目的:探讨术前血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)检测联合甘油三酯-葡萄糖指数(TyG)、甘油三酯-高密度脂蛋白胆固醇比值(TG/HDL-c)对乳腺癌患者的临床意义.方法:收集蚌埠医科大学第一附属医院经病理确诊并手术治疗的乳腺癌患者122 例,行手术切除的乳腺良性肿瘤患者76 例,健康体检者 105 例,统计分析各组患者完整的病历资料,利用ROC曲线确定血清PCSK9、TyG及TG/HDL-c的最佳临界值,并分析其对乳腺癌患者预后的临床价值.结果:良性肿瘤组和健康对照组血清PCSK9、TyG及TG/HDL-c水平低于乳腺癌组(P<0.05);矫正多因素Logistic回归分析显示,血清TyG(OR=2.766,95%CI:1.449～5.278)、TG/HDL-c(OR=28.624,95%CI:5.055～162.094)及PCSK9(OR=1.082,95%CI:1.060～1.105)水平升高均为乳腺癌发生的危险因素(P<0.001).ROC曲线评估显示,血清PCSK9、TyG和TG/HDL-c联合分析(AUC=0.905)诊断效能高于TyG(AUC=0.797)和TG/HDL-c(AUC=0.713),P<0.01.结论:血清PCSK9、TyG和TG/HDL-c可作为乳腺癌患者辅助性诊断指标.

目的:探究直接法测得的血低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）餐后水平低于空腹水平的原因。方法:选择中南大学湘雅二医院2017年11月至2019年5月的85名受试者进行前瞻性研究。取受试者空腹和进食后2、4 h的血清样本，分别用直接法和磁共振波谱技术（NMRS）检测样本的血脂水平，并用酶联免疫吸附法检测前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）的水平。用Friedman双向秩方差分析和韦氏配对符号秩次检验比较不同时间点血脂组分的差异；采用Spearman相关分析分析PCSK9水平与脂蛋白颗粒数之间的相关性。结果:经直接法检测，与空腹状态比较，进食后2、4 h的LDL-C均有下降［分别为2.58（2.09，3.12）、2.47（1.92，3.02）、2.37（1.82，2.80）mmol/L， P<0.001］。经NMRS检测，空腹和餐后2、4 h低密度脂蛋白（LDL）颗粒浓度分别为1 086（830，1 239）、1 083（848，1 213）、1 061（814，1 213）nmol/L（ P=0.417）；LDL颗粒中胆固醇浓度分别为2.13（1.56，2.54）、2.16（1.68，2.50）、2.06（1.58，2.50）mmol/L（ P=0.047），但餐后2、4 h与空腹比较，差异均无统计学意义（ P均>0.05）。而大颗粒的LDL浓度［空腹、餐后2、4 h分别为185.2（150.6，221.6）、173.0（144.8，220.3）、178.1（144.0，233.6）nmol/L， P=0.001］，以及餐后2、4 h大颗粒的LDL中的胆固醇浓度均较空腹时下降［空腹、餐后2、4 h分别为0.49（0.39，0.57）、0.47（0.38，0.57）、0.46（0.37，0.58）mmol/L， P<0.001］。同时，进食后PCSK9水平也明显下降［分别为299（233，397）、257（208，342）、251（215，340）ng/ml， P<0.001］，餐后4 h血清PCSK9的下降比例与NMRS所检测的餐后残粒胆固醇增长比例呈正相关（ r=0.232， P=0.035）。 结论:磁共振波谱技术与直接法测得餐后LDL-C水平不一致。直接法测得的餐后LDL-C的下降并非LDL颗粒的清除，而是由于胆固醇在各LDL亚组分中的重新分布。

目的:探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）对脓毒症相关血小板活化的作用。方法:①临床试验：采用前瞻性研究方法，选择2021年1月至10月滨州医学院附属医院重症医学科收治的年龄≥18岁且符合脓毒症3.0诊断标准的脓毒症及脓毒性休克患者作为研究对象；以同期健康体检者作为对照。记录患者入院后第1次血常规中血小板计数（PLT）；并于确诊1 d取静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清PCSK9水平。比较两组PCSK9水平及PLT的差异，并针对脓毒症患者根据PLT进行亚组分析；采用Pearson相关法分析脓毒症患者PCSK9水平与PLT的相关性。