目的:评价三七总皂苷(PNS)不同口服制剂对急性血瘀模型大鼠的药效差异,并与市售血栓通胶囊(XST)、三七通舒胶囊(SQTS)进行对比.方法:在前期研究基础上,分别制备PNS磷脂复合物肠溶胶囊(PNS-PC)、PNS pH依赖型固体分散体(PNS-SD)、PNS自乳化肠溶胶囊(PNS-SDEDDS)、PNS生物黏附微球肠溶胶囊(PNS-BMS)、N-乙酰-L半胱氨酸修饰的PNS生物黏附微球肠溶胶囊(PNS-NAC-BMS)5种不同PNS 口服制剂.将80只 SD 大鼠随机分为对照(Control)组、模型(AD)组、XST+AD 组、SQTS+AD 组、PNS+AD 组、PNS-PC+AD 组、PNS-SD+AD组、PNS-SDEDDS+AD组、PNS-BMS+AD组、PNS-NAC-BMS+AD组,每组8只.给药组大鼠按照体质量及载药量给予相应剂量的药物灌胃,Control组、AD组大鼠给予空白胶囊灌胃.给药7 d后,采用注射盐酸肾上腺素加冰浴建立大鼠急性血瘀模型.次日,拍摄大鼠舌质及舌下脉络,评价舌象评分;尾静脉采血,记录尾静脉凝血时间;腹主动脉采血,检测血液流变学指标(包括不同切变率下的全血黏度、卡森黏度、血浆黏度)、凝血四项指标[包括活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)]及血浆内皮素(ET)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量.结果:①与Control组相比,AD组大鼠舌质发白、舌下血管紫黑,舌象评分显著升高(P＜0.001),尾静脉凝血时间缩短(P＜0.001),不同切变率下全血黏度、卡森黏度、血浆黏度均升高(P＜0.001),APTT、PT、TT 均缩短(P＜0.001),FIB、ET 水平升高(P＜0.001),eNOS、6-keto-PGF1α 水平均降低(P＜0.001).②与AD组相比,各给药组舌象评分均显著降低(P＜0.001,P＜0.01);与XST+AD组、SQTS+AD组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组舌象评分亦显著降低(P＜0.05).③与 AD组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组、PNS+AD 组、XST+AD 组、SQTS+AD组的尾静脉凝血时间均明显延长(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05);与XST+AD组、SQTS+AD组相比,PNS-PC+AD组、PNS-SDEDDS+AD组、PNS-BMS+AD组、PNS-NAC-BMS+AD组大鼠尾静脉凝血时间亦明显延长(P＜0.05).④与AD组相比,5种PNS自制口服制剂组大鼠的全血黏度、卡森黏度、血浆黏度水平均显著降低(P＜0.001,P＜0.01),XST+AD组、SQTS+AD组、PNS+AD组大鼠的全血黏度,XST+AD组的卡森黏度及PNS+AD组的血浆黏度水平亦降低(P＜0.01,P＜0.05);与XST+AD组、SQTS+AD组相比,PNS-PC+AD组大鼠的全血黏度水平亦降低(P＜0.05);与SQTS+AD 组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的卡森黏度水平降低(P＜0.05).⑤与 AD组相比,各给药组大鼠的APTT、TT均明显延长(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05),FIB水平均显著降低(P＜0.01),PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的 PT 亦显著延长(P＜0.001,P＜0.01);与 XST+AD 组、SQTS+AD 组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组 PT、TT 明显延长(P＜0.05),FIB水平显著降低(P＜0.01).⑥与AD组相比,各给药组大鼠的ET水平显著降低(P＜0.001,P＜0.05),eNOS、6-keto-PGF1α 水平显著升高(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05);与 XST+AD 组、SQTS+AD 组相比,PNS-PC+AD组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的 ET 水平显著降低(P＜0.01),eNOS 水平显著升高(P＜0.05),PNS-PC+AD 组、PNS-SD+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的6-keto-PGF1α水平显著升高(P＜0.01).结论:5种不同的PNS 口服制剂与原料药及市售XST、SQTS均能有效改善急性血瘀模型大鼠的瘀血状态,但PNS-PC、PNS-SDEDDS、PNS-BMS、PNS-NAC-BMS对血瘀大鼠各项血瘀相关指标的改善优于2种市售阳性药和原料药,具有较好的应用前景.

