目的:评价Nr1D1核受体亚家族1，组D，成员1(Rev-erbα)/芳香烃受体核转位蛋白样1受体(Bmal1)信号通路在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与自噬的关系。方法:SPF级成年雄性SD大鼠，6～8周龄，体重200～220 g，腹腔注射链脲佐菌霉素60 mg/kg建立1型糖尿病模型，糖尿病造模成功后继续饲养8周。取糖尿病大鼠30只，采用随机数字表法分为3组：糖尿病假手术组(DS组， n＝6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DI/R组， n＝12)和糖尿病心肌缺血再灌注+Rev-erbα拮抗剂SR-8278组(DI/R+SR组， n＝12)。另取非糖尿病大鼠18只，采用随机数字表法分为2组：非糖尿病假手术组(NS组， n＝6)和非糖尿病心肌缺血再灌注组(NI/R组， n＝12)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。DI/R+SR组于缺血前1 h时经股静脉注射SR-8278 2 mg/kg。再灌注结束即刻采集颈动脉血标本，采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB和LDH水平；然后处死大鼠，取心肌组织，采用TTC法测定心肌梗死面积百分比，透射电镜下计数自噬小体，采用RT-PCR检测Rev-erbα和Bmal1的mRNA表达水平，Western blot法检测Rev-erbα、Bmal1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ和LC3 Ⅰ的表达水平，并计算LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ比值。 结果:与NS组比较，NI/R组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平和自噬小体计数升高，心肌组织Rev-erbα及其mRNA表达上调，Bmal1及其mRNA表达下调，LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，DS组血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高，自噬小体计数降低，心肌组织Rev-erbα及其mRNA表达上调，Bmal1及其mRNA表达下调，LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低( P<0.05)；与NI/R组比较，DI/R组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平升高，自噬小体计数降低，心肌组织Rev-erbα及其mRNA表达上调，Bmal1及其mRNA表达下调，LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低( P<0.05)；与DS组比较，DI/R组心肌梗死体积百分、血清cTnI、CK-MB和LDH水平和自噬小体计数升高，心肌组织Rev-erbα及其mRNA表达上调，Bmal1及其mRNA表达下调，LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高( P<0.05)；与DI/R组比较，DI/R+SR组心肌梗死体积百分比、血清cTnI、CK-MB和LDH水平降低，自噬小体计数降低，心肌组织Rev-erbα及其mRNA表达下调，Bmal1及其mRNA表达上调，LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高( P<0.05)。 结论:Rev-erbα/BMAL1信号通路可通过调节细胞自噬水平，参与糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程。

目的:观察先天性心脏病肺动脉高压患儿肺组织中芳香烃受体核转位蛋白(ARNT)水平及其对肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响，探讨ARNT在先天性心脏病肺动脉高压发病中的作用机制。方法:选择我院2018年1月至2018年12月先天性心脏病室间隔缺损相关性肺动脉高压患者60例作为先天性心脏病-肺动脉高压组(CHD-PAH)和先天性心脏病室间隔缺损无肺动脉高压患儿60例作为先天性心脏病组(CHD组)。将人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)细胞分为常氧组和缺氧组，分别给予常氧和缺氧诱导。将HPASMC细胞分为空白对照组(BC组)、阴性对照组(NC组)和siR-ARNT组，siR-ARNT组细胞转染ARNT-shRNA慢病毒，NC组细胞转染阴性对照慢病毒，BC组细胞不转染。