②动物实验：将80只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组、脓毒症模型组〔脂多糖（LPS）组〕、PCSK9抑制剂预处理组（PCSK9 inhibitor+LPS组）及PCSK9抑制剂对照组（PCSK9 inhibitor组），每组20只。腹腔注射LPS 12 mg/kg制备脓毒症小鼠模型；对照组和PCSK9 inhibitor组注射等量无菌生理盐水。PCSK9 inhibitor+LPS组及PCSK9 inhibitor组分别于注射LPS或生理盐水前腹腔注射PCSK9抑制剂5 mg/kg预处理7 d；对照组及LPS组注射等量无菌生理盐水。制模后24 h取肺组织进行病理学及免疫组化观察；取心脏血检测PLT；采用流式细胞仪检测血小板活化情况；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测血小板活化标志物CD40L的蛋白表达。结果:①临床试验：最终共纳入脓毒症患者57例，同期27例健康体检者作为对照。脓毒症组血清PCSK9水平较健康对照组明显升高（μg/L：232.25±72.21比191.72±54.92， P<0.05），PLT较健康对照组明显降低〔×10 9/L：146.00（75.50，204.50）比224.00（194.00，247.00）， P<0.01〕；进一步亚组分析显示，脓毒症血小板减少者（ n＝20）血清PCSK9水平较非血小板减少者（ n＝37）明显升高（μg/L：264.04±60.40比215.06±72.95， P<0.01）。相关分析显示，脓毒症患者血清PCSK9水平与PLT呈显著负相关（ r＝-0.340， P＝0.010）。②动物实验：光镜下显示，对照组与PCSK9 inhibitor组肺组织均无明显病理学改变，且两组PLT、血小板活化情况及血浆CD40L蛋白表达差异均无统计学意义；LPS组小鼠肺间质可见大量炎症细胞浸润，肺泡结构破坏明显，肺泡间隔增厚，肺泡腔内广泛出血，毛细血管扩张并存在出血及血小板聚集，PLT明显降低，血小板活化及血浆CD40L蛋白表达水平显著增加；而给予PCSK9抑制剂预处理后，小鼠肺组织炎症细胞浸润较LPS组有一定程度减少，肺泡间隔增厚减轻，肺组织血小板聚集减少，PLT显著升高（×10 9/L：515.83±46.60比324.83±46.31， P<0.05），血小板活化及血浆CD40L蛋白表达水平显著降低〔血小板α颗粒膜糖蛋白CD62P阳性表达率：（12.15±1.39）%比（18.33±2.74）%，CD40L蛋白（CD40L/β-actin）：0.77±0.08比1.18±0.10，均 P<0.05〕。 结论:脓毒症中PCSK9水平对促进血小板活化有一定的作用，抑制PCSK9水平对于改善脓毒症血小板减少致不良结局的效果可能具有潜在研究价值。

目的:探究前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)在幽门螺杆菌( H. pylori)感染导致炎症反应中的作用机制。 方法:收集2020年5月1日至2021年1月31日初次就诊于十堰市太和医院消化内科的60例胃炎患者( H. pylori阳性和阴性患者各30例)与30例健康体检者，检测其血清PCSK9水平。选取 H. pylori标准菌株、4种 H. pylori临床分离菌株、正常胃上皮细胞系GES-1与THP-1细胞经诱导形成的巨噬细胞。将 H. pylori菌株与胃上皮细胞系GES-1共培养以制备不同上清液培养基，设立磷酸盐缓冲液空培养基即阴性对照培养基(阴性对照组)、 H. pylori与GES-1细胞共培养上清液培养基( H. pylori感染GES-1组)、正常GES-1细胞上清液培养基( H. pylori未感染GES-1组)、 H. pylori与GES-1细胞共培养上清液+PCSK9中和抗体培养基(抗PCSK9组)、 H. pylori与GES-1细胞共培养上清液+人免疫球蛋白G2培养基(同型对照组)。采用Transwell迁移实验、实时荧光定量聚合酶链反应、平板集落形成实验、 H. pylori吞噬溶酶体共定位实验等比较 H. pylori感染GES-1组、 H. pylori未感染GES-1组和阴性对照组，以及抗PCSK9组和同型对照组的巨噬细胞迁移数、CC趋化因子受体( CCR2)mRNA相对表达水平、白细胞介素(IL)-6和细胞坏死因子(TNF)-α释放水平、CD8 + T细胞胞膜磷酸化水平、巨噬细胞菌落数，分析PCSK9对 H. pylori感染导致炎症反应的调控机制。