目的:探讨采用内耳三维快速液体衰减反转恢复核磁共振(3D-FLAIRMRI)扫描技术用于发作性前庭综合征疑似疾病中的诊断价值。方法:回顾性分析2018年7月至2019年12月于厦门大学附属第一医院眩晕门诊诊治的发作性前庭综合征疑似患者72例的临床资料，所有病例合并听力下降、耳鸣及反复眩晕发作病史，将其分为两组，疑似梅尼埃病患者37例，或疑似前庭性偏头痛患者35例，经静脉注射钆喷酸葡胺稀释液4 h后行内耳3D-FLAIRMRI。随访患者的阶梯治疗后确诊结果并分析其与钆造影提示结果的一致性。数据应用SPSS 19.0统计软件进行分析。结果:37例疑似梅尼埃病患者中，有21例显示膜迷路积水征象而诊断为梅尼埃病；35例疑似前庭性偏头痛患者中，有4例显示膜迷路积水征象，诊断为梅尼埃病；随访并以阶梯治疗证实：膜迷路积水征象阳性25例中，有23例最终确诊为梅尼埃病，而47例膜迷路积水征象阴性者2例为梅尼埃病(以膜迷路积水征象诊断梅尼埃病的敏感度、特异度以及准确度分别为92.0%、95.9%和94.6%)。25例膜迷路积水征象阳性中合并前庭性偏头痛为3例，47例膜迷路积水征象阴性中最终确诊为前庭性偏头痛为29例(以膜迷路积水征象作为诊断前庭性偏头痛的敏感度、特异度以及准确度分别为90.6%、52.4%和68.9%)。结论:采用经静脉注射钆喷酸葡胺稀释液造影后行内耳3D-FLAIRMRI技术，对发作性前庭综合征疑似疾病有重要的鉴别作用，有利于提高前庭疾病的诊断水平。

发现梅尼埃病（Menière′s disease，MD）已有160多年，在过去漫长的历史时期，我们对于MD的认识一直处在十分基础的阶段。尽管在20世纪30年代通过尸检明确了MD的基本病理改变为膜迷路积水，但对于引发积水的原因及机制一直不清，这一状况导致了在治疗上的盲目性和不确定性。由于缺乏针对性及系统性的治疗，病情或急或缓持续进展，相当部分患者不可避免地从早期病变发展成为严重的晚期病变，丧失前庭及听功能 ［1］。

本期《头颈部鳞状细胞癌免疫检查点抑制剂治疗专家共识》系统阐述了免疫检查点抑制剂的机制与治疗数据、免疫治疗技术参数、免疫相关不良事件及处理，以及临床诊疗实践，旨在指导国内同行安全、科学和规范地开展头颈部鳞状细胞癌的免疫治疗及相关的临床试验。论著《携带线粒体DNA致病突变家庭的聋病遗传咨询特征分析》发现携带线粒体DNA致病突变个体及其母系家庭成员发生耳聋的风险较高，但携带者的发病年龄、听力损失程度及外显率等存在显著差异，在遗传咨询中需要明确排除核基因可疑致病变异并分析携带者的线粒体DNA突变比例，同时完善首诊个体及其母系家庭人员的听力检测，以咨询家庭为单位进行线粒体突变表型-基因型特征分析，有利于线粒体耳聋遗传咨询个性化的临床决策。论著《坏死性外耳道炎23例临床分析》提出坏死性外耳道炎临床表现缺乏特异性，诊断需根据病史、体格检查及辅助检查综合判断；可根据不同临床分期制定相应的治疗措施；治疗以多学科综合治疗为基础，以手术治疗为主；尽早干预预后较好，但合并多组颅神经损伤及颅内感染的患者预后不佳。论著《顺铂诱导氧化应激引起耳蜗血管纹周细胞线粒体途径的细胞凋亡》发现顺铂可升高耳蜗内氧化应激水平导致C57BL/6J小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡，从而提血迷路屏障的通透性，造成听力损失。论著《siRNA沉默STAT6抑制嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎产生的实验性研究》发现经鼻滴入信号传导和转录激活因子6（STAT6）小干扰RNA（siRNA）可下调鼻黏膜STAT6表达，降低磷酸化STAT6（p-STAT6）水平，抑制小鼠嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎的产生。新技术新材料《汉语普通话CMnBio测听句表的编制及在成年人工耳蜗植入者中的验证》建立了面向成年人工耳蜗植入者、具有良好等价性的26张普通话CMnBio句表，并提供了使用单张表和二张表时识别率得分95%置信度下的临界差值，为普通话成人人工耳蜗临床实践及开展跨语种成效对比研究，提供了一个可避免天花板效应的实用工具。

