卵巢上皮性癌（卵巢癌）起病隐匿且进展迅速，是死亡率最高的妇科恶性肿瘤，认识卵巢癌发生、发展过程中的关键事件并从中寻找潜在的诊疗靶标，是改善患者预后的有效策略。蛋白质糖基化是在分泌蛋白和膜结合蛋白上普遍存在的翻译后修饰过程，恶性肿瘤常呈现蛋白质的异常糖基化。卵巢癌可表现为O-糖基化、N-糖基化、唾液酸化、岩藻糖基化等异常改变。这些异常糖基化不仅参与肿瘤的恶性转化以及进展过程，而且可作为诊断标志物和治疗靶点用于临床。本文对蛋白质的异常糖基化及其与卵巢癌发生发展的关系进行综述，并揭示其潜在的诊疗价值。

机体受到感染、外伤后发生以防御反应为主的炎症应答，高迁移率族蛋白1（HMGB1）为重要的“炎症介质”，广泛存在于各种细胞中介导炎症应答。然而HMGB1在炎症中的生物学功能因蛋白修饰种类和细胞中定位的不同而呈现差异，其在细胞核中发生赖氨酸残基乙酰化、赖氨酸残基甲基化、半胱氨酸残基氧化、丝氨酸残基磷酸化、天冬酰胺残基糖基化、腺苷二磷酸-核糖基化及赖氨酸残基乳酸化修饰，蛋白修饰后由细胞核迁移到细胞质，并释放到细胞外。细胞外游离的HMGB1可与晚期糖基化终产物受体、Toll样受体结合，活化细胞和调控炎症应答。笔者从HMGB1翻译后修饰、释放、生物学作用及结合受体等方面，就其调控炎症反应机制的研究进展进行综述，为寻找炎症干预靶标提供理论依据。

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种慢性自身免疫性疾病，该病可引起不可逆转的关节畸形，早期诊断和治疗可延缓疾病的进展。瓜氨酸化、氨甲酰化、氧化及乙酰化是蛋白质翻译后修饰产生的新表位，B细胞针对这些新表位发生免疫应答而产生相应的自身抗体。文章就抗瓜氨酸蛋白抗体(anti citrulline protein antibodies，ACPA)、氨甲酰化抗体，氧化型II型胶原抗体、乙酰化抗体在RA实验室诊断中的作用进行综述，以期为RA早期标志物识别和疗效指标评价提供一定的依据。

蛋白类泛素化修饰Neddylation是一种重要的蛋白质翻译后修饰。Neddylation修饰在结直肠癌中过度活化，并且与结直肠癌患者的预后不良密切相关。小分子抑制剂MLN4924通过阻断Neddylation修饰通路诱导结直肠癌细胞凋亡、自噬、DNA损伤及细胞衰老发挥抗肿瘤效应。此外，MLN4924还可作为化学增敏剂和放射增敏剂提高结直肠癌的治疗效果。本文对Neddylation修饰及MLN4924在结直肠癌中的作用机制作一综述。

玉米赤霉烯酮(zearalenone，ZEA)是一种由镰刀菌所产生的真菌毒素，存在于日常谷物中，能通过食物链的累积对人类和动物产生危害，减弱其生殖能力，甚至影响子代的健康。近年来，越来越多的研究聚焦在ZEA诱导毒性过程中的表观遗传改变，包括DNA甲基化、非编码RNA(non-coding RNA，ncRNAs)和蛋白质翻译后修饰(protein post-translational modifications, PTM)，其过程被认为是ZEA诱导毒性反应的重要分子机制之一。基于近年来发表的文献资料，本文主要总结了DNA甲基化、ncRNAs和PTM在ZEA暴露后的毒性反应中扮演的角色，并且讨论了目前的主要研究方法的不足，并提出了相关建议。本文有助于更好地理解ZEA诱导毒性中表观遗传学改变，为分析其毒理学机制以及后续研究提供了一定理论依据。