统计学方法采用独立样本 t检验。 结果:H． pylori阳性胃炎患者的血清PCSK9水平高于 H. pylori阴性胃炎患者和健康体检者[(384.00±57.57) μg/L比(208.80±48.89)、(176.10±47.14) μg/L]，差异均有统计学意义( t＝12.71、15.31，均 P<0.001)。与阴性对照培养基相比， H. pylori标准菌株和4种分离菌株均可诱导正常胃上皮细胞系GES-1分泌PCSK9[(1 267.00±287.50] g/L比(2 717.00±199.20)、(4 858.00±302.40)、(3 167.00±334.20)、(6 075.00±597.30)、(4 283.00±331.20) g/L]，差异均有统计学意义( t＝10.15、21.09、10.56、17.77、16.85，均 P<0.001)。 H. pylori感染GES-1组的巨噬细胞迁移数、巨噬细胞 CCR2 mRNA相对表达水平、IL-6水平、TNF-α水平和巨噬细胞菌落数均高于 H. pylori未感染GES-1组和阴性对照组[132.20±5.67比84.83±4.62、39.83±4.12，8.66±0.94比6.52±0.47、1.00±0.09，(281.00±8.56) ng/L比(115.00±7.72)、(64.00±5.44) ng/L，(619.80±18.47) ng/L比(373.30±12.85)、(225.70±6.44) ng/L，(357.00±16.31)菌落形成单位(CFU)比(134.80±8.64)、(74.17±9.68) CFU]，差异均有统计学意义( t＝15.85、32.27，4.96、19.79，35.28、52.43，26.84、49.37，29.49、36.53；均 P<0.001)。 H. pylori感染GES-1组的 H. pylori吞噬溶酶体共定位百分比，以及CD8 + T细胞胞膜CD3ζ Tyr142、杀伤分子颗粒酶B和穿孔素表达水平均低于 H. pylori未感染组和阴性对照组[(15.33±1.86)%比(34.50±3.72)%、(65.67±3.56)%，464.20±120.80比1 924.00±262.10、2 390.00±484.10，(6.41±0.42)%比(17.37±0.73)%、(26.60±1.57)%，(6.84±1.37)%比(14.53±0.48)%、(26.22±1.21)%]，差异均有统计学意义( t＝11.27、30.70，12.39、9.45，30.50、31.90，25.96、13.00；均 P<0.001)。抗PCSK9组的巨噬细胞迁移数、 CCR2 mRNA相对表达水平、IL-6水平、TNF-α水平和巨噬细胞内菌落数均低于同型对照组[72.50±4.97比128.30±6.74、0.82±0.06比1.00±0.08、(85.50±4.37) ng/L比(277.70±8.98) ng/L、(291.80±13.69) ng/L比(615.30±12.65) ng/L、(111.50±10.21) CFU比(346.20±18.04) CFU]，差异均有统计学意义( t＝16.33、4.40、47.13、42.50、27.73，均 P<0.001)。抗PCSK9组的 H. pylori吞噬溶酶体共定位百分比，以及CD3ζ Tyr142、杀伤分子颗粒酶B和穿孔素的表达水平均高于同型对照组[(51.05±3.03)%比(16.71±1.91)%、2 948.00±384.00比1 156.00±178.60、(53.88±3.86)%比(5.88±0.93)%、(32.80±2.07)%比(6.83±0.54)%]，差异均有统计学意义( t＝23.49、10.36、29.60、29.76，均 P<0.001)。 结论:H． pylori通过诱导胃上皮细胞释放PCSK9抑制CD8 +T活化和细胞毒作用，还可招募巨噬细胞，激活核因子κB信号轴上调巨噬细胞炎症因子释放水平，抑制巨噬细胞的吞噬杀伤作用，调控炎症反应。

