目的:探讨维生素D补充治疗对乙型肝炎失代偿期肝硬化患者发生自发性细菌性腹膜炎(Spontaneous bacterial peritonitis，SBP)的预防效果。方法:连续收集2021年1至12月浙江大学医学院附属金华医院收治的172例乙型肝炎失代偿期肝硬化患者作为研究对象，通过随机数字表法分为干预组( n＝86)和对照组( n＝86)。对照组给予常规抗病毒和对症治疗，干预组在对照组基础上，给予口服维生素D滴剂(800 IU/d)辅助治疗6个月。比较两组患者治疗6个月后SBP发生情况和各指标情况。采用SPSS 21.0统计软件对数据进行分析。 结果:经治疗6个月后，干预组患者SBP发生率(5.81%，5/86)低于对照组患者SBP发生率(30.23%，26/86)，差异具有统计学意义( χ2＝19.210， P<0.01)。干预组患者血清25-羟基维生素D[25-(OH)D]水平高于对照组患者( t＝13.425， P＝0.018)，而C-反应蛋白(C-reactive protein，CRP)、降钙素原(Procalcitonin，PCT)及白细胞介素6(Interleukin-6，IL-6)水平均低于对照组( t＝17.312、10.353和12.218， P<0.01或<0.05)。 结论:维生素D辅助治疗能提升血清25-(OH)D含量，降低血清CRP、PCT及IL-6水平，有效降低乙型肝炎失代偿期肝硬化患者的SBP发生率。

目的:探讨肝硬化患者发生显性肝性脑病(OHE)的危险因素，并明确肌少症对OHE的影响。方法:基于本课题组前期研究建立的肝硬化队列，选择2013年1月1日至2017年12月31日在海军军医大学第二附属医院(上海长征医院)、上海市东方医院(同济大学附属东方医院)、山东省立医院3个中心诊断为肝硬化并接受上腹部计算机断层扫描检查的480例患者。以第三腰椎骨骼肌指数(L3-SMI)男性<44.77 cm 2/m 2、女性<32.50 cm 2/m 2作为肌少症诊断标准。收集所有患者的临床特征资料，包括基线期病史、年龄、血清总胆红素、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ－谷氨酰转肽酶(GGT)、血清白蛋白、血清钠、凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、血红蛋白、血小板计数等实验室检查指标，以及肝功能Child-Pugh评分、终末期肝病模型(MELD)评分等。采用独立样本 t检验、秩和检验和卡方检验进行统计学分析。以二元logistic回归分析肝硬化患者发生OHE的独立危险因素，Kaplan－Meier生存曲线分析肌少症对肝硬化OHE发生率的影响。 结果:随访2年发现，OHE发生率为16.2%(78/480)。OHE患者的年龄、血清总胆红素水平、AST、GGT、PT、INR、Child-Pugh评分、MELD评分均高于未发生OHE者[(59.67±10.30)岁比(53.41±12.06)岁、35.25 μmol/L(20.10 μmol/L, 60.53 μmol/L)比22.70 μmol/L(15.10 μmol/L, 35.20 μmol/L)、40.00 U/L(27.25 U/L，61.00 U/L)比33.00 U/L(24.75 U/L，47.00 U/L)、52.50 U/L(26.25 U/L，86.75 U/L)比34.50 U/L(22.00 U/L，73.00 U/L)、(17.71±3.52) s比(15.50±2.98) s、1.50±0.34比1.31±0.29、(8.95±2.19)分比(7.20±1.94)分、(13.56±4.42)分比(11.42±3.92)分]，血清白蛋白、血清钠、血小板计数均低于未发生OHE者[(29.72±5.55) g/L比(33.19±5.89) g/L、139.00 mmol/L(136.00 mmol/L, 142.00 mmol/L)比140.00 mmol/L (138.00 mmol/L，142.00 mmol/L)、60.00×10 9/L(43.75×10 9/L，90.25×10 9/L)比80.00×10 9/L(56.00×10 9/L，131.00×10 9/L)]，差异均有统计学意义( t＝－4.77， Z＝－4.10、－3.13、－2.24， t＝－5.19、－4.71、－6.57、－3.98、4.99， Z＝2.44、3.48；均 P<0.05)。OHE患者基线期合并腹水、肝性脑病、肝肾综合征、自发性细菌性腹膜炎的比例，以及肌少症者的比例均高于未发生OHE者[82.1%(64/78)比63.7%(256/402)、41.0%(32/78)比3.5%(14/402)、5.1%(4/78)比1.0%(4/402)、14.1%(11/78)比2.5%(10/402)、37.2%(29/78)比19.7%(79/402)]，L3-SMI低于未发生OHE者[(43.14±8.97) cm 2/m 2比(46.29±8.49) cm 2/m 2]，差异均有统计学意义( χ2＝9.11、101.97、4.52、18.38、10.53， t＝2.86；均 P<0.05)。二元logistic回归分析发现血小板计数( OR＝0.995，95%置信区间0.991~1.000， P＝0.038)、L3-SMI( OR＝0.959，95%置信区间0.922~0.997， P＝0.035)和肝性脑病( OR＝14.724，95%置信区间6.741~32.161， P<0.001)均是肝硬化患者发生OHE的独立影响因素。合并肌少症的肝硬化患者OHE发生率高于未合并肌少症者[26.9%(29/108)比13.2%(49/372)]，差异有统计学意义( χ2＝10.53， P＝0.001)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示合并肌少症的肝硬化患者更易发生OHE( P<0.001)。 结论:肌少症与OHE密切相关，且是肝硬化患者发生OHE的独立预测因子。