迟发性膜迷路积水（delayed endolymphatic hydrops，DEH）是一种临床上较为少见的耳源性眩晕疾病，指患者先出现极重度感音神经性听力损失，经过一段时间潜伏期后，出现膜迷路积水的临床症状。根据临床表现，DEH分为双侧、同侧和对侧三种类型。到目前为止，国内外对DEH进行多项研究并取得相关成果，本文对DEH的诊断及治疗的研究进展做一综述。

目的:比较基于内耳三维快速液体衰减反转恢复序列（3D-FLAIR）静脉增强内耳膜迷路图像的3种定量评估方法对内淋巴积水的诊断价值。方法:回顾性收集2017年10月至2019年4月就诊于首都医科大学附属北京同仁医院单侧耳源性眩晕患者86例。入组患者均采取单倍剂量静脉增强，延迟8 h采集内耳3D-FLAIR图像。采用3种评价方法，分别为计算前庭内淋巴间隙面积与整个前庭内、外淋巴间隙总面积的比值、椭圆囊与球囊面积的比值和前庭内淋巴间隙体积与整个前庭内、外淋巴间隙总体积的比值。采用配对 t检验比较患侧与健侧耳前庭内淋巴/总淋巴面积比、球囊/椭圆囊面积比、前庭内淋巴/总淋巴体积比的差异。以临床诊断为金标准，采用受试者操作特征（ROC）曲线分析3种评估方法诊断内淋巴积水的效能。 结果:本组86例患者中临床确诊内淋巴积水65例。患侧耳与健侧耳前庭内淋巴/总淋巴面积比、球囊/椭圆囊面积比、前庭内淋巴/总淋巴体积比的差异均有统计学意义（ t=9.93、7.22、8.20， P均<0.001）。ROC曲线显示前庭内淋巴/总淋巴面积比、球囊/椭圆囊面积比、前庭内淋巴及总淋巴体积比诊断内淋巴积水的曲线下面积分别为0.882、0.768、0.884（ P均<0.001），两两间差异无统计学意义（ P均>0.05）。 结论:前庭内淋巴/总淋巴面积比、球囊/椭圆囊面积比、前庭内淋巴/总淋巴体积比均可用于定量评估内淋巴积水，目前内淋巴/总淋巴面积比值法为最为简便易行的方法。