目的 探讨在头孢曲松钠的基础上联用妇炎净胶囊治疗慢性盆腔炎的效果.方法 选取安徽医科大学附属亳州医院2020年10月至2023年9月收治的90例慢性盆腔炎患者,采用随机数字表法分为观察组(45例)和对照组(45例).对照组给予头孢曲松钠进行治疗,观察组在头孢曲松钠的基础上联合妇炎净胶囊进行治疗,2组均治疗7 d.比较2组的临床疗效、临床症状改善时间以及治疗前后血液流变学指标和血清炎症指标.结果 观察组总有效率高于对照组[91.1％(41/45)比75.6％(34/45)],白带增多、下腹部坠胀感、腰骶胀痛改善时间均短于对照组(均P＜0.05).治疗后2组血浆黏度、全血高切黏度、红细胞沉降率、C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白及白细胞介素6水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(均P＜0.05).治疗期间2组均未出现明显不良反应.结论 在头孢曲松钠的基础上联合妇炎净胶囊治疗慢性盆腔炎可获得较好的效果,并能有效改善患者血液流变学紊乱的状态,降低患者体内的炎症,且安全性较好.

目的 探讨活血通脉片联合阿替普酶治疗急性心肌梗死的效果.方法 将内蒙古医科大学附属医院2021年11月至2023年12月收治的84例急性心肌梗死患者纳入本研究.将患者按照随机数字表法分为对照组(42例)和观察组(42例).对照组采用阿替普酶进行溶栓治疗,观察组采用活血通脉片联合阿替普酶进行治疗.比较2组的治疗效果、中医症状改善时间、心功能指标、血液流变学指标以及不良反应.结果 观察组的总有效率明显高于对照组[97.6％(41/42)比85.7％(36/42)](P=0.048).观察组的心胸满闷、胸部刺痛、舌质紫暗改善时间均短于对照组[(4.3±1.2)d比(5.1±1.5)d、(2.5±1.1)d比(3.5±1.2)d、(6.3±1.5)d比(8.6±1.9)d],差异均有统计学意义(均P＜0.05).治疗后,2组心肌肌钙蛋白I、N末端B型脑钠肽前体、肌酸激酶同工酶水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(均P＜0.05).治疗后,2组血浆黏度、高切全血黏度、纤维蛋白原水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(均P＜0.05).2组均未出现明显不良反应.结论 活血通脉片联合阿替普酶治疗急性心肌梗死可获得较好的效果,能有效改善患者心肌受损情况以及血液流变学指标,且安全性较好.

目的 探讨系统免疫炎症指数(SII)对肺癌患者合并静脉血栓栓塞症(VTE)的预测价值.方法 选取2022年3月至2023年10月在成都市第二人民医院就诊的肺癌患者为研究对象,根据是否合并VTE分为VTE组(n=33)和非VTE组(n=37).收集并分析患者临床特征及实验室指标,多因素logistic回归分析影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,比较ROC曲线下面积(AUC)有无差异,Kaplan-Meier生存曲线评估相关变量对肺癌患者发生VTE风险的分层能力.结果 两组WBC、中性粒细胞、淋巴细胞、白蛋白(ALB)、D-二聚体(D-D)、血浆黏度、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)及系统免疫炎症指数(SII)比较差异有统计学意义(P<0.05).多因素logistic回归分析显示,高SII、肿瘤分期(Ⅲ～Ⅳ期)、血浆黏度是肺癌患者发生VTE的独立危险因素(P<0.05).ROC曲线分析显示,Khorana评分、SII、改良Khorana评分、NLR、PLR的AUC分别为0.747、0.776、0.866、0.754、0.672.SII对肺癌患者发生VTE的预测效能优于Khorana评分、NLR及PLR.结论 高SII是肺癌患者发生VTE的独立危险因素,其预测效能优于NLR、PLR、Khorana评分,且可用于优化Khorana风险评估模型,用其对肺癌患者发生VTE风险的分层有助于早期识别高危人群.

