自身免疫性胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)是构成星形胶质细胞内中间丝蛋白的主要成分，具有多种生物学功能，如维持星形胶质细胞形态稳定，参与血脑屏障形成，调节突触功能等 [1]。自身免疫性GFAP星形细胞病以亚急性或隐匿性起病，容易被误诊为感染、变性、脱髓鞘、肿瘤或血管疾病。GFAP IgG由外周和中枢神经系统浸润性淋巴细胞产生，被认为是自身免疫性GFAP星形细胞病的生物标志物，其在血清或者脑脊液(cerebrospinal fluid，CSF)中阳性能将自身免疫GFAP星形细胞病与其他需要鉴别诊断的疾病区分开 [2]。笔者现报告南京医科大学附属脑科医院神经内科收治的1例曾被误诊为"结核性脑膜脑炎"的自身免疫性GFAP星形细胞病患者的临床特征、实验室检查、影像学特征、治疗及预后等资料，并结合相关文献进行复习，以提高临床对其的认识及其个体化治疗的重视。

目的:分析浙江省血液中心无偿献血者乙肝酶免阳性核酸阴性感染情况[以下简称HBsAg-ELISA(+)/HBV-DNA(－)]，探讨造成酶免与核酸结果不一致的原因。方法:对常规血液筛查结果为HBsAg-ELISA(+)/HBV-DNA(－)献血者进行单人份核酸再次检测，分析该类献血者的检测结果。结果:2022年5月至11月共114 017例献血者中筛选出205例HBsAg-ELISA(+)/HBV-DNA(－)标本，男性献血者(0.14%)显著低于女性献血者(0.24%) ( χ2＝ 14.761， P<0. 005)；初次献血者(0.32%)显著高于再次献血者(0.09%) ( χ2 ＝ 78.781， P<0.005)；不同文化程度之间差异有统计学意义( χ2 ＝47.753， P<0.005)。经单人份核酸再次检测后，ELISA双试剂阳性标本再次检测核酸阳性率高于单试剂阳性标本(χ 2＝94.378， P<0.005)；ELISA试剂1与试剂2再次检测核酸阳性率无显著性差异( χ2＝0.163， P>0.005)；2种核酸检测系统的再次核酸检测阳性率无显著性差异( χ2＝0.626， P>0.005)。血清学补充实验显示11例HBV-DNA(+)标本经化学发光检测后共出现2种血清学组合模式，分别是HBsAg(+)/HBeAb(+)和HBeAb(+)，大部分为HBsAg(+)/HBeAb(+)，共10例，占90.91%，只有一例为HBeAb(+)，占9.09%；HBsAg定量结果显示大多数处于低HBsAg水平。 结论:通过单人份核酸检测方法再次检测后，献血者HBsAg-ELISA(+)/HBV-DNA(－)标本中有一定比例为HBV-DNA(+)。但大部分标本仍为HBV-DNA(－)，还需进行HBV血清学标志物和HBV-DNA的补充实验来确定其真实感染状态，明确造成酶免与核酸结果检测结果不一致的原因。另外，在献血者筛查中，尽可能选择灵敏度和特异度较高的核酸和HBsAg检测试剂，确保结果准确性。

目的:观察临床和血清炎性标志物均正常的Gustilo Ⅲb型开放性胫骨骨折后期遗留的骨缺损，及应用Ilizarov技术治疗的体会。方法:回顾性研究2010年1月至2021年6月期间北京积水潭医院创伤骨科收治的19例Gustilo Ⅲb型开放性胫骨骨折后期遗留骨缺损患者资料。男15例，女4例；年龄（41±11）岁。病例纳入标准：Ilizarov技术（短缩-延长术或骨运输术）治疗，软组织修复手术创面闭合且没有临床感染征象至少3个月，血清炎性标志物均正常，随访超过取外固定支架后3个月。研究患者术前均进行三相骨扫描检查。第一次术中均行骨缺损端的扩创、细菌培养、外固定支架固定，一期或二期行截骨进行肢体延长或骨运输术。培养阳性患者术后全身应用6周敏感抗生素。记录患者术中缺损部位是否有脓液、培养结果、治疗的缺损长度、治疗过程中感染的发生比例、感染出现时间、骨折愈合率、骨愈合指数、骨性结果和功能结果。结果:19例患者从原始损伤至第一次手术间隔（10±8）个月，术前骨扫描结果：8例感染阴性，4例不除外感染，7例慢性骨髓炎。所有患者术中在折端周围均未见脓液。术中培养结果：1例培养出1份阳性结果（骨扫描提示无感染），3例培养出≥2份阳性结果（骨扫描提示无感染、可疑感染和慢性骨髓炎各1例）。骨缺损长度（8±3）cm，第一次术后随访（37±15）个月。所有患者均骨折愈合，骨愈合指数（1.7±0.5）月/cm。治疗期间6例患者于第一次术后1（1，1）个月出现临床感染征象，均是术中培养阴性的患者。6例患者中5例经过全身应用经验抗生素保守治疗，1例经过再次扩创治疗。6例患者经过治疗后均无临床复发表现。所有患者骨性结果优16例，良3例；功能结果优10例，良9例。结论:针对Gustilo Ⅲb型严重开放性骨折后期遗留的骨缺损，即使临床和血清炎性标志物检查均正常，仍要警惕存在低毒性感染。重视扩创术前和术中的标准取材流程，在精细操作下进行微生物学检查对诊断骨折相关感染是非常有价值的。