采用蛋白质印迹法(Western blot)和反转录-聚合酶连反应(RT-PCR)测定肺组织细胞中ARNT蛋白和mRNA水平。细胞计数试剂盒(CCK-8)测定细胞增殖能力。Transwell和划痕实验测定细胞迁移能力，应用SPSS 20.0统计软件分析。结果:CHD-PAH组患儿肺组织ARNT蛋白和mRNA水平(0.53±0.06、2.36±0.17)均高于CHD组(0.09±0.02、1.00±0.12， t＝53.889、50.626， P<0.05)，差异有统计学意义。缺氧组HPASMC细胞中ARNT蛋白和mRNA水平(0.47±0.09、2.15±0.13)均高于常氧组(0.14±0.06、1.00±0.09， t＝8.072、19.243， P<0.05)，差异有统计学意义。与BC组[0.65±0.13、1.00±0.08、0.43±0.09、0.81±0.12、1.13±0.14、(95.46±11.37)个、(85.17±6.42) μm]和NC组[0.62±0.14、0.98±0.09、0.41±0.07、0.79±0.13、1.14±0.15、(97.43±12.62)个、(83.91±6.58) μm]比较，siR-ARNT组HPASMC细胞中ARNT蛋白和mRNA水平(0.17±0.06、0.37±0.05)、吸光度( A)值(0.33±0.05、0.56±0.10、0.72±0.13)、迁移细胞数[(72.15±10.94)个]和迁移距离[(32.27±6.12) μm]均降低( F＝37.863、158.406、3.794、9.814、20.442、10.171、156.873， P<0.05，差异有统计学意义)；BC组和NC组HPASMC细胞中各指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:先天性心脏病肺动脉高压患儿肺组织ARNT水平升高，ARNT可能通过影响HPASMC细胞增殖和迁移参与先天性心脏病肺动脉高压的发生发展过程。

目的:探讨脑和肌肉芳香烃受体核转运样蛋白1（brain and muscle ARNT-like protein 1，BMAL1）在大鼠牙周炎诱导肝损伤模型中的作用。方法:根据随机数字表法将12只Wistar雄性大鼠随机分为对照组和牙周炎组，每组6只。对照组大鼠不做处理。牙周炎组大鼠通过结扎双侧上颌第一磨牙颈部建立牙周炎模型。建模8周后检测两组大鼠牙周临床指标并处死。显微CT（micro-CT）扫描大鼠上颌骨并分析牙槽骨吸收情况。HE及油红O染色分析两组大鼠牙周组织和肝组织的病理变化。生化试剂盒检测血清中谷草转氨酶（glutamic-oxaloacetic transaminase，GOT）、谷丙转氨酶（glutamic-pyruvic transaminase，GPT）、总胆固醇（total cholesterol，TC）和甘油三酯（triglyceride，TG）等肝功能相关指标。实时荧光定量PCR（real time fluorescent quantitative-PCR，qRT-PCR）、免疫组化和蛋白质印迹法检测肝组织中BMAL1、核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）基因及蛋白的表达水平。原位末端转移酶标记（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling，TUNEL）试剂盒染色法检测肝组织中的细胞凋亡。结果:上颌第一磨牙HE染色和micro-CT结果显示，牙周炎组大鼠牙槽骨吸收明显。肝组织病理学结果显示，与对照组相比，牙周炎组肝组织内炎症细胞浸润、肝索结构紊乱且肝细胞中可见大量脂滴形成。大鼠血清生化检测结果显示，牙周炎组大鼠血清中GOT［（62.77±2.59）U/L］、GPT［（47.54±1.04）U/L］、TC［（3.19±0.23）mmol/L］和TG［（1.11±0.09）mmol/L］均较对照组GOT［（38.66±2.47）U/L］、GPT［（31.48±1.57）U/L］、TC［（1.60±0.05）mmol/L］和TG［（0.61±0.09）mmol/L］含量显著升高（ P=0.003， P=0.001， P=0.002， P=0.038）。qRT-PCR结果显示，牙周炎组大鼠肝组织中BMAL1 mRNA的表达［（0.60±0.04）%］较对照组［（1.01±0.07）%］显著下调（ t=4.80， P=0.009），NF-κB、TNF-α mRNA的表达［（1.62±0.12）%、（2.69±0.16）%］均较对照组［（1.00±0.03）%、（1.03±0.16）%］显著上调（ P=0.008， P=0.002）。