目的 观察紫冰疮愈膏外敷对混合痔外剥内扎术后创面的影响.方法 将70例混合痔患者随机分为观察组和对照组,每组35例.术后两组患者均接受抗感染、止痛等对症治疗,观察组、对照组患者分别加用紫冰疮愈膏、肛泰软膏换药.术后1、4、7、14 d,分别检测两组患者血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)水平,采用视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评估创面疼痛程度,观察创面分泌物、创缘水肿、肉芽组织生长情况和创面愈合情况.结果 术后4、7、14 d,观察组患者血清VEGF水平均显著高于对照组(P<0.05);观察组患者创面疼痛VAS评分、创面分泌物评分、创面肉芽组织生长情况评分、创缘水肿评分、创面面积少于对照组(P>0.05)或显著少于对照组(P<0.05).结论 紫冰疮愈膏外敷可减轻混合痔外剥内扎术后创面疼痛,减少创面分泌物,减轻创缘水肿,促进肉芽组织生长和创面愈合.

目的 观察电针"百会""大椎"对局灶性脑缺血大鼠酪氨酸蛋白激酶2/信号转导和转录激活因子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路和血管内皮生长因子(vascular endo-thelial growth factor,VEGF)的影响,探讨电针对局灶性脑缺血大鼠神经保护的作用机制.方法 将36只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组9只,采用Longa线栓法进行局灶性脑缺血模型复制,电针组模型复制4 h后予以电针治疗,共治疗7 d.比较各组大鼠模型复制后4 h和7 d的神经功能评分;Western blot法检测各组大鼠脑组织JAK2、磷酸化酪氨酸蛋白激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3、磷酸化信号转导和转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)、VEGF蛋白表达水平;RT-PCR法检测各组大鼠脑组织JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平.结果 模型复制后4 h,电针组、模型组大鼠神经功能评分显著高于假手术组和正常组(P<0.05);与假手术组比较,模型组JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),蛋白表达水平显著升高(P<0.05);JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组7 d后神经功能评分显著降低(P<0.05);STAT3、VEGF、p-STAT3、JAK2、p-JAK2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);JAK2、STAT3、VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05).结论 电针可能通过激活JAK2/STAT3通路、促进下游VEGF的表达发挥对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用.

目的 探讨内镜黏膜下剥离术(ESD)与经肛门内镜下微创手术(TEM)治疗直肠癌(RC)的疗效.方法 选择88例直肠癌患者,随机数表法分为A组与B组,A组(43例)采用经肛门内镜下微创手术治疗,B组(45例)采用内镜黏膜下剥离术治疗,2组术后均随访6个月.结果 术后6个月,B组治疗总有效率高于A组(P＜0.05).B组术中出血量高于A组,平均住院时间、手术时间均短于A组(P＜0.05);B组抗生素使用率低于A组(P＜0.05).随访期间,2组肿瘤完整切除率、肿瘤残留率、复发率及并发症发生率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与术前比较,术后7d,2组血清血管内皮生长因子B(VEGFB)、胃动素、血管内皮生长因子A(VEGFA)、嗜铬粒蛋白A(CgA)和血管内皮生长因子C(VEGFC)水平均降低,B组低于A组;血清D-乳酸(DLA)水平均升高,B组高于A组(P＜0.05).结论 内镜黏膜下剥离术和经肛门内镜下微创手术治疗直肠癌的临床疗效及安全性均较好,临床可根据患者具体情况选择术式.