目的:探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）及血脂指标对脓毒症患者预后的预测价值。方法:选择2021年1月至10月滨州医学院附属医院重症医学科收治的年龄≥18岁且符合脓毒症3.0诊断标准的脓毒症及脓毒性休克患者作为研究对象；以同期健康体检者作为健康对照组。记录患者的基本信息及急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）和序贯器官衰竭评分（SOFA）；于确诊1、3、5 d取静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清PCSK9水平，同时检测高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、脂蛋白a水平。比较脓毒症组与健康对照组各指标的差异；同时比较脓毒症组中不同病情严重程度及不同28 d预后患者各指标的差异。绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评估PCSK9、血脂指标对脓毒症患者28 d预后的预测价值，用多因素Logistic回归分析影响预后的因素，并绘制28 d Kaplan-Meier生存曲线。结果:脓毒症组共50例（其中脓毒症19例、脓毒性休克31例），健康对照组27例；脓毒症组中28 d死亡19例，存活31例。脓毒症组血清PCSK9较健康对照组明显升高〔μg/L：223.09（198.47，250.82）比188.00（165.27，214.90）， P<0.01〕，HDL-C、LDL-C、TC、脂蛋白a较健康对照组明显降低〔HDL-C（mmol/L）：0.82±0.35比1.45±0.24，LDL-C（mmol/L）：1.53（1.14，2.47）比2.89（2.55，3.19），TC（mmol/L）：2.03（1.39，2.84）比4.24（3.90，4.71），脂蛋白a（g/L）：8.80（5.66，17.56）比27.03（14.79，27.03），均 P<0.01〕；脓毒症死亡组PCSK9较存活组明显升高〔μg/L：249.58（214.90，315.77）比207.01（181.50，244.95）， P<0.01〕，HDL-C、LDL-C、TC较存活组明显降低〔HDL-C（mmol/L）：0.64±0.35比0.93±0.30，LDL-C（mmol/L）：1.32±0.64比2.08±0.94，TC（mmol/L）：1.39（1.01，2.23）比2.69（1.72，3.81），均 P<0.01〕。随疾病进展，脓毒症死亡组与存活组PCSK9均较确诊1 d时明显下降（均 P<0.05）。ROC曲线分析显示，PCSK9对患者28 d死亡的预测价值高于HDL-C、LDL-C和TC〔ROC曲线下面积（AUC）和95%可信区间（95% CI）：0.748（0.611~0.885）比0.710（0.552~0.868）、0.721（0.575~0.867）、0.702（0.550~0.854）〕。多因素Logistic回归分析显示，PCSK9是影响脓毒症患者28 d预后的独立危险因素（β值为1.014， P＝0.020）。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，当PCSK9≥208.97 μg/L时，随着PCSK9升高，脓毒症患者28 d生存率明显下降。 结论:PCSK9、HDL-C、LDL-C、TC均可预测脓毒症患者28 d预后，PCSK9预测预后价值高于HDL-C、LDL-C和TC；PCSK9是影响脓毒症患者预后独立危险因素，在疾病早期，PCSK9可能对脓毒症预后有较好预测价值，当PCSK9≥208.97 μg/L时，28 d生存率明显下降。

目的:探讨肥胖性多囊卵巢综合征患者血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）、分泌型卷曲相关蛋白-4（SFRP-4）表达与性激素、糖脂代谢的相关性。方法:回顾性选取2021年4月至2022年10月徐州市妇幼保健院诊治的130例多囊卵巢综合征患者作为研究对象，根据体质量指数将患者分为肥胖组60例，非肥胖组70例。采用酶联免疫吸附法检测血清PCSK9、SFRP-4水平。对肥胖性多囊卵巢综合征患者血清PCSK9、SFRP-4水平与性激素（促黄体生成素、睾酮、卵泡刺激素）、糖代谢指标[空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA lc）、空腹胰岛素（FINS）、稳态模型评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）]、脂代谢指标[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）]的相关性进行Pearson法分析。 