目的:采用小鼠动物模型探究瘢痕子宫对子宫内膜容受性及胎盘滋养细胞侵袭的影响。方法:取无特定病原体级雌性小鼠30只，通过单侧子宫切口模拟剖宫产对子宫造成的全层损伤以建立单侧瘢痕子宫模型，比较瘢痕侧与对照侧的差异。观察小鼠着床窗口期（孕4.5 d）子宫内早期囊胚着床数目，电镜下检测内膜胞饮突形态，分别采用免疫组织化学方法和逆转录聚合酶链反应技术定量检测内膜容受性相关分子（白血病抑制因子和黏蛋白1）及其mRNA在胎盘的表达。在胎盘形成过程中（孕13.5、15.5和17.5 d），通过组织病理学观测胎盘蜕膜层、连接层及迷路层发育、糖原滋养细胞分布；足月胎盘（孕18.5 d）用CK7标记侵袭滋养细胞定位，评估滋养细胞侵袭情况。采用配对 t检验和单因素方差分析对数据进行统计学分析。 结果:孕4.5 d时瘢痕侧囊胚着床数低于对照侧［（1.33±0.81）与（3.50±0.54）个， t=7.05， P=0.001］；瘢痕侧子宫内膜“胞饮突”覆盖面积评分低于对照侧［（1.60±0.44）与（2.75±0.28）分， t=15.06， P<0.001］；同期组织白血病抑制因子mRNA水平亦低于对照侧（0.71±0.12与1.49±0.30， t=5.16， P=0.004），黏蛋白1 mRNA表达水平高于对照侧（2.19±0.45与1.03±0.17， t=7.51， P<0.001）。在胎盘发育成熟前、中、后期（孕13.5、15.5和17.5 d），瘢痕侧和对照侧胎盘各层面积及大体形态无明显差异；胎盘连接层及靠近蜕膜区滋养细胞分布情况提示，瘢痕侧糖原滋养细胞灰度在孕15.5 d（31.01±1.502与23.63±0.90， t=12.76， P<0.001）和孕17.5 d时（31.96±2.37与24.03±1.87， t=4.36， P=0.008）均高于对照侧。孕18.5 d的成熟胎盘瘢痕侧CK7阳性滋养细胞大量富集在靠近母体区域的蜕膜层，总体表现为滋养细胞过度侵袭。 结论:瘢痕影响小鼠子宫内膜功能，瘢痕后妊娠时内膜容受性下降，且着床后胎盘发育期的滋养细胞存在过度侵袭。

在肾脏集合管，血管加压素（arginine vasopressin，AVP）通过AVP-血管加压素受体2（vasopressin type 2 receptor，V2R）-环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）-水通道蛋白2（aquaporin2，AQP2）调控通路引起AQP2表达改变，实现对肾集合管水通透性的调节，参与人体水电解质的调节机制改变。膜迷路积水是梅尼埃病的重要病理特征，AVP-AQP2调控通路功能失常与膜迷路积水的病理生理学改变密切相关。本文综述了近年来AVP-AQP2调控通路的研究进展，并重点讨论其在梅尼埃病膜迷路积水发生发展中的作用。

目的:探讨经鼓室内耳钆造影MRI前庭导水管显影率及其临床意义。方法:回顾性分析。纳入2010年2月—2018年1月福建医科大学附属第一医院影像科691例经鼓膜穿刺注射行内耳钆造影MRI的患者造影前后MRI及临床资料，其中男300例、女391例，年龄9～82岁。691例中，531例双侧、160例单侧(共1 222侧)行内耳钆造影。临床表现为眩晕483例、突发性耳聋125例、头晕42例、耳鸣39例、无症状2例，按症状有无进行分组观察。观察患者MRI图像，与造影前相比，造影后前庭导水管区信号升高即判定有显影，否则为无显影；另外，采用目测评分法评价内耳膜迷路是否积水。采用χ 2检验分析眩晕组与非眩晕组、突聋组与非突聋组、耳鸣组与非耳鸣组之间前庭导水管显影发生率是否有差异，应用列联相关系数分析前庭导水管显影与膜迷路积水之间的关系。 结果:全组691例1 222耳中，26.8%(327/1 222耳)可见膜迷路积水，7.4%(90/1 222耳)可见前庭导水管显影。眩晕组6.0%(56/938耳)可见前庭导水管显影，非眩晕组12.0%(34/284耳)可见显影，差异有统计学意义(χ 2＝11.509, P<0.01)；突聋组10.2%(19/186耳)可见前庭导水管显影，非突聋组6.9%(71/1 036耳)可见显影，差异无统计学意义(χ 2＝2.612, P>0.05)；耳鸣组4.0%(6/149耳)可见前庭导水管显影，非耳鸣组7.9%(85/1 073耳)可见显影，差异无统计学意义(χ 2＝2.880, P>0.05)。眩晕组30.1%(282/938耳)可见膜迷路积水，非眩晕组15.8%(45/284耳)可见膜迷路积水，差异有统计学意义(χ 2＝22.488, P<0.01)。出现膜迷路积水的耳中3.1%(10/327耳)可见前庭导水管显影，无膜迷路积水的耳中8.9%(80/895耳)可见显影，差异有统计学意义(χ 2＝12.139, P<0.01)；前庭导水管显影与膜迷路积水之间存在负相关关系( r＝-0.099, P<0.01)。 结论:鼓室法内耳钆造影MRI图像上，钆对比剂可以进入前庭导水管，显影率约7.4%；骨性前庭导水管内存在外淋巴间隙；内耳钆造影MRI图像上前庭导水管不显影患者存在膜迷路积水的可能性更大，提示有关前庭导水管问题可能是梅尼埃病或眩晕发病机制的重要环节。