目的 运用分子对接技术分析巴戟天改善子宫内膜容受性的作用机制.方法 将60只Wistar雌性大鼠随机分为正常组、模型组、枸橼酸氯米芬组、巴戟天组,每组15只.模型组、枸橼酸氯米芬组和巴戟天组构建不孕症大鼠模型;正常组、模型组给予生理盐水2 mL灌胃,1次/d;枸橼酸氯米芬组给予0.83 mg/mL枸橼酸氯米芬溶液2 mL灌胃,1次/d;巴戟天组给予0.5 g/mL巴戟天溶液2 mL灌胃,2次/d.给药15 d后取大鼠子宫检测,比较子宫内膜厚度、子宫内膜下血流参数[子宫动脉搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩期/舒张期流速比值(S/D)]和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平.结合实验结果,通过网络药理学分析巴戟天可能的作用机制,并通过分子对接预测活性成分的结合部位.结果 与正常组比较,模型组大鼠子宫内膜厚度、PI、RI、eNOS、VEGF降低,S/D升高(P＜0.05).与模型组比较,枸橼酸氯米芬组大鼠子宫内膜厚度、PI、RI、eNOS、VEGF升高,枸橼酸氯米芬组大鼠S/D降低(P＜0.05).与枸橼酸氯米芬组比较,巴戟天组大鼠子宫内膜厚度、PI、RI、eNOS、VEGF升高,巴戟天组大鼠S/D降低(P＜0.05).网络药理学共筛选出巴戟天有效成分199种,子宫内膜容受性相关靶点792个,其交集靶点99个.PPI网络分析巴戟天主要作用于ESR1、NCOA1、NCOA2、MAPK14、PGR和AR等关键靶点.分子对接结果表明筛选得到的主要活性成分与靶点有较强的结合.结论 巴戟天对改善子宫内膜容受性或许具有积极作用,其作用机制可能与调节ESR1、NCOA1、NCOA2、MAPK14、PGR 和 AR 等信号通路有关.

目的 探讨川楝素(TSN)调控微小RNA-409-3p(miR-409-3p)对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)通路的影响.方法 使用0、10、20、40、80和160 μmol/L的TSN处理PC3细胞,采用噻唑蓝法检测PC3细胞存活率,选择最佳药物浓度.将细胞分为对照组(Control组)、TSN低浓度组(TSN-L组)、TSN中浓度组(TSN-M组)、TSN高浓度组(TSN-H组)、TSN高浓度+miR-409-3p拮抗剂阴性对照组(TSN-H+antagomiR-NC组)、TSN高浓度+miR-409-3p拮抗剂组(TSN-H+antagomiR-409-3p组).采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PC3细胞中miR-409-3p表达;EdU法检测PC3细胞增殖水平;Transwell小室实验和划痕愈合实验检测PC3细胞的侵袭和迁移能力;Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinDl)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、VEGF、VEGFR2 蛋白表达.结果 与 0 μmol/L 比较,10、20、40、80 和 160 μmol/L 的 TSN 细胞存活率显著降低(P＜0.05),选择20、40、80 μmol/L的TSN用于后续实验.与Control组比较,TSN-L组、TSN-M组和TSN-H组PC3细胞EdU阳性率、细胞侵袭数、划痕愈合率、CyclinDl、CDK4、VEGF、VEGFR2蛋白表达显著降低(P＜0.05),miR-409-3p表达显著增加(P＜0.05),且呈浓度依赖性.与TSN-H+antagomiR-NC组比较,TSN-H+antagomiR-409-3p组PC3细胞EdU阳性率、细胞侵袭数、划痕愈合率、CyclinDl、CDK4、VEGF、VEGFR2蛋白表达显著增加(P＜0.05),miR-409-3p表达显著降低(P＜0.05).结论 TSN通过上调miR-409-3p表达抑制VEGF/VEGFR2通路的激活,进而抑制PC3细胞增殖、迁移、侵袭.

肺淋巴管肌瘤病(LAM)是一种罕见的主要发生于育龄期女性的慢性进展性弥漫性囊性肺疾病,肺动脉高压是LAM的一种少见并发症,目前LAM相关肺动脉高压在流行病学、发病机制、治疗策略等方面证据匮乏.本文报道一例表现为气短的育龄期女性,结合特异性肺部影像学表现及血清血管内皮生长因子-D诊断为LAM,经右心导管检查证实为毛细血管前性肺动脉高压,经西罗莫司治疗及家庭氧疗病情稳定.

