慢性阻塞性肺疾病所致肺动脉高压(COPD-PH)的发病率和病死率高，患者3年生存率仅为41%。目前COPD-PH的常规对症治疗以及针对PH的靶向治疗，效果均不理想。非编码RNAs作为重要的内源基因调节因子，严格调控生理和病理过程。COPD-PH患者中存在非编码RNAs表达的改变，且发现其在COPD-PH发病机制中发挥重要作用，故非编码RNA有望成为治疗COPD-PH的关键治疗靶点。本文就微小RNAs、环状RNAs和长链非编码RNAs等在COPD-PH缺氧、高炎症和氧化应激等病理过程中所起作用的有关研究进展进行综述。

目的:探讨军事人员空运进驻高原前后及不同时间段肺动脉压和右心相关参数的变化，为空运进驻高原航卫保障提供参考依据。方法:测试23名健康军事人员进驻高原前1周及进驻高原后肺动脉血流加速时间（acceleration time，ACT）、右心室射血时间（right ventricular ejection time，RVET）、右心室射血前期（right ventricular pre-ejection period，RVPEP），并计算肺动脉收缩压和平均肺动脉压；测量右心室流出道内径（right ventricular outflow tract，RVOT）、主肺动脉内径（main pulmonary artery diameter，MPAD）、右室舒张末期内径（right ventricular diameter，RVD）、右心房左右径（right atrium diameter，RAD）。根据进驻不同时间（2个月10人、3个月7人、8个月6人），比较军事人员进驻高原不同时间，以及进驻高原前后肺动脉压的变化。结果:与进驻高原前相比，受试者进入高原后肺动脉血流ACT显著缩短（ F=3.25， P<0.01）；RVPEP明显增大，差异有统计学意义（ F=4.51， P<0.05）；肺动脉收缩压和平均肺动脉压明显升高，差异有统计学意义（ F=4.19、2.69， P<0.01）。与进驻前比较，进驻高原2个月后受试者ROVT、RVD均增大，差异有统计学意义（ t=1.442、2.643， P<0.05）；MPAD、RAD差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:①缺氧、低压的高原环境导致受试者肺动脉压力较在平原地区时明显升高，右心室结构也发生相应变化；②随着高原进驻时间的增加，身体习服性的适应，肺动脉压的变化无明显差异；③肺动脉高压发生在进驻高原初期，因此进驻高原初期预防或减轻肺动脉高压的发生是保持空运投送军事人员健康的重要措施。

目的:探究缺氧是否通过肌醇依赖酶1α（inositol requires enzymes1α, IRE1α）介导的内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERS）激活应激活化蛋白激酶（JNK）通路参与调控小鼠肺动脉平滑肌细胞的增殖和凋亡。方法:体外培养小鼠肺动脉平滑肌细胞系（MPASMCs），构建缺氧MPASMCs模型，分别检测缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、ERS关键基因葡萄糖调节蛋白78（GRP78）以及JNK通路基因的表达；用siRNA转染敲低IRE1α表达，用JNK通路特异性抑制剂SP600125抑制JNK通路，XBP-1s质粒转染增加XBP-1s表达，CCK8实验以及增殖细胞核抗原（PCNA）检测观察细胞增殖水平，流式细胞分型以及凋亡相关基因B淋巴细胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2, BCL-2）、Bcl-2相关X蛋白(BAX)检测观察细胞凋亡水平。结果:缺氧培养后的MPASMCs中HIF-1α表达明显上调；在缺氧后GRP78、磷酸化IRE1α（P-IRE1α）以及磷酸化JNK（P-JNK）表达量均上升，提示IRE1α介导的ERS以及JNK通路被激活，Si-IRE1a抑制IRE1α表达后，P-JNK表达减低，说明JNK通路被抑制；缺氧组PCNA蛋白水平上调，结合CCK8实验提示细胞增殖水平上调，缺氧组促凋亡蛋白BAX表达下调，凋亡抑制基因BCL-2蛋白水平下调，结合流式细胞分型结果提示凋亡水平减低，SiIRE1a抑制IRE1α表达后，上述变化被延缓；用SP600125处理细胞后，也可部分延缓缺氧所引起的促增殖抗凋亡改变；常氧状态下过表达XBP-1s激活了JNK通路，同时出现了类似缺氧的改变。结论:缺氧激活IRE1α介导的内质网应激，进而通过JNK通路促进小鼠肺动脉平滑肌细胞增殖并抑制其凋亡。