AIDS相关恶性肿瘤与HIV感染有密切联系，尽管抗逆转录病毒治疗可以有效抑制HIV在感染者体内的复制，但HIV感染者体内仍然存在慢性炎症和免疫功能紊乱，增加了HIV感染者罹患AIDS定义性恶性肿瘤（AIDS-defining malignancies，ADMs）的风险。本文对ADMs具有临床意义的生物标志物进行综述，包括细胞计数、血液中的核酸、血浆或血清中的蛋白质和遗传多态性等，希望能够提高ADMs的诊断效率和患者的生存预后。

目的:总结儿童抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病（MOGAD）的临床特征、治疗效果及预后，探讨MOGAD复发的标志物 。方法:对2019年1月至2020年2月在首都儿科研究所附属儿童医院神经内科住院、首次发病并诊断为MOGAD的患儿进行追踪，分析比较单相病程及复发病程患儿的临床特征、影像学、血清及脑脊液免疫标志物、治疗及转归。结果:入组患儿共22例，其中复发病程8例（36.4%），单相病程14例（63.6%）。两组间性别、发病年龄、首次发作时临床症状、改良Rankin量表评分、影像学病灶、血清抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体（MOG-IgG）滴度、糖皮质激素疗程、是否合并抗核抗体阳性、有无前驱感染史差异均无统计学意义（均 P>0.05）。复发病程组多见抗体滴度持续不降甚至升高，甚至经治疗后仍有升高现象，而单相病程组无血抗体滴度升高病例，且血清抗体滴度下降者比例更高（单相病程组6/8，复发病程组2/8），两组间差异有统计学意义（ P=0.030）；复发病程组患儿首次发病时脑脊液MOG-IgG阳性率明显高于单相病程组，差异有统计学意义（单相病程组1/10，复发病程组4/6， P=0.036）。两组患儿一线免疫治疗均有效，临床症状及影像学较急性期完全或部分恢复；对8例复发MOGAD患儿中7例予吗替麦考酚酯联合免疫治疗，年复发率显著降低［加药前年复发率2.06（1.36，2.34）次/年，加药后年复发率0（0，0）次/年， Z=-3.26， P=0.001］。对服用吗替麦考酚酯患儿定期监测体液免疫状态，随访过程中均未见明显不良反应。 结论:超过1/3的儿童MOGAD复发，复发MOGAD患者血清MOG-IgG持续高滴度，甚至经治疗后仍有升高现象；首次发作脑脊液MOG-IgG阳性是复发的高危因素。复发MOGAD患者应用吗替麦考酚酯维持期治疗，可降低年复发率且耐受性良好。

