肛周湿疹以风、湿、热、瘀为主要病理因素，病位主要在下焦，与肺、脾密切相关。该病初发多见风、湿，日久则化热，瘀血既是病变产物，又是加重病情的主要因素。临床以自拟湿疡宁洗方加减，通过淋洗坐浴治疗本病，主要选用荆芥、防风、苦参、大腹皮、黄柏、白鲜皮、紫草、蛇床子、蝉蜕、川芎、红花等药，治以祛风、除湿、清热、化瘀，疗效颇佳。

目的:通过网络药理学和分子对接技术探讨参附注射液经神经-内分泌-免疫系统调控应激反应的潜在作用机制。方法:使用中药系统药理学数据库和分析平台筛选参附注射液的主要活性成分及作用靶点，使用PharmMapper、Swiss Target Prediction平台和Uniprot数据库对靶点补充预测并统一基因名；通过检索GeneCards、OMIM、TTD、CTD、Drugbank、Disgenet和Pharmgkb数据库筛选应激反应调控的相关靶点。使用Venny2.1工具获得参附注射液与应激反应调控交集的潜在作用靶点后，导入STRING数据库构建蛋白相互作用网络并筛选关键靶点。将潜在作用靶点上传至Metascape数据库中，通过GO功能富集分析和KEGG通路富集分析进行机制研究；使用Autoduck、Pymol软件进行分子对接及可视化展示。结果:筛选并获取参附注射液主要活性成分43个，相关作用靶点257个；数据库检索到应激反应调控相关靶点4 811个，与参附注射液成分相关靶点取交集获得188个潜在作用靶点，通过蛋白相互作用网络筛选得到关键靶点14个。GO功能富集分析筛选得到18条，主要涉及循环系统及体液调控、对外来刺激及创伤的反应、MAPK级联反应、突触后膜、受体复合体、离子通道复合体、神经递质受体活性等。KEGG通路富集分析高度相关通路20条，主要涵盖神经活性配体-受体的相互作用、钙信号通路、肾上腺素能信号转导、类固醇激素生物合成、IL-17、TNF、MAPK、cGMP-PKG、PI3K-Akt、NF-κB、Toll样受体信号通路和细胞凋亡等。分子对接结果提示主要活性成分与关键靶点具有较好的结合力。结论:参附注射液中山柰酚、β-谷甾醇、去甲基棱砂贝母碱、豆甾醇、人参皂苷、蛇床子苷、次乌头碱等成分可能作用于AKT1、TNF、IL1B、PTGS2、HSP90AA1、MAPK1、NFKBIA、NR3C1、ADRB2等靶点，通过调节神经-内分泌-免疫系统功能状态、抑制炎症反应、抗氧化应激和减少细胞凋亡等机制对应激反应进行调控。

目的:基于网络药理学与分子对接技术探讨人参、茯苓、白术治疗溃疡性结肠炎的药理作用及分子机制。方法:检索TCMSP获取人参、茯苓、白术的活性成分，应用SwissTargetPrediction数据库预测其作用靶点；通过OMIM、DrugBank、TTD、PharmGKB、GeneCards数据库获取溃疡性结肠炎相关靶点；利用Draw Venn Diagram网站绘制药物与疾病交集靶点韦恩图；采用Cytoscape 3.8.2绘制“药物-成分-靶点”网络，并分析网络中关联度较高的靶点及药物活性成分；采用STRING数据库构建交集靶点PPI网络，应用Cytoscape 3.8.2中的NetworkAnalyzer插件对网络进行拓扑结构分析并筛选核心靶点；利用Metascape进行GO功能及KEGG通路富集分析；使用pyrx软件的vina进行分子对接验证。结果:筛选人参、茯苓、白术药物活性成分14个，核心成分为山柰酚、豆甾醇、蛇床子素、α-香树脂醇；药物靶点148个，疾病靶点1 307个，药物与疾病交集靶点50个，获得核心靶点23个，分别为ESR1、PTPN2、PIK3R1、SRC、EGFR、AKT1等。GO功能富集分析结果显示，靶点主要分布于细胞膜区，参与调节单加氧酶、氧化还原酶活性等生物功能，对激素、脂质等也具有调控作用。KEGG通路富集分析结果显示，主要富集通路为PI3K-Akt信号通路、JAK-STAT信号通路和MAPK信号通路等。分子对接结果提示，人参、茯苓、白术的核心成分山柰酚、蛇床子素等与PIK3R1、ESR1等核心靶点结合稳定。结论:人参、茯苓、白术可通过调控PIK3R1、PTPN2、ESR1等靶点，调节PI3K-Akt通路、JAK-STAT通路及MAPK通路等，发挥改善免疫失调、减轻炎症反应、抑制上皮细胞凋亡、修复黏膜损伤等作用。