患者因"腹痛1月余，加重5 d"入院，体格检查示上腹部压痛伴有反复高热发作，行实验室检查及腹部计算机断层成像检查，考虑"腹膜炎"。经过保守、手术等治疗后，高热、腹痛等症状仍不见明显好转，考虑到患者处于布鲁菌病高发地区，遂行布鲁菌病试管凝集试验，结果显示阳性后，改用抗布鲁菌药物，患者高热、腹痛等症状得到控制。提示临床医师在诊断疾病时应全方位考虑，减少漏诊、误诊。

目的:探讨可充气球囊压迫辅助下硬化剂注射治疗(bc-EIS)对食管-胃底静脉曲张(EGV)的疗效和安全性。方法:前瞻性选择2020年6月12日至9月12日于安徽医科大学第一附属医院行bc-EIS的38例EGV患者，统计硬化剂使用量、硬化剂注射点数，观察术中注射点是否出血(不出血、渗血、喷血或射血)、是否需要压迫止血(无需压迫止血、针鞘压迫止血、透明帽压迫止血)，术后早期(术后72 h~6周)再出血、迟发性(术后6周后)出血情况，并记录达到静脉曲张完全消失的治疗次数。术后随访1、3、6个月，评估bc-EIS的疗效和术后并发症。采用描述性方法进行统计学分析。结果:38例EGV患者中，男24例，女14例，年龄(范围)为(53.2±11.3)岁(30~79岁)。bc-EIS术中，每例患者硬化剂使用量(范围)为(20.03±7.49) mL(6~40 mL) ，硬化剂注射点数(范围)为(4.97±1.83)点(2~10点)。第1、2、3次bc-EIS后静脉曲张完全消失率分别为71.1%(27/38)、89.5%(34/38)、100.0%(38/38)。38例EGV患者均未发生术后静脉曲张相关再出血。随访发现2例患者于术后1个月出现呕血、黑便，内镜诊断为贲门下方胃底静脉曲张出血，经内镜下组织胶注射治疗后好转。所有患者bc-EIS术后均未发生发热、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、异位栓塞和死亡等严重不良反应。结论:bc-EIS的硬化剂用量较指南推荐量约减少1/2，注射点出血少，特别是1次治疗后静脉曲张完全消失率>70%。