目的:建立一个机器学习模型以识别心脏术后患儿中有可能避免的血清钾抽血检查。设计:回顾性队列研究。场所:三级医疗中心。对象:2010年1月至2018年12月入住波士顿儿童医院CICU，住院时间≥4 d，且血清钾化验记录≥2条的所有患儿。干预措施:无。测量方法与主要结果:本研究收集了钾稳态相关变量，包括血生化、每小时钾摄入量、利尿剂和尿量。使用包括随机Forest分类器和超参数调试的成熟机器学习技术，本研究建立了根据患者最近血钾水平、用药、尿量和肾功能标志物预测患者血钾是否正常的模型。并根据不同年龄组别和最近一次钾化验的时间接近度建立了多种模型。使用独立测试装置评估模型预测性能。纳入的7 269次住院(6 196例患者)期间，平均每天测量血钾1次( IQR 0-1)。96%的患者接受了至少一剂静脉利尿剂，83%的患者接受了一次某种形式的钾补充。本研究模型预测血钾正常的中位阳性预测值为0.900。血钾化验异常但被错误预测为正常的中位百分比为2.1%(平均2.5%， IQR 1.3%~3.7%)。血钾化验重度减低或升高，但被预测为正常的中位百分比为0.0%( IQR 0~0.4%)。27.2%( IQR 7.8%~32.4%)的样本被正确预测为正常，且有可能避免该次采血化验。 结论:机器学习方法可被用于准确预测危重患儿可避免的血钾化验。可减少的采样次数比例中位值为27.2%，以降低成本及感染或贫血风险。

目的:探讨血清颗粒蛋白前体（PGRN）对成年人脓毒症患者的临床诊断价值。方法:选取2017年2月至2019年7月入住湖北医药学院附属东风医院的187例感染患者，根据脓毒症及脓毒性休克第3次国际共识定义诊断标准分为非脓毒症组（94例）和脓毒症组（93例），脓毒症组患者按感染程度分为脓毒性休克组（46例）和非脓毒性休克组（47例）两个亚组，比较两组及两个亚组入ICU 1 h内血清PGRN、降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血乳酸（Lac）水平，入ICU 24 h内急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）与序贯器官衰竭评估（SOFA）评分。采用二元Logistic回归模型分析PGRN与脓毒症之间的关系，绘制受试者工作特征（ROC）曲线，评价PGRN对脓毒症的诊断价值，并与PCT、CRP、IL-6、TNF-α、Lac的诊断价值进行比较。结果:脓毒症组血清PGRN、PCT、CRP、IL-6、TNF-α、Lac水平和APACHEⅡ、SOFA评分高于非脓毒症组[（129.25 ± 17.81）μg/L比（43.17 ± 7.68）μg/L、（5.92 ± 0.82）μg/L比（1.34 ± 0.17）μg/L、（64.07 ± 10.51）mg/L比（37.18 ± 5.44）mg/L、（111.68 ± 13.17）ng/L比（32.41 ± 5.61）ng/L、（86.06 ± 12.19）ng/L比（46.44 ± 7.63）ng/L、（2.96 ± 0.45）mmol/L比（1.47 ± 0.22）mmol/L、（23.62 ± 4.24）分比（11.74 ± 2.07）分、（14.84 ± 2.42）分比（1.36 ± 0.23）分]，差异均有统计学意义（ P < 0.05）；脓毒性休克组血清PGRN、PCT、CRP、IL-6、TNF-α、Lac水平均高于非脓毒性休克组[（143.29 ± 13.54）μg/L比（116.59 ± 10.73）μg/L、（7.64 ± 1.17）μg/L比（4.24 ± 0.59）μg/L、（74.49 ± 10.46）mg/L比（53.89 ± 8.41）mg/L、（124.48 ± 14.37）ng/L比（99.16 ± 13.61）ng/L、（95.91 ± 14.75）ng/L比（76.42 ± 11.24）ng/L、（3.52 ± 0.46）mmol/L比（2.45 ± 0.39）mmol/L]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，SOFA评分、血清PGRN、PCT、CRP、IL-6、Lac水平为感染患者是否发生脓毒症的独立危险因素（ P<0.05）；ROC曲线分析显示，PGRN预测感染患者是否发生脓毒症的曲线下面积（AUC）为0.919（95%CI 0.870~ 0.954），高于CRP、IL-6、TNF-α、Lac，差异有统计学意义（ P<0.05）；PGRN预测脓毒症患者是否发生脓毒性休克的AUC为0.912（95% CI 0.835~0.961），高于CRP、IL-6、TNF-α、Lac，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:血清PGRN水平为诊断患者是否发生脓毒症及反映其严重程度的良好生物标志物，有一定的临床应用价值。