目的:建立HPLC波长切换法同时测定通络治痹方中绿原酸、羟基红花黄色素A、阿魏酸、山柰酚3-O-芸香糖苷、蛇床子素、二氢欧山芹醇当归酸酯6种有效成分含量。方法:色谱柱为XBridge C18柱（250 mm×4.6 mm，5 μm），流动相为乙腈（A）-0.1%磷酸水（B），梯度洗脱，流速1 ml/min，柱温30 ℃，检测波长330 nm（0～14 min检测绿原酸，15～80 min检测阿魏酸、山柰酚3-O-芸香糖苷、蛇床子素、二氢欧山芹醇当归酸酯）、403 nm（14～15 min检测羟基红花黄色素A）。结果:绿原酸、羟基红黄花色素A、阿魏酸、山柰酚3-O-芸香糖苷、蛇床子素、二氢欧山芹醇当归酸酯分别在0.029 7~1.485 0、0.030 0~1.500 0、0.009 9~0.495 0、0.017 5~0.875 0、0.028 4~1.420 0、0.013 7~0.685 0 μg内具有良好线性关系（ R2≥0.999 8），精密度、稳定性（24 h）、重复性 RSD均低于2%。平均加样回收率在95%～105%， RSD均在0.32%～1.67%。10批通络治痹方供试样品中，上述6个成分含量测定结果依次为0.221 60、0.314 30、0.085 10、0.032 95、0.043 87、0.026 21 mg/g。 结论:建立的HPLC波长切换法快速、简便而准确，可同时测定通络治痹方中上述6种成分含量，为通络治痹方质量控制及新剂型研究提供参考。

外阴阴道念珠菌病(vulvovaginal candidiasis,VVC)发生率近年来呈上升趋势,氟康唑等一线抗真菌药物因长期使用导致菌株耐药现象日益严重.中药治疗VVC具有低不良反应和低复发率、不易耐药等优势,其对于VVC的治疗除了一定程度直接作用于菌体外,主要通过调节机体免疫功能发挥效应.通过对近年来中药从免疫调节角度对VVC作用机制的最新研究进展进行综述,为中药干预VVC提供新的思路或借鉴.

目的 抗炎治疗为阿尔茨海默病(AD)的治疗提供了一个潜在的靶点.蛇床子素(Ost)已被证明可以改善记忆并具有多效性保护作用,但其在AD治疗过程中的确切机制尚不清楚.方法 在本研究中,作者研究Ost对β-淀粉样蛋白1-42(A β1-42)诱导的认知功能障碍和海马炎症反应的保护作用.采用双侧海马注射A β1-42建立AD大鼠模型,在A β1-42注射前7 d至注射后7 d每日给予Ost.采用Morris水迷宫(MWM)试验评估大鼠的认知功能.采用免疫组化和Western blot法检测海马神经胶质反应及Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和核因子-κB(NF-κB)的表达.用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定促炎细胞因子的产生.结果 Ost治疗显著改善了 AD大鼠模型海马中A β1-42毒性诱导的认知障碍,减轻了胶质细胞的激活,降低了炎症细胞因子的释放(P＜0.01).经Ost处理后,A β1-42诱导的TLR4、TRAF6和NF-κB表达的明显降低(P＜0.01).结论 Ost通过抑制TLR4/NF-κB信号通路而减轻A β1-42诱导的神经炎症,可能是一种很有前途的治疗药物.

目的 建立UPLC-MS/MS法同时测定麝香接骨胶囊中芍药苷、盐酸麻黄碱、柚皮苷、β-蜕皮甾酮、川续断皂昔Ⅵ、儿茶素、蛇床子素的含量.方法 分析采用Waters ACQUITY UPLC BEH C18色谱柱(100 mmx2.1 mm,1.7 μm);流动相0.1％甲酸-乙腈,梯度洗脱;体积流量0.3 mL/min;柱温30 ℃;电喷雾离子源;正负离子扫描;多反应监测模式.结果 7种成分在各自范围内线性关系良好(r＞0.990 0),平均加样回收率85.6％～110.1％,RSD 2.9％～6.4％.20批样品中有5批检出蛇床子素;儿茶素、柚皮苷、β-蜕皮甾酮、盐酸麻黄碱含量在各批次样品中差异较大,而且有2批未检出儿茶素.结论 麝香接骨胶囊有独活混入情况,儿茶、骨碎补、牛膝、麻黄质量参差不齐,建议该制剂现行标准补充儿茶等药味的质量控制方法.