目的 探究沙库巴曲缬沙坦联合基础治疗对慢性心力衰竭(CHF)患者血液流变学、心功能状态及运动耐力的影响.方法 选取2019年4月至2023年4月成都市第三人民医院收治的114例CHF患者,采用区组随机化分组法分为观察组和对照组,各57例.对照组接受常规CHF基础治疗用药,观察组在此基础上给予沙库巴曲缬沙坦联合治疗.比较2组患者治疗6个月后的临床效果,包括心功能状态[左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)]、血液流变学指标[全血黏度、血浆黏度、红细胞变形指数(DI)]、运动耐力[6 min步行试验(6MWT)距离和峰值摄氧量].记录2组患者治疗期间不良反应发生情况.结果 治疗6个月后,观察组总有效率高于对照组[84.2％(48/57)比68.4％(39/57)],差异有统计学意义(P=0.047).治疗6个月后,2组心功能状态LVEDV和LVESV均低于治疗前,且观察组均低于对照组[(222±4)ml 比(226±5)ml、(100±4)ml 比(102±5)ml](均 P＜0.05).治疗 6 个月后,2组血液流变学指标全血黏度、血浆黏度均低于治疗前,且观察组均低于对照组[(3.1±1.0)mPa·s比(3.7±1.1)mPa·s、(1.2±1.0)mPa·s比(1.9±1.1)mPa·s],DI均高于治疗前,且观察组高于对照组[(0.51±0.23)比(0.41±0.24)](均P＜0.05).治疗6个月后,2组运动耐力中6MWT距离和峰值摄氧量长于/高于治疗前,且观察组长于/高于对照组[(509±6)m比(501±6)m、(22.4±2.9)ml/(kg·min)比(20.7±3.8)ml/(kg·min)](均P＜0.05).治疗期间,2组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P=0.297).结论 沙库巴曲缬沙坦联合基础治疗CHF效果显著,使患者血液流变学趋于正常,对心功能状态和运动耐力具有积极改善作用.

目的:评价八段锦结合甲钴胺片治疗T2DM中DPN的疗效。方法:将符合入选标准2019年3月1日－2020年10月31日上海中医药大学附属市中医医院T2DM中DPN患者80例，采用随机数字表法分为2组，每组40例。全部患者均积极控制血糖，对照组在此基础上口服甲钴胺片，治疗组在对照组基础上习练八段锦。2组均连续观察12周。采用多伦多临床评分系统（Toronto Clinical Scoring System，TCSS）评估DPN病变程度；应用肌电诱发电位仪检测胫神经的运动传导速度（motor conduction velocity，MCV）和腓浅神经的感觉传导速度（sensory conduction velocity，SCV）；以全自动血流变测试仪检测全血低切黏度、全血高切黏度及血浆黏度；评价临床疗效，记录不良事件。结果:治疗过程中，2组分别脱落1例，最终各有39例进入疗效统计。治疗组总有效率为87.2%（34/39）、对照组为64.1%（25/39），2组比较差异有统计学意义（ χ2＝5.64， P＝0.018）。治疗后，治疗组TCSS评分低于对照组（ t＝-6.23， P<0.01）；治疗组胫神经MCV［（43.06±4.19）m/s比（39.55±4.30）m/s， t＝3.65］、腓浅神经SCV［（43.23±4.31）m/s比（39.92±3.74）m/s， t＝3.62］均高于对照组（ P<0.01）；治疗组全血高切黏度、低切黏度及血浆黏度均低于对照组（ t值分别为-10.36、-14.21、-13.88， P值均<0.001）。治疗期间，2组均未发生严重不良事件。 结论:八段锦结合甲钴胺片可有效降低T2DM中DPN患者的血液黏度，提高神经传导速度，改善临床症状与体征，提高临床疗效。

目的:评价益气活血通脉汤结合西医常规疗法治疗糖尿病下肢动脉硬化闭塞症的疗效。方法:将符合入选标准的2017年3月-2019年3月泰州市中医院80例糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者按随机数字表法分为对照组39例和研究组41例。对照组采用静脉注射前列地尔注射液与口服西洛他唑片治疗，研究组在对照组基础上加服益气活血通脉汤。2组均治疗1个月。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)、2 hPG，采用免疫散射比浊法测定TNF-α、IL-1及超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP)，采用黏度计检测血浆黏度及全血黏度，采用微量热沉法测定纤维蛋白原(fibrinogen, Fib)，采用Wintrobe法测定ESR。以彩色多普勒超声仪测定足背动脉和股浅动脉的血管内径、血流量和峰值流速，记录不良反应，评价临床疗效。结果:研究组总有效率为90.2%(37/41)、对照组为71.8%(28/39)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝4.466， P＝0.035)。治疗后，研究组FPG、2 hPG、TNF-α、IL-1、hs-CRP水平均低于对照组( t值分别为6.113、4.180、7.655、2.825、2.534， P<0.01或 P<0.05)；血浆黏度、全血黏度、Fib、ESR均低于对照组( t值分别为5.649、9.894、15.280、3.455， P值均<0.01)。治疗后，研究组股浅动脉、足背动脉的血管内径( t值分别为4.184、4.415)及血流量( t值分别为2.253、7.859)均高于对照组( P<0.01或 P<0.05)，峰值流速均低于对照组( t＝6.346、6.427， P值均<0.01)。 结论:益气活血通脉汤结合西医常规疗法可有效改善糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者的血糖水平及血液高凝状态，升高股浅动脉、足背动脉的血管内径及血流量，降低峰值流速，提高临床疗效。