近期研究表明，应激时RNA代谢的变化在神经退行性疾病的病理生理学中具有重要作用，特别是在肌萎缩侧索硬化症、额颞叶痴呆和阿尔茨海默病中。RNA结合蛋白可以在应激时通过形成一种被称为应激颗粒的无膜细胞器来控制mRNA的利用。这些结构通过一种液-液相分离的过程形成。多种生化途径均可调节应激颗粒的形成。调节应激颗粒形成的主要信号通路包括哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）-真核翻译起始因子4F（eIF4F）和真核翻译起始因子eIF2的α亚基通路，而调节应激颗粒分散和转移的通路由含缬酪肽蛋白和自噬介导。RNA结合蛋白的翻译后修饰也参与应激颗粒的调节。有证据表明应激颗粒是短暂存在的结构，但与衰老相关的慢性应激会导致慢性持续性应激颗粒形成，这些应激颗粒可能充当了疾病相关蛋白质聚集的病灶。当应激颗粒持续存在时，细胞RNA代谢中的内在脆弱性可能导致RNA结合蛋白的病理性聚集。因此，神经退行性疾病的病理生理学很可能源于细胞代谢中的内在脆弱性这一过程加速一些神经退行性疾病的病理过程，并为疾病干预提供新的靶点。

头颈部鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma，HNSCC）是最常见的恶性肿瘤之一，易复发和转移。目前，手术联合放化疗是HNSCC的常规治疗手段，但对已转移或复发的患者治疗效果不理想，预后不佳。因此，深入探讨HNSCC致病的分子机制至关重要。翻译后修饰（post-translational modifications，PTM）是蛋白质的氨基酸侧链上共价结合化学小分子基团，既是蛋白质功能调节的重要方式，也是当前表观遗传学的研究热点。近年研究发现肿瘤的发生常伴随PTM异常，并在肿瘤进展中起重要作用，PTM可作为肿瘤的诊疗靶点。本文就几种主要的蛋白质PTM与HNSCC的关系进行综述，包括乙酰化、甲基化及糖基化等，以期为HNSCC的诊治提供线索。

糖基化是蛋白质生物合成过程中最重要的翻译后修饰之一，免疫球蛋白糖基化可通过调节抗体稳定性和影响其与不同FcγRs的相互作用，发挥抗炎和促炎活性。近年来，大量研究证实免疫球蛋白异常糖基化在自身免疫性疾病的发病中起到关键作用。其产物如糖链结构和/或糖基化蛋白，利用凝集素微阵列等技术进行检测，有望成为自身免疫性疾病新型血清标志物，在疾病的诊断、病情监测、预后评估以及治疗等方面具有广阔的应用前景。

内质网是蛋白质合成、折叠和翻译后修饰以及Ca 2＋动态平衡的场所。急性缺血性卒中造成的缺血缺氧等因素会诱导内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)的发生。轻度ERS可恢复细胞内环境的稳定以及增强细胞的生存能力，但严重且持续的ERS则会诱导细胞凋亡或引起坏死性损伤。文章主要介绍促进细胞内源性生存的可能途径以及ERS诱导细胞死亡的可能机制，探讨急性缺血性卒中的潜在治疗靶点。

氧连接的 N-乙酰葡糖胺（ O-linked β- N-acetylglucosamine, O-GlcNAc）修饰是一种在细胞中广泛存在的蛋白质翻译后修饰方式，在相关酶的作用下，将 N-乙酰氨基葡萄糖可逆地连接于丝氨酸/苏氨酸末端。缺血性疾病损伤是由于组织血流灌注不足导致局部组织或细胞发生缺氧损伤的现象，其转归受到 O-GlcNAc修饰的影响。文章通过综述 O-GlcNAc修饰在缺血性疾病损伤中通过介导线粒体分裂、细胞凋亡、内质网应激、细胞能量代谢、自噬及氧化应激现象，从而预防和缓解缺血、缺氧对细胞的损伤，旨在探索 O-GlcNAc修饰在缺血性损伤疾病中发挥的保护作用，并为后续临床上预防和降低缺血性疾病损伤提供新的治疗思路。