免疫组化结果显示：牙周炎组大鼠肝组织中BMAL1蛋白表达（平均光密度值）（11.58±2.15）较对照组（22.66±1.67）显著下调（ P=0.015），而NF-κB、TNF-α表达（31.77±2.69、24.31±2.32）均较对照组（19.40±1.82、11.92±0.94）显著上调（ P=0.019， P=0.008）。蛋白质印迹法结果显示：牙周炎组大鼠肝组织中BMAL1蛋白表达［（0.63±0.10）%］较对照组［（1.00±0.06）%］显著下调（ t=3.19， P=0.033），NF-κB、TNF-α表达［（1.61±0.12）%、（2.82±0.23）%］均较对照组［（1.00±0.12）%、（1.00±0.11）%］显著上调（ P=0.022， P=0.002）。TUNEL染色结果显示牙周炎组大鼠肝组织中凋亡细胞较对照组增多。 结论:牙周炎可能通过下调大鼠肝组织中BMAL1的表达激活NF-κB信号分子，引起大鼠肝脏组织中炎症水平和凋亡水平升高，最终诱导肝损伤。

目的:研究血清微小RNA-34a（miR-34a）和芳香烃受体核转录样蛋白1（BMAL1）在宫颈癌中的临床价值及其与高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）感染的关系。方法:回顾性分析济宁医学院附属医院2022年1—12月76例宫颈癌患者和50例宫颈良性疾病患者的临床资料。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测血清miR-34a和BMAL1表达水平，采用流式荧光杂交法检测HR-HPV感染情况。患者随访截至2023年12月，记录死亡和预后不良（指随访1年时出现死亡、肿瘤复发进展、严重并发症）情况。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析miR-34a、BMAL1及相关指标评估宫颈癌患者1年预后不良的效能。采用多因素Cox回归分析影响宫颈癌患者死亡的独立危险因素。采用Kaplan-Meier生存曲线分析miR-34a和BMAL1表达与生存期的关系，比较采用log-rank检验。结果:宫颈癌患者血清miR-34a表达水平明显低于宫颈良性疾病患者（0.46±0.08比0.67±0.11），血清BMAL1表达水平明显高于宫颈良性疾病患者（0.58 ± 0.07比0.41±0.07），差异有统计学意义（ t = 12.40和13.34， P<0.01）。宫颈癌患者血清miR-34a和BMAL1表达水平与肿瘤分化程度、肌层浸润深度、淋巴结转移、远处转移和国际妇产科联合会（FIGO）分期有关，差异有统计学意义（ P<0.05或<0.01），与年龄、绝经、病理类型无关，差异无统计学意义（ P>0.05）。宫颈癌患者中，HR-HPV感染阳性患者（60例）miR-34a表达水平明显低于HR-HPV感染阴性患者（16例）（0.41±0.07比0.49±0.08），BMAL1表达水平明显高于HR-HPV感染阴性患者（0.65±0.09比0.53 ± 0.06），差异有统计学意义（ t = 3.68和4.24， P<0.05或<0.01）。宫颈良性疾病患者中，HR-HPV感染阳性患者（7例）与HR-HPV感染阴性（43例）患者miR-34a和BMAL1表达水平比较差异无统计学意义（ P>0.05）。ROC曲线分析结果显示，miR-34a联合BMAL1评估宫颈癌患者1年预后不良的灵敏度（90.4%）、特异度（89.9%）和曲线下面积（0.911）最高（ P<0.01），miR-34a和BMAL1表达水平的最佳截断值为≤0.39和≥0.64。多因素Cox回归分析结果显示，低分化、肌层浸润深度≥1/2、有淋巴结转移、有远处转移、FIGO分期Ⅲ+Ⅳ期、miR-34a表达水平≤0.39、BMAL1表达水平≥0.64是影响宫颈癌患者死亡的独立危险因素（ OR = 1.857、2.125、2.337、2.751、2.457、3.885和3.666，95% CI 0.845~5.788、0.726~5.924、0.709~5.631、0.693~5.727、0.801~5.936、1.244~6.423和1.031~5.612， P<0.01）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，miR-34a表达水平≤0.39且BMAL1表达水平≥0.64宫颈癌患者（21例）中位生存期明显低于其他宫颈癌患者（miR-34a表达水平>0.39或BMAL1表达水平<0.64，55例）[（26.4±4.2）个月比（34.2±5.6）个月，log-rank χ2 = 17.12， P<0.05]。 结论:宫颈癌患者血清miR-34a表达水平明显降低而BMAL1表达水平明显升高，与宫颈癌病情、预后及HR-HPV感染有关，可作为宫颈癌患者病情和预后评估的标志物，两者联合检测可提高评估效能。