目的:探讨高尿酸血症(HUA)异常的影响因素，为代谢性疾病的早期干预提供参考。方法:选取2016年健康体检者70 523名。通过单因素分析、 logistic回归分析筛选HUA的相关因素。对应分析展示不同程度的尿酸与相关因素的聚集性。中介效应验证平均动脉压(MBP)在代谢指标异常和肾脏功能异常之间的介导作用。 结果:单因素分析显示，HUA与年龄、性别、职业、体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、血尿素氮(BUN)、血肌酐、估算的肾小球滤过率(eGFR)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血浆黏度(PV)均相关( P<0.001)。 Logistic回归分析显示，青年、男性、高血压、TC、TG和肌酐是HUA的危险因素，HDL-C是保护因素( P<0.001)。对应分析显示，在尿酸逐渐升高的过程中，TC最先出现异常，高的血压和TG次之，而肌酐的升高最后出现。中介效应显示，MBP对TC、TG和HDL-C致尿酸升高的中介效应分别为36.35%、12.63%和9.41%；MBP对TC、TG和HDL-C致eGFR降低的中介效应分别为30.20%、27.70%和6.13%。 结论:尿酸与血压、TC和TG呈正相关，与HDL-C负相关；TC、TG对肾功能损伤有影响，MBP在其中起中介作用。

目的:探讨高压氧舱内同步脑仿生电刺激治疗突发性耳聋（SD）的疗效及血液流变学变化。方法:选取2020年6月至2021年6月解放军总医院第六医学中心高压氧科收治的SD门诊和住院患者128例，按照治疗方法分为2组，采用高压氧舱内同步脑电仿生电刺激仪治疗70例（研究组），采用常规高压氧治疗58例（对照组）。评价2组治疗效果；采用全自动生化分析仪比较2组患者治疗前后全血（高、低切）黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数等血液流变学的变化。结果:治疗2个疗程后，研究组治疗有效率（88.57%）明显高于对照组（79.31%），差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗后2组患者全血（高、低切）黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数较治疗前均明显降低（ P<0.05），且研究组明显低于对照组（ P<0.05）。 结论:高压氧舱内同步脑仿生电刺激治疗可改善SD患者的血液流变学指标，减轻血液高凝状态，提高SD患者的听力水平和治疗效果，值得临床推广应用。