结果:肥胖组较非肥胖组多囊卵巢综合征患者血清PCSK9、SFRP-4水平均显著升高[（679.36 ± 162.21） μg/L比（421.68 ± 103.74） μg/L、（302.87 ± 70.58） μg/L比（184.21 ± 52.45） μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）；与非肥胖组相比，肥胖组患者促黄体生成素、睾酮水平明显升高[（18.36 ± 5.34） U/L比　（9.47 ± 2.21） U/L、（3.61 ± 0.97） nmol/L比（3.02 ± 0.84） nmol/L]（ P<0.05），卵泡刺激素水平明显降低[（7.28 ± 1.62） U/L比（8.03 ± 2.10） U/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）；肥胖组多囊卵巢综合征患者FPG、HbA lc、FINS水平及HOMA-IR均显著高于非肥胖组[（5.46 ± 0.67） mmol/L比（5.04 ± 0.49） mmol/L、（7.96 ± 0.98）%比（6.68 ± 0.77）%、（34.08 ± 3.64） U/L比（23.67 ± 2.52） U/L、8.27 ± 1.84比5.30 ± 1.52]，差异有统计学意义（ P<0.05）；与非肥胖组相比，肥胖组多囊卵巢综合征患者TC、TG、LDL-C水平均显著升高[（4.86 ± 0.67） mmol/L比（4.12 ± 0.54） mmol/L、（1.64 ± 0.36） mmol/L比（1.06 ± 0.21） mmol/L、（2.81 ± 0.56） mmol/L比（2.14 ± 0.42） mmol/L]（ P<0.05），HDL-C水平明显降低[（1.11 ± 0.25） mmol/L比（1.52 ± 0.40） mmol/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）；肥胖性多囊卵巢综合征患者血清PCSK9、SFRP-4水平与促黄体生成素、睾酮、FPG、HbA lc、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C呈正相关（ P<0.05），与卵泡刺激素、HDL-C呈负相关（ P<0.05）。 结论:肥胖性多囊卵巢综合征患者血清PCSK9、SFRP-4水平升高，与患者性激素、糖脂代谢有关。

目的:探讨血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)水平对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后主要不良心血管事件(MACE)的预测价值.方法:将2016年5月～2020年8月本院收治的585例行PCI术的AMI患者纳入研究.收集患者一般资料和术前血清PCSK9水平.根据术后1年MACE发生情况,患者被分为MACE组(152例)与无MACE组(433例).分析血清PCSK9水平与血脂的相关性,及AMI患者PCI术后1年发生MACE的影响因素,并分析血清PCSK9水平对AMI患者PCI术后1年发生MACE的预测价值.结果:术后随访1年,MACE发生率为25.98％(152/585).与无MACE组比较,MACE组术前Gensini评分、年龄≥60岁、多个梗死部位、病变支数≥2支、高血压、糖尿病、高脂血症、LVEF＜50％、术后慢血流/无复流比例、血清PCSK9水平[51.95(46.82,56.58)ng/ml 比 72.24(62.37,73.88)ng/ml]均显著升高,P 均＜0.01.Spearman 相关性分析显示,AMI患者血清PCSK9水平与总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平呈显著正相关(r=0.728,0.784,P=0.014,0.008).多因素Logistic回归分析显示年龄≥60岁、术前Gensini评分、多个梗死部位、病变支数≥2支、高血压、糖尿病、高脂血症、LVEF＜50％、术后慢血流/无复流、血清PCSK9水平均为AMI患者PCI术后1年内发生MACE的独立危险因素(OR=2.757～6.888,P均＜0.01).ROC曲线分析显示,血清PCSK9水平预测AMI患者PCI术后1年内发生MACE的截断值为59.11ng/ml,灵敏度、特异度、AUC(95％CI)分别为88.72％、77.37％、0.871(0.841～0.897),说明血清PCSK9水平对其具有较好的预测价值.结论:血清PCSK9高水平可增加AMI患者PCI术后MACE的发生风险,且对其具有较好的预测价值.