目的:探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）抑制剂SU5416对新生大鼠缺氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension，HPH）肺血管重塑的影响。方法:选择32只日龄7~10 d新生大鼠，随机分为常氧组、缺氧组、SU5416+缺氧组、SU5416+常氧组并给予相应处理，各组实验终点均为干预处理后14 d。测定各组新生大鼠右心室收缩压（right ventricular systolic pressure，RVSP）后留取心肺组织标本，测定右心室肥厚指数（right ventricular hypertrophy index，RVHI）；肺组织HE染色后光镜下观察肺血管形态学变化；计算肺小动脉中层壁厚度百分比（MT%）和中层横截面积百分比（MA%）；免疫组化法检测肺血管中VEGF和α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）的表达水平。结果:缺氧组和SU5416+缺氧组新生大鼠RVSP、RVHI、MT%、MA%均明显高于常氧组、SU5416+常氧组（ P<0.05），且SU5416+缺氧组较缺氧组明显升高（ P<0.05），而SU5416+常氧组与常氧组比较差异无统计学意义（ P>0.05）；SU5416+缺氧组、缺氧组肺血管中α-SMA与VEGF表达水平明显高于常氧组和SU5416+常氧组（ P<0.05），且SU5416+缺氧组较缺氧组显著升高，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:VEGF抑制剂SU5416有加重HPH新生大鼠肺动脉高压及促进肺血管重塑的作用。

肺纤维化合并肺气肿(CPFE)相关肺动脉高压(PH)属于第三大类PH，有别于其他慢性缺氧相关性PH，进展快、预后差、5年生存率低，因临床尚无CPFE相关PH的标准诊断和治疗指南，此类患者易漏诊、误诊。CPFE是一种阻塞和限制性通气功能障碍共存的临床综合征，其影像学具有中上肺野肺气肿、肺大疱，下肺野纤维化的特点，表现为厚壁囊性病变的独特表现。本文梳理了CPFE相关PH的临床特征、发病机理、处理策略，以提高临床医师对CPFE相关PH的认识，早期识别，改善患者预后。

目的:探讨主动院际转运对新生儿急性呼吸窘迫综合征（neonate acute respiratory distress syndrome，nARDS）治疗结局的影响。方法:回顾性分析2018年9月至2020年12月经陆路转运至华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院新生儿重症监护病房的nARDS患儿资料，比较主动转运组和被动转运组患儿疾病情况、nARDS严重程度分布、并发症发生率、氧疗时间、机械通气时间及住院时间的差异。结果:共纳入78例患儿，主动转运组45例，被动转运组33例。两组胎龄、出生体重、nARDS严重程度、转运距离及转运时长差异无统计学意义（ P>0.05）。主动转运组气胸发生率低于被动转运组［6.7%（3/45）比18.2%（6/33）］，差异有统计学意义（ P<0.05）；两组肺出血、新生儿持续肺动脉高压、脑室内出血、缺氧缺血性脑病发生率及住院时间差异无统计学意义（ P>0.05）。主动转运组氧疗、无创呼吸机和有创呼吸机通气时间均短于被动转运组［（9.7±2.9）d比（11.3±4.0）d、（2.7±1.0）d比（3.7±1.4）d、（5.0±1.9）d比（6.2±2.3）d］，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:主动院际转运可减少nARDS患儿气胸的发生，缩短住院期间氧疗时间、无创呼吸机和有创呼吸机通气时间。

