马松(Masson)染色和天狼星红(Sirius Red)染色.取3组大鼠的SMA组织制备冰冻切片后行H-E染色,定量分析其血管直径、血管壁厚度和血管面积.免疫组织化学法行钙调蛋白检测,免疫荧光法检测弹性蛋白、cleaved caspase-3蛋白(凋亡信号)和Ki-67蛋白(增殖信号)的表达,同时采用蛋白质印迹法对保存于液氮中的SMA的钙调蛋白和弹性蛋白进行检测.结果·与正常对照组相比,肝硬化PHT 8周组和12周组大鼠的门静脉压力升高、平均动脉压下降(均P＜0.05),即模型构建成功.与正常对照组相比,肝硬化PHT 12周组大鼠SMA血管壁厚度和面积减少,SMA中钙调蛋白、弹性蛋白表达减少,SMA的平滑肌细胞中凋亡信号增加(均P＜ 0.05).结论·肝硬化PHT的SMA存在血管重构变薄现象,且相关收缩结构蛋白如钙调蛋白、弹性蛋白急剧减少,平滑肌层凋亡增多,受损严重.

目的 探讨参附注射液对脓毒症大鼠肠组织肥大细胞及肠道内细菌移位的影响.方法 选择60只SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组、模型组、参附注射液组、富马酸酮替芬组,每组15只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型;假手术组仅行开关腹手术.术后大鼠经尾静脉注射生理盐水30?mL/kg行液体复苏.参附注射组和富马酸酮替芬组于制模后10?min、6?h腹腔注射参附注射液(20?mg/kg)和富马酸酮替芬(0.1?mg/kg);假手术组和模型组给予等体积的生理盐水.术后12?h断颈处死大鼠,取肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏、肾脏组织,行细菌培养并计算细菌移位率;光镜下观察回肠黏膜组织病理学改变,并行Chiu评分;采用原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测回肠黏膜上皮细胞凋亡情况,并计算细胞凋亡指数(AI);采用甲苯胺蓝染色观察肠黏膜上皮肥大细胞表达量;采用荧光免疫法和蛋白质免疫印迹试验(Western?blotting)检测回肠组织紧密连接蛋白Occludin、ZO-1、JAM、Claudin-1和炎症蛋白c-Fos、类胰蛋白酶的含量和蛋白表达水平.结果 ①?病理学观察显示:模型组大鼠回肠黏膜病理学改变明显,Chiu评分(分:4.17±0.89比0)和AI(11.60±2.77比2.07±0.80)及肥大细胞数(个:10.8±1.4比0.5±0.2)均较假手术组显著增高(均P<0.05);参附注射液组、富马酸酮替芬组Chiu评分、AI及肥大细胞数均较模型组显著降低〔Chiu评分(分):2.17±0.48、3.07±0.35比4.17±0.98,AI:3.67±0.38、4.93±0.43比11.60±2.77,肥大细胞数(个):2.5±0.2、7.7±0.3比10.8±1.4,均P<0.05〕,以参附注射液组较富马酸酮替芬组的降低更明显(均P<0.05);②?炎症和氧化应激指标:模型组大鼠血清和肠组织丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量较假手术组显著增高,而血清和肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性均较假手术组显著降低(均P<0.05);参附注射液组、富马酸酮替芬组血清和肠组织MDA、IL-1β、TNF-α含量均较模型组明显降低,SOD含量均较模型组明显升高,以参附注射组的变化较富马酸酮替芬组更明显〔血清:MDA(nmol/L)为3.03±0.81比3.54±1.33,SOD(kU/L)为94.21±5.64比81.26±4.01,IL-1β(ng/L)为160.87±20.07比216.01±21.32,TNF-α(ng/L)为121.87±9.16比158.27±12.37;肠组织:MDA(nmol/mg)为4.01±0.86比4.80±1.41,SOD(U/mg)为437.13±59.31比378.13±57.48,IL-1β(ng/mg)为236.37±15.42比283.12±14.21,TNF-α(ng/mg)为340.07±45.02比465.24±47.48,均P<0.05〕;③?器官细菌移位率:细菌培养以肠系膜淋巴结的阳性率最高,其次为肝脏和脾脏;主要为大肠埃希菌、阴沟肠杆菌、奇异变形杆菌、肺炎克雷伯杆菌等.模型组细菌培养阳性率最高为(48.33％),参附注射组阳性率最低(25.00％),富马酸酮替芬组中等(31.67％),各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);④?免疫荧光染色显示:蛋白JAM、c-Fos、ZO-1的阳性显色为绿色,Occludin、Claudin-1、Tryptase的阳性显色均为红色,均定位在胞质,阳性表达由强到弱依次为假手术组、模型组、参附注射液组及富马酸酮替芬组,而c-Fos、类胰蛋白的阳性表达由强到弱依次为模型组、富马酸酮替芬组、参附注射液组、假手术组;⑤?Western?blotting显示:模型组回肠黏膜上皮细胞Occludin、ZO-1、JAM、Claudin-1的蛋白表达水平均较假手术组明显降低,而c-Fos、类胰蛋白的蛋白表达水平均较假手术组明显升高(均P<0.05);参附注射液组和富马酸酮替芬组Occludin、ZO-1、JAM、Claudin-1的蛋白表达水平均较模型组增高,c-Fos、类胰蛋白的蛋白表达水平均较模型组明显降低,且参附注射液组的变化较富马酸酮替芬组更明显〔Occludin(灰度值):0.357±0.023比0.258±0.025,ZO-1(灰度值):0.366±0.040比0.254±0.019,JAM(灰度值):0.334±0.016比0.247±0.016,Claudin-1(灰度值):0.373±0.025比0.260±0.038,c-Fos(灰度值):4.84±0.36比2.22±0.33,类胰蛋白(灰度值):3.14±0.38比2.32±0.84,均P<0.05〕.结论 参附注射液可能通过减少肠组织肥大细胞表达来保护肠黏膜上皮紧密连接蛋白的完整性,减轻肠损伤,减少细菌移位,且参附注射液作用优于富马酸酮替芬.