目的:观察肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎（SBP）患者外周血和腹水中CD100水平，并在体外检测CD100对腹水中CD4 +和CD8 +T淋巴细胞活性的影响。 方法:入组肝硬化患者77例（肝硬化合并单纯腹水患者49例、肝硬化合并SBP患者28例），采集外周血和腹水，入组22例对照者采集外周血。酶联免疫吸附试验检测外周血和腹水中可溶型CD100（sCD100），流式细胞术检测CD4 +和CD8 +T淋巴细胞表面膜结合型CD100（mCD100）。分选腹水中CD4 +和CD8 +T淋巴细胞，CD100刺激后检测CD4 +T淋巴细胞增殖、关键转录因子mRNA和分泌细胞因子变化，检测CD8 +T淋巴细胞增殖、重要毒性分子mRNA和分泌细胞因子变化，利用直接接触和间接接触培养系统检测CD8 +T细胞的杀伤活性。符合正态分布的数据使用单因素方差分析、Student t检验或配对 t检验进行比较。不符合正态分布的数据使用Krusal-Willis检验或Mann-Whitney检验进行比较。 结果:血浆sCD100水平在肝硬化合并单纯腹水患者（1 415.0±434.1）pg/ml、肝硬化合并SBP患者（1 465.0±386.8）pg/ml和对照者（1 355.0±428.0）pg/ml之间的差异无统计学意义（ P = 0.655）。肝硬化合并SBP患者腹水sCD100水平低于合并单纯腹水患者[（2 409.0±743.0）pg/ml比（2 825.0±664.2）pg/ml， P = 0.014]。外周血CD4 +和CD8 +T淋巴细胞中mCD100水平在3组间的差异无统计学意义（ P > 0.05）。肝硬化合并SBP患者腹水CD4 +和CD8 +T淋巴细胞中mCD100水平高于合并单纯腹水患者（ P < 0.05）。CD100刺激对肝硬化合并SBP患者腹水中CD4 +和CD8 +T淋巴细胞的增殖无明显影响（ P > 0.05），对效应性CD4 +T淋巴细胞中转录因子（T-bet、维甲酸相关孤独核受体γt、芳香烃受体）表达和细胞因子（干扰素-γ、白细胞介素-17、白细胞介素-22）分泌均无显著影响（ P > 0.05）。CD100刺激可增加肝硬化合并SBP患者腹水CD8 +T淋巴细胞穿孔素、颗粒酶B、颗粒溶素mRNA相对表达量及其分泌干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α的水平（ P < 0.05），亦可增加CD8 +T淋巴细胞的杀伤活性。 结论:CD100的活性形式是sCD100而非mCD100，肝硬化合并SBP患者腹水中存在sCD100和mCD100表达失衡，sCD100可增强肝硬化合并SBP患者腹水CD8 +T淋巴细胞的功能，是潜在治疗靶点之一。

中华医学会肝病学分会组织相关专家对2017年《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》进行了修订，更名为《肝硬化腹水诊疗指南（2023年版）》。对肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征的临床诊断和治疗提出了指导性建议。