目的:探讨含人脐血来源富血小板血浆（HUCB-PRP）的海藻酸钠-明胶（AG）生物墨水（称为HUCB-PRP-AG生物墨水）的可打印性能和细胞相容性，及该生物墨水的三维打印组织治疗裸鼠全层皮肤缺损创面的效果。方法:采用实验研究方法。制备含体积分数2.5%、5.0%、10.0%HUCB-PRP的HUCB-PRP-AG生物墨水，分别命名为1P-AG、2P-AG、4P-AG。取AG、1P-AG、2P-AG、4P-AG，观察室温下外观，采用旋转流变仪检测黏度、储能模量和损耗模量。利用以上4种生物墨水分别进行三维生物打印并观察打印组织外观（后续使用交联后打印组织），将4种打印组织分别与人脐静脉内皮细胞（HUVEC）在Transwell小室内用HUVEC专用培养基共培养24 h，采用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖水平（样本数为3）；将4种打印组织分别用DMEM培养基培养12、24、48 h，进行干燥称重并计算降解率（样本数为3）；将1P-AG、2P-AG、4P-AG打印组织分别用磷酸盐缓冲液培养0.5、24.0、48.0 h，采用酶联免疫吸附测定法检测培养上清液中血管内皮生长因子（VEGF）的表达（样本数为5）。取16只6~8周龄雌性BALB/c-NU裸鼠建立背部全层皮肤缺损创面模型，分为创面仅覆盖医用水胶体敷料的常规对照组和另予HUCB-PRP滴加的HUCB-PRP组、AG打印组织覆盖的AG组、4P-AG打印组织覆盖的4P-AG组（每组4只），观察每组3只裸鼠伤后4、8、14 d创面愈合情况并计算创面愈合率；取每组剩余裸鼠伤后8 d创面组织，行苏木精-伊红染色后观察组织病理学改变，行免疫组织化学染色后观察CD31阳性新生血管情况。对数据行重复测量方差分析、LSD检验及Bonferroni校正。结果:在室温下，AG、1P-AG、2P-AG、4P-AG均呈半透明液态；AG为淡黄色，1P-AG、2P-AG、4P-AG均为淡红色但颜色依次逐渐加深。在温度10 ℃和剪切率0.1~10.0 s -1范围内，AG、1P-AG、2P-AG、4P-AG的黏度均随着剪切率的增加而减小；在温度10 ℃和角频率1~100 rad/s范围内，4种生物墨水的储能模量均大于损耗模量。4种生物墨水打印组织的分辨率与形态均相近。与1P-AG、2P-AG、4P-AG打印组织共培养24 h的HUVEC增殖水平分别为0.885±0.030、1.126±0.032、1.156±0.045，均明显高于与AG打印组织共培养的HUVEC的0.712±0.019（ P<0.01）；与2P-AG、4P-AG打印组织共培养24 h的HUVEC增殖水平均明显高于与1P-AG打印组织共培养的HUVEC（ P<0.01）。1P-AG、2P-AG、4P-AG打印组织培养12、24、48 h的降解率均明显高于AG打印组织（ P<0.01）；2P-AG、4P-AG打印组织培养24、48 h的降解率均明显高于1P-AG打印组织（ P<0.01）；4P-AG打印组织培养12 h的降解率明显高于1P-AG打印组织（ P<0.01），培养24、48 h的降解率均明显高于2P-AG打印组织（ P<0.01）。培养0.5、24.0、48.0 h，2P-AG打印组织培养上清液中VEGF表达量均明显高于1P-AG打印组织（ P<0.01），1P-AG和2P-AG打印组织培养上清液中VEGF表达量均明显低于4P-AG打印组织（ P<0.01）。常规对照组与HUCB-PRP组裸鼠伤后8 d创面较伤后4 d干燥且缩小，HUCB-PRP组裸鼠伤后14 d创面较常规对照组缩小且无结痂；AG组、4P-AG组裸鼠伤后4 d创面上打印组织明显降解且创面无明显渗出，伤后8 d创面明显上皮化且缩小，伤后14 d创面无结痂；4P-AG组裸鼠伤后14 d创面完全上皮化。与常规对照组比较，AG组裸鼠伤后4 d创面愈合率明显降低（ P<0.05），HUCB-PRP组、4P-AG组裸鼠伤后各时间点及AG组裸鼠伤后8、14 d创面愈合率均明显升高（ P<0.01）；与HUCB-PRP组比较，AG组裸鼠伤后4、8 d及4P-AG组裸鼠伤后4 d创面愈合率均明显降低（ P<0.01），AG组裸鼠伤后14 d及4P-AG组裸鼠伤后8、14 d创面愈合率均明显升高（ P<0.01）；4P-AG组裸鼠伤后各时间点创面愈合率均明显高于AG组（ P<0.01）。伤后8 d，常规对照组裸鼠创面组织可见大量炎症细胞浸润、少量新生微血管以及少量CD31阳性新生血管，HUCB-PRP组裸鼠创面组织可见大量炎症细胞浸润、丰富新生微血管以及较多CD31阳性新生血管，AG组裸鼠创面组织可见轻度炎症浸润、少量新生微血管以及少量CD31阳性新生血管，4P-AG组裸鼠创面组织可见轻度炎症浸润、大量新生微血管以及大量CD31阳性新生血管。 结论:HUCB-PRP-AG生物墨水具备良好的可打印性能和细胞相容性，其三维打印组织可促进裸鼠全层皮肤缺损创面血管化，加速创面愈合。