目的:探讨严重创伤后小鼠腹腔巨噬细胞（PM）中芳香烃受体（AhR）的表达规律并分析增强创伤后PM的AhR表达对炎症因子水平和杀菌能力的影响。方法:采用实验研究方法。取40只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠（小鼠周龄、性别、品系下同），按随机数字表法（分组方法下同）分为对照组、创伤后2 h组、创伤后6 h组、创伤后12 h组，每组10只。将后3组小鼠构建骨折+失血的严重创伤模型，对照组小鼠不做处理。分别在未创伤和创伤后2、6、12 h时，提取对照组、创伤后2 h组、创伤后6 h组、创伤后12 h组小鼠原代PM（提取细胞下同），分别采用蛋白质印迹法和实时荧光定量反转录PCR法检测AhR的蛋白和mRNA表达，采用转录组测序分析AhR信号通路相关分子的基因表达。取20只小鼠分为对照组、创伤后6 h组，每组10只，提取PM后，采用免疫沉淀法检测AhR泛素化水平。取12只小鼠，分为单纯二甲基亚砜（DMSO）组、创伤后6 h+DMSO组、单纯MG-132组、创伤后6 h+MG-132组，每组3只，并行相应处理后，提取PM，采用蛋白质印迹法检测AhR蛋白的表达。取20只小鼠构建创伤后6 h模型并提取PM，分为空载腺病毒（Ad-NC）组和AhR过表达腺病毒（Ad-AhR）组，部分细胞转染相应腺病毒36 h后，采用蛋白质印迹法检测AhR的蛋白表达；将剩余Ad-NC组细胞分为单纯Ad-NC组、Ad-NC+内毒素/脂多糖（LPS）组，将剩余Ad-AhR组细胞分为单纯Ad-AhR组和Ad-AhR+LPS组，并行相应处理12 h后，采用酶联免疫吸附测定法检测细胞上清液中白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达（样本数为6）。取20只小鼠提取PM并分为对照+Ad-NC组、创伤后6 h+Ad-NC组、对照+Ad-AhR组、创伤后6 h+Ad-AhR组，并行相应处理后，采用平板涂布法检测细胞内载菌量（样本数为6）。对数据行单因素方差分析、LSD检验、析因设计方差分析、独立样本 t检验。 结果:与对照组（1.16±0.28）比较，创伤后2 h组（0.59±0.14）、创伤后6 h组（0.72±0.16）、创伤后12 h组（0.71±0.17）PM中AhR的蛋白表达水平均明显降低（ P<0.05）。对照组、创伤后2 h组、创伤后6 h组、创伤后12 h组PM中AhR的mRNA表达量组间总体比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。AhR信号通路相关分子包括 AhR、AhR抑制因子、细胞色素P450家族成员1b1、细胞色素P450家族成员11a1 、热休克蛋白90、芳香烃受体-相互作用蛋白、热休克蛋白70相互作用蛋白。除创伤后2 h组PM的热休克蛋白90表达水平较对照组高，其他分子的表达水平在创伤后变化不明显。与对照组比较，创伤后6 h组PM中AhR泛素化水平升高。与单纯DMSO组比较，创伤后6 h+DMSO组PM中AhR的蛋白表达量下降，单纯MG-132组PM中AhR的蛋白表达量无明显变化。与创伤后6 h+DMSO组比较，创伤后6 h+MG-132组PM中AhR的蛋白表达量上调。转染36 h，与Ad-NC组比较，Ad-AhR组PM中AhR的蛋白表达水平明显升高。处理12 h，与Ad-NC+LPS组比较，Ad-AhR+LPS组PM上清液中IL-6、TNF-α的表达水平均明显降低（ t值分别为4.80、3.82， P<0.05）。对照+Ad-NC组、创伤后6 h+Ad-NC组、对照+Ad-AhR组、创伤后6 h+Ad-AhR组1×10 6个PM的胞内载菌量分别为（3.0±1.8）、（41.8±10.2）、（1.8±1.2）、（24.2±6.3）集落形成单位。与创伤后6 h+Ad-NC组比较，创伤后6 h+Ad-AhR组PM的胞内载菌量明显减少（ t=3.61， P<0.05）。 结论:严重创伤后小鼠PM中AhR发生泛素化降解导致其蛋白表达降低，增强创伤后巨噬细胞AhR的表达可降低LPS诱导的炎症因子IL-6和TNF-α的表达，且提升创伤后巨噬细胞的杀菌能力。

目的:观察轮班工作对非超重/肥胖且血糖正常个体生物钟稳定性及胰岛素敏感性的影响。方法:将郑州大学第一附属医院非超重/肥胖的血液移植科轮班女性护士及体检科非轮班女性护士分为轮班工作组和非轮班工作组。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、脂肪因子(脂联素、瘦素、趋化素、内脂素)及褪黑素水平。实时定量PCR检测血清生物钟核心基因昼夜节律运动输出周期蛋白故障(Clock)和脑肌类芳香烃受体核转位蛋白1(Bmal1)表达。化学发光法测定皮质醇和空腹胰岛素水平，毛细管电泳法测定HbA 1C。此外，生物电阻抗法评估内脏脂肪面积(VFA)，基于问卷计算睡眠中期时间复合相位偏差(CPD)。 