目的:探讨低颅压综合征(SIH)合并双侧慢性硬膜下血肿(CSDH)的临床特征。方法:选择同济大学附属上海市第十人民医院神经内外科自2016年1月至2020年10月收治的16例SIH合并双侧CSDH患者(SIH组)进行研究，总结SIH合并双侧CSDH的临床特征，并与同期收治的32例非SIH所致双侧CSDH患者(非SIH组)进行病例对照研究，比较2组患者间人口学特征、初始症状、基础病史、CT影像特征等方面的差异。结果:(1)16例SIH组患者中有13例(81.3%)具有典型的体位性头痛症状，3例(18.6%)的CT影像上可见假性蛛网膜下腔出血表现，80.0%(12/15)的MRI影像上表现出硬脑膜弥漫性均匀强化，33.3%(5/15)的有脑下垂征象，27.3%(3/11)的脊髓MRI检查示椎管内脑脊液漏征象。10例患者行钻孔引流术治疗，有6例在术后出现病情恶化，其中4例接受了包括去骨瓣减压术在内的多次额外手术，1例患者因合并恶性肿瘤，病情恶化后放弃治疗于院内死亡。(2)SIH组患者的年龄、肌体无力比例、病程、高血压史比例、头部外伤史比例、年龄校正的共病指数、CT影像上双侧血肿总厚度及厚度差、钻孔引流术中血肿压力增高比例均明显低于非SIH组，体位性头痛比例、CT影像上均匀血肿比例均明显高于非SIH组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:依据年龄、初始症状及CT影像特征等可在一定程度上甄别出由SIH所致的双侧CSDH患者，建议行头颅及脊髓MRI明确诊断SIH。

颅内动脉瘤发病率高，是造成自发性蛛网膜下腔出血的首位病因。颅内动脉瘤动物模型的制作日益成熟，在颅内动脉瘤的病因和介入材料等研究领域发挥了重要作用。文章对颅内动脉瘤动物模型的制作方法和动物的选择进行了综述。

目的:探讨云南省大姚县2例疑似云南不明原因猝死病例的死亡原因。方法:对2020年6月15 - 20日大姚县2例疑似云南不明原因猝死病例进行现场流行病学调查及尸体解剖，并采集血液及组织样本等进行常见毒物毒品定性分析。结果:2例病例所在地区均为云南不明原因猝死历史重病区村，且死亡时间均发生在云南不明原因猝死的发病季节。2例病例间无血缘关系，死前均无明显异常症状，无特殊饮食，无农药和其他有毒化学药品接触史，常见毒物毒品检测结果均为阴性。尸体解剖病理检查结果显示，病例1死于冠心病突发急性心肌梗死致急性心功能障碍，病例2死于自发性蛛网膜下腔出血致中枢性呼吸循环功能衰竭。结论:2例病例均通过尸体解剖排除云南不明原因猝死，并确定了死亡原因。提示在发生云南不明原因猝死病例时应尽快采取应急处置措施，积极通过开展尸体解剖，从病理学角度明确致死原因。

再灌注治疗被认为是治疗高危肺栓塞的基石，然而当合并溶栓禁忌且无法进行外科或介入干预时，高危肺栓塞的治疗就显得十分棘手。目前尚未见关于使用低剂量抗凝成功救治高危肺栓塞的报道。2021年11月30日重庆医科大学附属第一医院急诊科收治1例56岁男性自发性动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者，因存在手术指征转入神经外科。入院第2天，在进行动脉瘤夹闭术过程中患者突发休克，完善D-二聚体、心肌损伤标志物、超声心动图、计算机断层扫描肺动脉造影等检查后考虑高危肺栓塞。因患者合并溶栓禁忌，且拒绝行介入治疗，最终通过低剂量抗凝联合血管活性药物成功将其治愈。

目的:探讨急性脑梗死合并自发性凸面蛛网膜下腔出血(cSAH)的临床及影像学特点。方法:选择郴州市第一人民医院神经内科自2018年1月至2021年10月收治的9例急性脑梗死合并cSAH患者，回顾性分析患者的临床资料和疗效。结果:cSAH距离急性脑梗死发生的时间为5~144 h，中位时间为2 d。cSAH出血部位最常见的为顶叶(6例)；4例患者cSAH出血部位发生在急性脑梗死同侧；6例患者存在大脑中动脉狭窄或闭塞，2例患者存在大脑前动脉狭窄或闭塞；最常伴发的基础病为高血压病(7例)；7例患者使用抗血小板药物、抗凝剂和(或)支架置入等治疗，cSAH后3个月随访时显示预后良好6例，预后不良1例。结论:cSAH常发生在急性脑梗死后2 d。颅内动脉狭窄或闭塞可能是这类疾病的主要病因。虽然合并有cSAH，但积极的抗血小板、抗凝和(或)支架置入治疗并未增加患者出血风险，预后良好。

脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy, CAA）是一种常见的脑小血管病，主要是由于β-淀粉样蛋白沉积于直径<200 μm的皮质及软脑膜小血管所致，是老年人自发性脑出血（尤其是脑叶出血）的主要原因。早期症状隐匿，随着疾病的进展可表现为脑出血、认知功能减退、短暂性局灶性神经系统症状发作、脑梗死、癫痫、头痛等。MRI显示，CAA是一种出血与缺血共存的疾病。CAA的MRI表现包括脑出血、脑微出血、脑凸面蛛网膜下腔出血及皮质表面铁沉积、脑微梗死、CAA相关炎症、白质高信号、血管周围间隙扩大、脑萎缩以及腔隙等。文章对散发性CAA的MRI表现进行了综述。

颅内动脉瘤破裂是自发性蛛网膜下腔出血的主要病因，具有很高的致死、致残率。未破裂的颅内动脉瘤广泛存在于普通人群之中，筛选高危动脉瘤进行预防性干预有积极的作用。本文从颅内动脉瘤的流行病学、病理学、形态学及血流动力学等方面，对颅内动脉瘤破裂的风险因素进行综述。在流行病学方面，吸烟史、高血压、年龄、性别、家族遗传都与颅内动脉瘤破裂风险密切相关，在病理学方面，颅内动脉瘤壁上的炎症可能与动脉瘤破裂的风险有关。在影像学方面，颅内动脉瘤的大小、位置、动脉瘤壁的特征以及一些形态学及血流动力学参数可作为评价破裂风险因素的指标，同时颅内动脉瘤的生长情况也是高危指标之一，这些指标对于今后建立颅内未破裂动脉瘤的破裂风险因素评价模型具有重要意义。

自发性颅内低压（spontaneous intracranial hypotension, SIH）是一种无特殊诱因，以脑脊液容量低于正常为特征的疾病 [1]。研究表明，SIH的发病率约为5/10万，男女性别比约为1∶2，发病高峰期在40岁左右，儿童和老年人也可受累 [2]。SIH通常由1处或多处硬脊膜漏出脑脊液引起，相关研究证实其与遗传性结缔组织病相关 [1]。其临床症状复杂多样，以直立性头痛为典型表现，但也可能伴发蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、脑静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis, CVST）、脑神经麻痹（如外展神经麻痹引起的复视）等非典型表现，甚至可同时出现多种并发症 [3]。普通人群的CVST发生率仅为0.000 5% [4]，而SIH患者合并CVST的发生率则高达1%~2% [5]，患者可出现持续性剧烈头痛、呕吐、癫痫发作以及意识障碍等非特异性症状 [6]。既往对二者发生的先后顺序并不明确，近年来随着影像学技术的进步，多项研究已证实SIH先于并导致CVST的发生 [7,8,9]。虽然大多数患者转归良好 [10]，但临床上SIH伴发CVST的患者常因诊断出CVST而被误诊为颅内高压综合征，导致误治，耽误病情 [11]。现报道1例接受血管内治疗的SIH并发CVST病例，并探讨此病的诊断和治疗。

目的:探讨导致颅内破裂动脉瘤被误诊的危险因素。方法:选择南华大学附属第二医院神经外科自2014年10月至2020年10月收治的606例颅内破裂动脉瘤患者进入研究，根据入院时是否被误诊分为误诊组( n=35)及非误诊组( n=571)，比较2组患者一般临床资料并采用多因素Logistic回归分析明确导致患者被误诊的独立影响因素，根据回归模型绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估不同因素对误诊的预测价值。比较2组患者动脉瘤再破裂情况及不同预后。 结果:2组患者改良Fisher分级、首诊科室、动脉瘤直径、医院级别、首诊医生接受宣教情况差异均有统计学意义( P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示改良Fisher分级0~Ⅱ级( OR=12.284， 95%CI：5.397~27.958， P=0.000)、动脉瘤直径≥ 10 mm( OR=2.871， 95%CI：1.276~6.456， P=0.011)、首诊非神经内外科( OR=9.279， 95%CI：4.019~21.420， P=0.001)、首诊医生未接受宣教( OR=2.907， 95%CI：1.258~6.721， P=0.013)是颅内破裂动脉瘤被误诊的独立危险因素；其中首诊非神经内外科及改良Fisher分级0~Ⅱ级的ROC曲线下面积分别为0.747、0.754，对颅内破裂动脉瘤被误诊有一定的预测作用。误诊组、非误诊组患者动脉瘤再破裂发生率分别为37.1%、5.3%，出院时预后不良(改良Rankin量表评分>2分)率分别为42.9%、22.6%，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:首诊非神经内外科、改良Fisher分级0~Ⅱ级、直径≥10 mm及首诊医生未接受宣教的颅内破裂动脉瘤患者容更容易被误诊；加强对各级医院非神经内外科医护人员关于动脉瘤破裂的专业宣教可降低误诊率。

淀粉样脑血管病（CAA）是老年人自发性脑出血的主要原因之一，多数患者因脑出血入院，而CAA相关脑出血复发率高，所以根据Boston诊断标准，通过影像检查进行早期诊断对患者预后尤为重要。CAA主要影像表现有脑叶出血、脑微出血、大脑凸面蛛网膜下腔出血及脑表面铁沉积，临床可常规运用磁敏感加权成像序列以增加CAA病灶的检出率。