目的 探讨地奥心血康(以下简称心血康)联合辛伐他汀对动脉粥样硬化(AS)小鼠的影响及机制.方法 将 8 只C57BL/6J小鼠作为对照组,将 32 只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、心血康组(160 mg·kg-1)、辛伐他汀组(1.3 mg·kg-1)及联合治疗组(心血康 160 mg·kg-1+辛伐他汀 1.3 mg·kg-1),每组 8 只.对照组给予常规饲料喂养,其余 4 组均给予高脂饲料喂养.同时,各给药组均按照上述剂量灌胃给药,灌胃体积为 10 mL·kg-1,每天 1 次,持续 18 周.给药结束后,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;采用油红O染色法观察小鼠主动脉斑块形成及肝脏脂质聚集情况;ELISA法检测血清前蛋白转化酶枯草溶菌素 9(PCSK9)水平;qRT-PCR及Western Blot法检测肝脏组织LDLR、HNF1α、SREBP2 mRNA及蛋白表达水平.结果 (1)与对照组比较,模型组小鼠的血清TC、TG、LDL-C水平显著升高(P＜0.01),HDL-C水平显著降低(P＜0.01);主动脉根斑块面积百分比、主动脉全体斑块面积百分比、肝脏脂滴面积百分比均显著升高(P＜0.01);肝脏组织中LDLR mRNA及蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),血清PCSK9 水平显著升高(P＜0.01);肝脏组织中HNF1α、SREBP2 mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P＜0.05,P＜0.01).(2)与模型组比较,心血康组及联合治疗组小鼠的血清TC、TG、LDL-C水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01),HDL-C水平明显升高(P＜0.05);辛伐他汀组小鼠血清LDL-C水平显著降低(P＜0.01);心血康组及联合治疗组小鼠的主动脉根斑块面积百分比、主动脉全体斑块面积百分比明显降低(P＜0.05,P＜0.01),各给药组小鼠的肝脏脂滴面积百分比均显著降低(P＜0.01);心血康组及联合治疗组小鼠肝脏组织中LDLR蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),血清PCSK9 水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01),肝脏组织中HNF1α、SREBP2 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P＜0.05,P＜0.01).(3)与辛伐他汀组比较,联合治疗组小鼠血清HDL-C水平明显升高(P＜0.05);主动脉根斑块面积百分比、肝脏脂滴面积百分比均明显降低(P＜0.05,P＜0.01);肝脏组织中 LDLR 蛋白表达水平显著升高(P＜0.01),血清 PCSK9 水平显著降低(P＜0.01);肝脏组织中HNF1α蛋白及SREBP2 mRNA表达水平均明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 心血康可能通过抑制SREBP2及HNF1α表达,调节PCSK9/LDLR信号途径,从而发挥对辛伐他汀降脂及抗AS作用的协同增效作用.