结果:轮班工作组褪黑素明显低于非轮班工作组( P＝0.023)，皮质醇明显高于非轮班工作组( P＝0.001)，Clock及Bmal1 mRNA表达高于非轮班工作组( P＝0.034, P＝0.047)。轮班工作组的空腹血糖、HbA 1C虽在正常范围，但已明显高于非轮班工作组( P＝0.011, P＝0.033)。轮班工作组虽体重指数正常，但VFA已明显高于非轮班工作组( P＝0.010)。且轮班工作组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、IL-6、TNF-α、瘦素、趋化素及内脂素显著高于非轮班工作组( P＝0.033, P＝0.012, P＝0.001, P＝0.011, P＝0.021, P＝0.007)。此外，校正体重指数及活动因素发现，CPD与VFA( r＝0.434, P＝0.049)、炎症因子IL-6( r＝0.514, P＝0.017)、TNF-α( r＝0.700, P<0.001)及促炎脂肪因子瘦素( r＝0.473, P＝0.030)、趋化素( r＝0.439, P＝0.047)、内脂素( r＝0.521, P＝0.015)呈正相关。 结论:轮班工作可影响女性生物钟稳定性，在尚未超重/肥胖时已出现内脏脂肪、炎症因子和促炎脂肪因子增多及胰岛素敏感性下降。

目的:观察持续光照对骨骼肌肌纤维类型转化及脂代谢的影响，并探讨其内在联系。方法:按随机数字表法将小鼠随机分为正常光照组及24 h持续光照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清及骨骼肌脂质含量和尿6-羟基硫酸褪黑素(6-SML)水平，实时荧光定量PCR观察骨骼肌生物钟基因及脂代谢相关基因mRNA表达，组织免疫荧光及油红O染色评估肌纤维类型及脂质沉积。结果:与正常光照组相比，持续光照小鼠夜间尿6-SML水平降低( P<0.05)，骨骼肌核心生物钟基因脑肌类芳香烃受体核转位蛋白1(Bmal1)、昼夜节律运动输出周期蛋白故障(Clock)、周期2(Per2)mRNA表达水平及节律发生改变。与正常光照组相比，持续光照组小鼠的体重、血脂以及骨骼肌游离脂肪酸、三酰甘油含量显著增加( P<0.05或 P<0.01)，脂肪酸氧化关键酶肉毒碱脂酰转移酶1b(Cpt1b)mRNA表达明显降低( P<0.05)，而脂质合成相关基因硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd1)mRNA表达显著增加( P<0.01)。进一步的免疫荧光检测显示，持续光照组小鼠骨骼肌慢肌纤维比例降低，而快肌纤维比例增加(均 P<0.05)。 结论:持续光照导致小鼠骨骼肌脂质异位沉积，该过程可能与骨骼肌肌纤维重塑有关。

目的 探讨上调微小RNA(miR)-335-5p对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响,研究并验证miR-335-5p过表达后胃癌细胞中差异表达的靶基因.方法 使用miR-335-5p慢病毒载体感染胃癌细胞,通过嘌呤霉素筛选构建稳转细胞株,采用 MTT法和Transwell实验观察上调miR-335-5p对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响,使用表达谱芯片筛选过表达miR-335-5p组和阴性对照组细胞之间差异表达的基因.使用miRSystem网站的生物信息学数据库进行miR-335-5p的靶基因预测,以至少3个软件支持的基因与芯片筛选基因取得交集,采用DAVID 6.8软件对miR-335-5p的靶基因开展京都基因与基因组百科全书信号通路富集分析,并选择部分差异表达最明显的基因进行实验验证.结果 上调miR-335-5p表达可抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力,表达谱芯片筛选结合生物信息学预测分析共获得212个miR-335-5p靶基因,富集在20个肿瘤相关的信号通路中.选择其中的靶基因环腺苷酸反应元件结合蛋白1(CREB1)、苏氨酸激酶3(AKT3)、外被体包被蛋白β2亚基(COPB2)、芳香烃受体核易位蛋白2(ARNT2)、转化生长因子(TGF)-β2、Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因(KRAS)、血小板源性生长因子-β(PDGF-β)进行验证,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法结果表明,过表达miR-335-5p后可抑制上述靶基因的表达(P<0.05).结论 上调miR-335-5p的表达能抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力,其机制与抑制其靶基因CREB1、AKT3、COPB2、ARNT2、TGF-β2、KRAS、PDGF-β的表达有关.