目的:探讨拉克替醇散联合哌拉西林钠他唑巴坦钠治疗自发性细菌性腹膜炎（SBP）的疗效及对机体微环境的影响。方法:回顾性分析济宁医学院附属湖西医院2017年1月至2019年12月135例SBP患者的临床资料。其中，采用拉克替醇散联合哌拉西林钠他唑巴坦钠治疗68例（观察组），采用哌拉西林钠他唑巴坦钠治疗67例（对照组），比较两组疗效。记录临床症状体征恢复时间（腹痛消失时间、腹胀消失时间、腹部压痛消失时间、体温恢复时间和腹水白细胞恢复时间）、肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素、白蛋白、天冬氨酸氨基转移酶（AST）]、微循环指标[触珠蛋白、降钙素原、白细胞介素-6（IL-6）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）]、肠黏膜通透性指标（内毒素、血氨、二胺氧化酶）和不良反应（腹泻、恶心和皮肤瘙痒等）。结果:观察组总有效率明显高于对照组[95.59%（65/68）比82.09%（55/67）]，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组腹痛消失时间、腹胀消失时间、腹部压痛消失时间、体温恢复时间和腹水白细胞恢复时间明显短于对照组[（6.15±1.34）d比（8.26±1.19）d、（5.34±1.29）d比（7.18±1.35）d、（7.59±1.65）d比（9.86±1.80）d、（5.28±1.20）d比（6.39±1.12）d和（10.87±2.25）d比（12.18±1.67）d]，差异有统计学意义（ P<0.01）。观察组治疗1和2周后ALT、总胆红素、AST、触珠蛋白、降钙素原、IL-6、NGAL、内毒素、血氨和二胺氧化酶明显低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.01）；两组治疗前后组内和组间白蛋白比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:SBP患者采用拉克替醇散联合哌拉西林钠他唑巴坦钠治疗可有效改善肝功能和肠黏膜通透性，促进机体微环境和症状恢复，效果明显。

目的:探讨肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血内镜治疗后超早期肠内营养支持的安全性及结局分析。方法:回顾性纳入2018年1月至2022年1月在北京市海淀医院消化内科诊治的肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血并接受内镜下治疗的患者。按照术后恢复进食时间分为超早期肠内营养组（内镜止血治疗后4小时恢复肠内营养）和常规方法营养组（术后至少48小时后启动肠内营养，期间给予肠外营养支持）。观察比较两组患者内镜治疗术后6周再出血情况、感染情况（包括肺部感染、泌尿系感染、自发性细菌性腹膜炎等）、住院时间及再住院率等。结果:共纳入96例患者，其中超早期肠内营养组52例、常规方法营养组44例，两组之间年龄、性别、体重指数、肝硬化病因、Child-Pugh分级、内镜下食管胃静脉曲张LDRf分型、食管静脉曲张严重程度分级差异无统计学意义（ P>0.05）。所有患者随访6周，超早期肠内营养组和常规方法营养组之间再出血（5.8%比4.5%， P>0.999）、自发性细菌性腹膜炎（1.9%比4.5%， P=0.883）、肺部感染（5.8%比11.4%， P=0.537）、泌尿系感染（3.8%比2.3%， P>0.999）发生率差异均无统计学意义。非劣效性分析显示，术后超早期肠内营养不发生再出血的安全性非劣效于常规营养方法（ P=0.0018）。超早期肠内营养组住院天数明显小于常规方法营养组（6天比9天， P<0.01）。超早期肠内营养组6周内再住院率相对低于常规方法营养组，但差异无统计学意义（3.8%比9.1%， P=0.526）。 结论:肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血内镜治疗后早期恢复肠内营养不增加再出血风险，且可缩短住院时间。