目的 探究动态动脉硬化指数(AASI)联合血清肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对急性分水岭脑梗死(CWI)病人的预后价值.方法 选取2019年8月至2021年8月保定市第二中心医院收治的96例急性CWI病人为研究组,另取同期体检健康者80例为对照组.收集病人一般临床资料,并对研究组和对照组的血清TRAF6、PCSK9水平及AASI进行检测;根据研究组病人预后情况将其分为预后良好组(67例)和预后不良组(29例),多因素logistic回归分析急性CWI病人预后的影响因素;绘制AASI与血清TRAF6、PCSK9对急性CWI病人预后评估的受试者操作特征曲线(ROC曲线).结果 研究组血清TRAF6(1.48±0.34)μg/L、PCSK9(97.25±14.25)μg/L水平及AASI(0.56±0.15)高于对照组(0.87±0.19)μg/L、(82.78±9.17)μg/L、(0.36±0.11)(P＜0.05).预后良好组与预后不良组年龄、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、空腹血糖、狭窄程度及血管斑块性质差异有统计学意义(P＜0.05).预后不良组血清TRAF6(1.77±0.37)μg/L、PCSK9(104.82±17.93)μg/L水平及AASI(0.62±0.12)高于预后良好组(1.35±0.21)μg/L、(93.97±12.65)μg/L、0.53±0.09(P＜0.05).多因素logistic回归分析结果显示NIHSS评分、狭窄程度、血管斑块性质、AASI、血清TRAF6、PCSK9水平是急性CWI病人预后的影响因素(P＜0.05).AASI联合血清TRAF6、PCSK9预测急性CWI病人预后的AUC是0.92,灵敏度为93.10%,特异度为76.12%,Youden指数为0.69,优于AASI、TRAF6、PCSK9各自单独预测(P＜0.05).结论 急性CWI病人血清TRAF6、PCSK9水平显著升高,联合AA-SI对病人的预后状况具有较高的预测效能,可为临床的合理干预和改善病人预后提供依据.

目的 探讨慢性胃炎患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)与幽门螺杆菌(Hp)感染之间的关系及诊断价值.方法 选取本院于2022年5月至2023年8月收治的125例慢性胃炎患者为研究对象,分为Hp阴性组(n=47)和Hp阳性组(n=78),另选取同期健康体检者122例为健康组.血清IGF-1、PCSK9、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PG Ⅱ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)采用ELISA检测;血清IGF-1和PCSK9水平与IL-6和IL-10的相关性采用Pearson分析;慢性胃炎Hp感染的影响因素采用多因素Logistic回归分析;ROC评估血清IGF-1和PCSK9水平对慢性胃炎Hp感染的诊断价值.结果 Hp阳性组血清IGF-1水平低于Hp阴性组低于健康组(P＜0.05),Hp阳性组血清PCSK9高于Hp阴性组高于健康组(P＜0.05).Hp阳性组G-17和PG Ⅰ水平低于Hp阴性组(f=4.986、7.369,P＜0.05),PG Ⅱ、IL-6和IL-10水平高于Hp阴性组(t=3.950、7.429、2.594,P＜0.05).慢性胃炎患者血清IGF-1水平与IL-6和IL-10呈显著负相关(r=-0.417、-0.503,P＜0.001),血清 PCSK9 水平与 IL-6 和 IL-10 呈显著正相关(r=0.526、0.475,P＜0.001).IGF-1、PCSK9、G-17、PG Ⅰ 和 IL-6 为慢性胃炎 Hp 感染的影响因素(OR=0.817、1.366、0.801、0.854、1.953,P＜0.05).血清IGF-1 和 PCSK9 联合诊断慢性胃炎 Hp 感染的 AUC 为0.910(95％CI:0.846～0.954),显著大于 IGF-1(Z=2.856,P=0.004)和PCSK9(Z=3.113,P=0.002)单独诊断的AUC.结论 慢性胃炎Hp感染患者血清IGF-1水平较低、PCSK9水平较高,血清IGF-1和PCSK9联合诊断慢性胃炎Hp感染的价值较高.