目的:分析中药组方-丹参酮ⅡA＋蛇床子素对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)致小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的治疗作用。方法:选择50只C57小鼠，随机分为对照组(生理盐水)、LPS组、丹参酮ⅡA组、蛇床子素组、丹参酮ⅡA＋蛇床子素组，每组10只，气管内滴注LPS建立小鼠急性肺损伤模型，造模24 h后观察小鼠存活率、肺组织形态学变化，检测72 h左肺湿/干重比值( W/D)、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中总细胞计数，采用ELISA法检测总蛋白、髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1)。结果:LPS组小鼠24 h存活率为0，丹参酮ⅡA组、蛇床子素组72 h存活率为50%，丹参酮ⅡA＋蛇床子素组72 h存活率约75%，存活率提高；HE染色结果显示，丹参酮ⅡA组、蛇床子素组较LPS组肺部组织病理结构破坏减轻，丹参酮ⅡA＋蛇床子素组肺部组织病理结构修复情况较明显；W/D结果显示，丹参酮ⅡA组、蛇床子素组较LPS组肺部水肿无改善、丹参酮ⅡA＋蛇床子素组肺部水肿情况减轻(P<0.05)。BALF中总蛋白含量和细胞计数显示，与LPS组相比，丹参酮ⅡA组、蛇床子素组肺部蛋白渗出和炎细胞分泌减轻，丹参酮ⅡA＋蛇床子素组明显减轻(P<0.05)。MPO活力结果与BALF中细胞计数结果类似；丹参酮ⅡA组、蛇床子素组较LPS组肺部炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1分泌减少(P<0.05)。丹参酮ⅡA＋蛇床子素组肺部炎性因子分泌减少明显(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA＋蛇床子素组方能减少对LPS致小鼠肺部炎症因子分泌，减轻炎性细胞浸润、肺泡蛋白渗出、炎细胞漏出和肺部水肿，改善肺部病理组织结构，提高小鼠存活率。丹参酮ⅡA＋蛇床子素组方对LPS致小鼠急性肺损伤具有治疗作用。

目的:基于网络药理学方法和指纹图谱,分析预测经典名方羌活胜湿汤(QSD)的质量标志物(Q-marker).方法:采用高效液相色谱法建立QSD指纹图谱,对共有峰进行归属和指认,并基于可测性和可溯源性筛选活性成分;运用网络药理学筛选靶点和通路,构建 QSD 的成分-靶点-通路相互作用网络,预测 QSD 的Q-marker.结果:共标定了 20 个共有峰,通过对照品指认出升麻素苷、洋川芎内酯Ⅰ、蛇床子素、紫花前胡苷、甘草酸铵、藁本内酯、阿魏酸、异欧前胡素、5-O-甲基维斯阿米醇苷、二氢欧山芹醇当归酸酯 10个色谱峰,相似度均大于 0.862;采用网络药理学方法对 6个活性成分进行成分-靶点-通路网络构建与分析,富集的通路包括癌症中的蛋白聚糖、癌症的途径、化学致癌作用-受体激活、内分泌抵抗等.根据成分、靶点及通路之间的连接度初步预测二氢欧山芹醇当归酸酯、升麻素苷、甘草酸铵、异欧前胡素、蛇床子素、5-O-甲基维斯阿米醇苷 6 个活性成分可能通过调节这些信号通路达到祛风、胜湿和止痛的作用.结论:通过建立QSD指纹图谱,基于网络药理学方法分析预测QSD中的Q-marker,进一步明确QSD质量控制标准,有利于提高其质量控制水平,也为后期深入研究QSD的作用机制提供参考.

目的 基于网络药理学研究外用派特灵治疗尖锐湿疣(CA)的作用机制.方法 基于网络药理学的方法,经研究表明派特灵是主要由金银花、苦参、白花蛇舌草、鸦胆子、五倍子、蛇床子和大青叶等组成的中药复方制剂,通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库获取派特灵主要组成中药的活性成分与相应靶点;通过GeneCards数据库获得与CA相关的疾病靶点,取其基因与靶点交集制作韦恩图;通过STRING数据库和Cytoscape3.7.1软件共同构建蛋白互作网络(PPI),应用R语言下载安装Bioconductor数据库中的相关R包对交集得到的核心靶点进行相应的基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析.结果 在TCMSP数据库共获取109个活性化合物,主要为β谷甾醇、鸦胆甙、槲皮素等,GeneCards数据库共获取疾病靶点74个,PPI网络分析显示共涉及前列腺素内过氧化物合酶-2(PTGS-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(BCL-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、同期蛋白D1(CCND1)等15个核心蛋白,GO、KEGG富集分析显示派特灵可以通过各类癌症通路、人乳头状瘤病毒(HPV)感染、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、人巨细胞病毒感染信号通路等多途径、多靶点作用于CA.结论 派特灵通过抗HPV病毒、调节免疫等方面达到治疗CA的目的.