目的:探讨血小板源性生长因子BB（platelet-derived growth factor-BB，PDGF-BB）是否通过调控缺氧诱导因子1α（hypoxia induced factor-1 alpha，HIF-1α）表达促进肺动脉平滑肌细胞增殖以及参与缺氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension，HPH）的肺血管重塑。方法:160只Wistar新生大鼠按随机数字表法分为常氧组、HPH组、常氧+PDGF-BB组、HPH+PDGF-BB组、HPH+PDGF-BB抑制剂（STI571）组，每组各32只，每组再分为第3、7、14、21天4个亚组，每组8只。PDGF-BB组经尾静脉注射载有PDGF-BB的腺病毒、HPH+STI571组给予STI571灌胃；缺氧建立新生大鼠HPH模型，建模后第3、7、14、21天检测平均右心室收缩压（right ventricular systolic pressure，RVSP），苏木素-伊红染色观察肺小动脉形态变化及检测肺血管重塑指标，免疫组化测定各组PDGF-BB、HIF-1α及增殖相关蛋白核蛋白Ki67在肺血管中的表达部位和表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应检测肺组织中PDGF-BB、HIF-1α及Ki67的mRNA水平。结果:各时间点HPH组RVSP均高于常氧组（ P<0.05），HPH+PDGF-BB组RVSP均高于HPH组（ P<0.05），HPH+STI571组RVSP均低于HPH+PDGF-BB组与HPH组（ P<0.05）；建模后第3天HPH+PDGF-BB组发生肺血管重塑，第7天常氧+PDGF-BB组和HPH组发生肺血管重塑，HPH+STI571组肺血管重塑出现较晚且程度较其他缺氧组轻；第3、7、21天HPH+PDGF-BB组PDGF-BB、HIF-1α、Ki67蛋白及mRNA表达水平均高于其他组（ P<0.05），各时间点HPH+STI571组PDGF-BB、HIF-1α、Ki67蛋白及mRNA表达水平均低于HPH+PDGF-BB组和HPH组（ P<0.05）。 结论:PDGF-BB通过上调HIF-1α表达水平促进肺动脉平滑肌细胞增殖、加重肺血管重塑，从而提高HPH新生大鼠肺动脉压力。

先天性肝内门体分流是一种极为罕见的血管畸形，其异常分流道连接肝内门静脉与肝静脉或下腔静脉，导致部分血液绕过肝脏直接进入体循环从而引发高氨血症、高半乳糖血症等，严重者并发肝肺综合征、肺动脉高压、肝性脑病，治疗较为棘手。现报道1例以肝肺综合征为首发表现的先天性肝内门体分流V型患儿，应用Amplatzer血管塞Ⅱ型成功介入栓塞的案例，术后1d复查血氨降至正常，术后6个月患儿缺氧症状消失，临床指标改善。以期加深对该病的认识，提示介入治疗可作为部分患儿的首选治疗方案。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是发病率较高、合并症较多的呼吸系统疾病，由于肥胖和老龄化的增加，OSAS的患病率也在持续攀升。OSAS患者在睡眠过程中发生循环性缺氧-复氧事件会导致系统性炎症并导致肺动脉高压，但OSAS导致肺动脉压升高的机制尚不明确。本文综述了OSAS通过损伤肺血管内皮细胞糖萼导致肺动脉高压的可能机制，为应用药物抑制血管内皮细胞糖萼的损伤从而延缓肺动脉高压的发生和发展提供思路。

氧气是人体维持生命活动的必备原料，成年人静息状态下每分钟需要250 ml的氧气，而体内储存的氧气仅有1 500 ml，因此急性缺氧数分钟即可致命。较之急性缺氧，慢性缺氧更为常见，慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、特发性肺纤维化、慢性心力衰竭、贫血等均会导致缺氧，此时机体虽然可以通过加快呼吸频率，增加心排血量等代偿性反应降低缺氧的损害，但长期慢性缺氧仍会导致肺动脉高压、心肌功能下降、心律失常、记忆力下降、嗜睡等，从而导致肺心病、心力衰竭。长期低氧还可刺激造血功能，血红蛋白代偿性增高，产生高红细胞血症，其增加携氧能力的同时，也导致血液黏稠度增加，产生高凝状态，使得心、脑血管病发病增加。一旦患者病情加重或患者需氧量增加（如寒冷、紧张、运动等），均可进一步加重低氧带来的损伤。