目的 探讨老年脑卒中后抑郁和原发抑郁症患者芳香烃受体核转移蛋白( Arnt) 2 和神经元 PAS结构域蛋白(Npas)4的表达与认知功能的关系.方法 老年患者173例,依据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)-24评分结合脑卒中病史分为:脑卒中后抑郁组(47例)、原发性抑郁组(52例)、脑卒中组(45例)、对照组(29例).分别于入院1 w内和2 w后通过事件相关电位P300分析各组患者认知功能;取患者空腹外周静脉血分离白细胞,荧光定量PCR和Western印迹分别检测Arnt2、Npas4 mRNA和蛋白表达情况.结果 与对照组相比,入院1 w内和2 w后的脑卒中后抑郁组、原发性抑郁组、脑卒中组P300潜伏期显著延长,P300波幅显著降低,差异均有统计学意义(P<0. 05);与原发抑郁组和脑卒中组相比,脑卒中后抑郁组P300潜伏期显著延长,P300波幅显著降低,差异均有统计学意义(P<0. 05);入院2 w后脑卒中后抑郁组、原发性抑郁组、脑卒中组较入院1 w内P300潜伏期显著缩短,P300波幅显著升高,差异均有统计学意义(P<0. 05).脑卒中后抑郁组和原发性抑郁组Arnt2 mRNA和蛋白的相对表达量明显高于脑卒中组和对照组, Npas4 mRNA和蛋白的相对表达量明显低于脑卒中组和对照组,差异有统计学意义(P<0. 01);脑卒中后抑郁组Arnt2、Npas4 mRNA和蛋白的相对表达量与原发性抑郁组之间差异无统计学意义(P>0. 05).结论 老年脑卒中后抑郁与原发抑郁症患者均存在认知功能障碍,前者更为严重;Arnt2高表达和Npas4低表达可通过诱导海马神经功能损伤来介导老年抑郁症患者认知功能障碍.

目的 探讨不同部位芳香烃受体(AhR)、核转位蛋白(ARNT)、雌二醇(E2)、雌激素受体(ER)表达水平与复发性流产(RSA)的关系.方法 选择2016年5月至2017年9月在山西大医院妇产科门诊行早期人工流产的RSA患者64例(RSA组),既往有正常胎儿分娩史、自愿行人工流产的正常早孕妇女30例(正常组).在人工流产的同时留取绒毛、蜕膜组织及其外周血,用酶联免疫法检测两组患者绒毛、蜕膜组织中AhR、ARNT、ER及外周血中AhR、ARNT水平,用微粒子化学发光免疫法检测两组外周血中E2水平,对有关数据进行统计分析.结果 (1)RSA组外周血中ARNT水平显著高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组外周血中AhR、E2水平组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).RSA组绒毛及蜕膜组织中AhR、ARNT水平显著高于正常组(P＜0.05);而ER水平低于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)两组绒毛组织、蜕膜组织中的AhR/ARNT比值差异均无统计学意义(P＞0.05);RSA组绒毛组织和蜕膜组织中的AhR/ER、ARNT/ER比值均高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 绒毛、蜕膜组织中AhR、ARNT过度表达,ER低表达可能与RSA的发生有关.