目的:评价蔓状隆起型胃底静脉曲张内镜下套扎与组织胶注射治疗带来的风险与获益。方法:2015年6月—2020年6月，因食管胃底静脉曲张在安徽医科大学第一附属医院消化内科接受内镜下静脉曲张套扎术或内镜下组织胶注射术治疗，符合胃底曲张静脉呈蔓状隆起(Hashizume标准F1型)的食管胃连通型血管(LDRf分型标准Le，gf型)病例193例纳入回顾性分析，按治疗方式分成胃底及食管套扎组(胃底和食管曲张静脉均行内镜下套扎术治疗，32例)、组织胶组(胃底曲张静脉行内镜下组织胶注射术治疗、食管曲张静脉行内镜下套扎术治疗，71例)和单纯食管套扎组(仅食管曲张静脉行内镜下套扎术治疗，90例)，对比分析3组的再出血率、治疗有效率、治疗显效率和并发症发生情况。结果:(1)再出血率胃底及食管套扎组、组织胶组和单纯食管套扎组分别为18.75%(6/32)、12.68%(9/71)和3.33%(3/90)，仅在胃底及食管套扎组与单纯食管套扎组间差异有统计学意义( χ2＝6.110， P<0.016)。(2)3组治疗有效率均为100.00%。治疗显效率胃底及食管套扎组、组织胶组和单纯食管套扎组分别为37.50%(12/32)、25.35%(18/71)和14.44%(13/90)，仅在胃底及食管套扎组与单纯食管套扎组间差异有统计学意义( χ2＝7.702， P<0.016)。(3)3组均未出现肺部感染、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎和穿孔。胸痛或腹痛发生率胃底及食管套扎组、组织胶组和单纯食管套扎组分别为18.75%(6/32)、11.27%(8/71)和2.22%(2/90)，仅在胃底及食管套扎组与单纯食管套扎组间差异有统计学意义( χ2＝10.524， P<0.016)。发热、恶心呕吐发生率3组间差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:胃底和食管静脉曲张同时行内镜下套扎术治疗，以及胃底静脉曲张行内镜下组织胶注射术联合食管静脉曲张行内镜下套扎术治疗，对于蔓状隆起型胃底静脉曲张病例并无更多获益，而单纯行食管静脉曲张内镜下套扎术治疗可能获益更多。

目的:观察肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎（SBP）患者外周血和腹水中固有淋巴样细胞（ILC）亚群的变化。方法:收集2019年11月至2020年11月在驻马店市中心医院住院的62例肝硬化患者的病例资料，其中肝硬化合并单纯腹水41例（单纯腹水组），肝硬化合并SBP 21例（SBP组），同时收集同期进行健康查体的对照者20名（健康对照组）。所有患者和对照者采集外周血，分离外周血单个核细胞（PBMC），肝硬化患者常规穿刺获取腹水，分离腹水单个核细胞，流式细胞术检测PBMC和腹水单个核细胞中ILC1、ILC2、ILC3亚群的比例变化。分选腹水中CD3 -CD19 -CD20 -CD14 -细胞（即lin -细胞），使用脂多糖（LPS）刺激培养24 h，实时定量PCR法检测lin -细胞中转录因子T-bet、GATA3和RORγt mRNA相对表达量，酶联免疫吸附试验检测培养上清中细胞因子水平。比较各组间外周血和腹水中ILC亚群的区别。 结果:单纯腹水组男29例、女12例，年龄 M（ Q1， Q3）为49（33，78）岁，SBP组男12例、女9例，年龄50（37，76）岁，健康对照组男11名、女9名，年龄48（32，69）岁。三组外周血和腹水中均可检测到lin -CD45 +CD161 +CD127 +ILC细胞，总ILC细胞占PBMC的比例在单纯腹水组、SBP组及健康对照组之间的差异无统计学意义（ P=0.235）。总ILC占腹水单个核细胞的比例在单纯腹水组及SBP组之间的差异亦无统计学意义（ P=0.232）。CD117 -CRTh2 -ILC1、CRTh2 +ILC2、CD117 +CRTh2 -ILC3占外周血ILC的比例在单纯腹水组、SBP组及健康对照组之间的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。SBP组ILC1占腹水ILC的比例高于单纯腹水组（35.69%±3.39%比26.40%±3.85%， P<0.001），而ILC2占腹水ILC的比例低于单纯腹水组（36.83%±7.70%比48.35%±9.45%， P<0.001），ILC3占腹水ILC的比例在两组间的差异无统计学意义（ P=0.230）。SBP组腹水lin -细胞经LPS刺激后T-bet mRNA相对表达量和干扰素（IFN）-γ分泌水平均高于单纯腹水组（均 P<0.001），GATA3 mRNA相对表达量、白细胞介素（IL）-5/IL-13分泌水平均低于单纯腹水组（均 P<0.05），lin -细胞中RORγt mRNA相对表达量、IL-17/IL-22分泌水平在两组之间的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:肝硬化合并SBP患者外周血中ILC亚群比例无变化，腹水中ILC1细胞比例升高，ILC2细胞比例降低。