目的:分析伴前庭性晕厥（vestibular syncope，VS）的迟发性膜迷路积水（delayed endolymphatic hydrops，DEH）患者的临床特征，提高对VS症状的临床认识水平。方法:回顾性分析资料完整的DEH病例，其中3例为跌倒发作伴VS（VS组），6例为无跌倒发作并VS（对照组）。分析两组的病史、纯音测听、耳蜗电图、冷热试验、前庭诱发肌源性电位（VEMP）、视频头脉冲试验（vHIT），以及治疗后的随访结果。结果:（1）VS组中有3例同侧型DEH患者，对照组中有6例同侧型患者；两组中各有1例具有偏头痛既往史。（2）前庭功能检查，VS组冷热试验、vHIT、颈肌VEMP、眼肌VEMP的异常率分别为3/3、1/3、2/2和2/2，而对照组的异常率分别是3/6、0/3、1/6和4/6；2组中各2例进行了耳蜗电图检查，患侧均未引出可识别波形，健侧的总和电位/动作电位（-SP/AP）比值小于0.4。（3）2组患者均先行药物保守治疗，VS组中2例后续行鼓室注射地塞米松治疗，随访时间超过1年，无跌倒发作及VS再发作。所有患者随访期间眩晕症状控制良好。结论:DEH患者可伴有VS症状，对耳源性眩晕患者晕厥症状的鉴别诊断有助于提高临床诊治水平。

目的:探讨侧颅底区域颅内外沟通良性肿瘤的临床特点、病理类型、影像学特点和手术策略。方法:回顾性分析2011年1月至2021年3月，山东省耳鼻喉医院收治的36例侧颅底区域颅内外沟通良性肿瘤患者的临床资料，其中男性14例，女性22例，年龄20~67岁，中位年龄48岁。总结患者症状、影像学特征性表现、病理类型、病变的发生发展规律、手术治疗策略以及预后等。结果:36例侧颅底颅内外沟通肿瘤患者均接受手术治疗，其中神经源性肿瘤23例（面神经鞘瘤8例、来源不明的颈静脉孔区神经鞘瘤6例、舌下神经鞘瘤3例、跨耳囊型迷路内听神经瘤3例、侵犯中耳的听神经瘤2例、迷走神经鞘瘤1例），脑膜瘤10例，Di1-2期副神经节瘤3例。不同病理类型的肿瘤，其临床表现不同，影像学特征也有较大差异。一期手术切除16例，分期手术20例；分期手术患者中10例已完成二期手术，5例待行二期手术，另外5例患者一期术后颅内残存肿瘤较前明显缩小，或者颅内残存肿瘤退缩、外移，与脑组织间隙增宽，患者选择随访观察。肿瘤全切率与病理性质有关，神经源性肿瘤全切比例为15/17，脑膜瘤全切比例相对较低（5/8）。术后的主要并发症为脑脊液漏和术区感染，2例术后感染均为颅内感染，3例脑脊液漏均发生于非分期手术病例。结论:侧颅底颅内外沟通肿瘤临床较为少见，病理类型以神经鞘瘤为主，其次为脑膜瘤和副神经节瘤。对于该类型肿瘤，如果术区合并感染以及颈部侵犯范围较广泛者，建议分期手术，可以降低术后颅内感染风险以及脑脊液漏的发生率，并降低二期手术颅内部分肿瘤切除的难度，提高安全性。