目的:分析抗接触蛋白相关蛋白2(CASPR2)抗体脑炎血清抗体滴度与临床特征及预后的相关性。方法:回顾性分析2018年1月至2024年4月于郑州大学第一附属医院确诊的31例抗CASPR2抗体脑炎患者的临床资料。依据血清抗CASPR2抗体滴度将患者分为低滴度组(≤1∶32)及高滴度组(>1∶32)，比较两组患者的临床特征、辅助检查结果及预后情况。结果:31例抗CASPR2抗体脑炎患者(男∶女＝1∶1.4)中，低滴度组16例，高滴度组15例；高滴度组患者年龄为(33.9±17.9)岁，低于低滴度组患者[(52.9±17.9)岁]，差异有统计学意义( P＝0.006)。高滴度组伴前驱期感染诱因的比例(6/15)高于低滴度组(1/16， P＝0.037)。两组患者的脑脊液相关检验结果、影像学检查颅内异常病灶、异常脑电图、血清异常肿瘤标志物及血清异常风湿免疫指标比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。住院期间，1例高滴度组患者死亡；随访期间，1例患者死亡，3例复发，均为高滴度组。6例患者随访时mRS评分为3～5分(提示功能障碍)，其中高滴度组4例，低滴度组2例。高滴度组患者预后不良比例(9/15)高于低滴度组(2/16)，差异有统计学意义( P＝0.021)。 结论:血清抗CASPR2抗体高滴度脑炎患者的发病年龄偏低，易存在前驱感染诱因，较高的抗体滴度可能与疾病复发高风险相关，并与患者预后不良相关。

马尔尼菲青霉菌(PM)是青霉菌中唯一的温度双相型真菌，可引起全身播散性马尔尼菲青霉菌病(PSM)。儿童PM感染多见于有免疫缺陷的宿主，由于缺乏特异性临床表现，易误诊为肺组织胞浆菌病、肺结核或侵袭肺曲霉病等。播散性的PSM进展快，并发症多，如未能及时给予有效治疗，死亡率高，故早期诊断和治疗十分重要。诊断主要包括免疫功能检测、血清标志物、病原学检测及影像学检查等。目前尚未有标准的抗真菌治疗方案，主要的一线用药包括两性霉素B与伊曲康唑等。现就儿童PM感染的诊治进展进行综述。

患者女，16岁。因头痛、双眼视力下降10 d，加重4 d，于2021年9月10日在西北大学附属第一医院神经眼科门诊就诊。既往身体健康。患者10 d前无明显诱因出现头痛、双眼视力下降，左眼为著，无眼痛及色觉异常，无恶心呕吐等，未予诊治，症状进行性加重。4 d前双眼视力下降明显加重，左眼视力丧失，于当地医院眼科门诊就诊。眼底检查，双眼视盘水肿，边界不清；腰椎穿刺测量脑脊液初压为51 cm H 2O（1 cm H 2O=0.098 kPa），脑脊液常规、生物化学、抗酸染色、墨汁染色未见异常。诊断为"颅内压增高"。予以甘露醇及甲强龙等治疗，患者头痛及左眼视力无缓解，右眼视力仍进行性下降。遂就诊于我院神经眼科门诊。入院查体：体重指数32.5 kg/m 2。右眼最佳矫正视力（BCVA）0.08，左眼无光感；右眼、左眼眼压分别为25、19 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa）。左眼相对性瞳孔传入障碍（+）。双眼外眼及眼前节均无明显异常，其余神经未见明显异常。眼底彩色照相检查，双眼重度视盘水肿，边界不清（图1）。光相干断层扫描（OCT）检查，双眼黄斑区局部视网膜外层结构欠佳，视盘水肿，边界欠情。眼眶+颅脑核磁共振成像检查，双侧视神经鞘扩张、双侧眼球后壁扁平、部分空泡蝶鞍、小脑扁桃体稍下移（图2A~2C），提示颅内高压；TIWI增强示双侧视盘增强信号（图2D）。头颅核磁共振静脉成像检查，右侧横窦管径较左侧细，左侧横窦为优势侧，左侧横窦-乙状窦狭窄（图2E）。2021年9月10日，腰椎穿刺测得脑脊液初压为50 cm H 2O，末压为36 cm H 2O。脑脊液常规、生物化学、抗酸染色、墨汁染色、细胞学检测未见明显异常。血常规、生物化学、感染系列、凝血系列、结核抗体、呼吸道感染病原体、结核感染T细胞检测、白细胞介素-6、降钙素原、红细胞沉降率、C反应蛋白、甲状腺功能、肿瘤标志物、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗核抗体谱、风湿系列检测结果均未见明显异常。血清及脑脊液中枢神经系统脱髓鞘抗体、自身免疫性脑炎抗体检测结果未见异常。诊断：（1）暴发性特发性颅内压增高症（FIIH）；（2）左侧横窦-乙状窦狭窄。