目的 研究利伐沙班联合氯吡格雷对脑梗死合并房颤患者的治疗效果.方法 选择2021年7月至2022年7月衡水市第六人民医院收治的脑梗死合并房颤96例患者随机分为华法林组(48例)和联合组(48例).华法林组采用华法林钠片进行治疗,联合组采用利伐沙班片联合硫酸氢氯吡格雷片进行治疗,两组治疗6个月.统计两组临床疗效、安全性,比较两组血清细胞因子、炎症反应指标水平、外周血免疫指标水平及凝血功能、神经功能、生活能力.结果 治疗6个月后,联合组总有效率高于华法林组,差异有统计学意义(x2=4.098,P<0.05).治疗6个月后,联合组外周血CD8+及血清内皮素-1(ET-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体(D-D)水平低于华法林组,差异有统计学意义(t=4.019、8.809、4.598、15.340、6.175、13.846、15.006);联合组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良Rankin评分(mRS)评分低于华法林组,差异有统计学意义(t=5.304、8.660);外周血CD4+、血清血小板衍生生长因子(PDGFs)、血管内皮生长因子(VEGF)水平、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、Barthel指数(BI)评分高于华法林组,差异有统计学意义(t=4.265、5.914、18.960、13.204、4.578、8.762,P<0.05).治疗期间,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义,差异有统计学意义(x2=0.000,P=1.000).结论 与华法林钠片相比,利伐沙班片联合硫酸氢氯吡格雷片治疗脑梗死合并房颤患者的临床疗效更好,且安全性良好.

目的:探讨高压氧(HBO)联合成纤维细胞生长因子(FGF)治疗皮肤创伤对患者创面愈合的疗效和血清指标的影响。方法:选取2017年3月至2019年7月在重庆医科大学附属第三医院皮肤整形美容中心收治的84例皮肤创伤患者作为研究对象。按照随机数字表法将患者分为观察组( n＝42)和对照组( n＝42)。对照组采用人成纤维细胞生长因子(FGF)治疗，观察组在对照组治疗的基础上联用HBO治疗。统计2组患者创面愈合时间及治疗15 d后创面愈合率。在治疗前及治疗后5、10、15 d取患者创面渗出液，用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-33(IL-33)、可溶性ST2(sST2)、转化生长因子-β1( TGF-β1) 、结缔组织生长因子(CTGF)、血管内皮生长因子(VEGF)等指标的表达水平。观察2组患者在治疗过程中出现的瘙痒及创面发红等不良反应。 结果:治疗15 d后，观察组患者创面愈合时间短于对照组，创面愈合率明显高于对照组，差异均有统计学意义( P<0.05)。2组患者治疗5、10、15 d后CRP与TNF-α水平较治疗前明显降低，且观察组CRP与TNF-α水平明显低于对照组，差异均有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。2组患者治疗5、10、15 d后创面血清IL-33、sST2水平明显低于治疗前，且观察组治疗后IL-33、sST2水平明显低于对照组，差异均有统计学意义( P<0.05)。2组患者治疗5、10、15 d后创面血清TGF-β1、VEGF、CTGF水平均明显高于治疗前，且观察组治疗后TGF-β1、VEGF、CTGF水平显著高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。患者在入院治疗过程中，预期出现的瘙痒、创面发红的不良反应发生率均较低，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:采用HBO联合FGF治疗皮肤创伤患者临床疗效好，且安全性高，其主要通过调节炎性因子和皮肤创面修复促进因子水平实现的。

目的：:通过收集新生血管性年龄相关性黄斑变性（nAMD）病史中易获取的临床特征及血液检测指标，筛选出抗血管内皮生长因子（VEGF）治疗nAMD疗效相关的重要危险因素，以此构建模型评估抗VEGF预期疗效。方法：:回顾性系列病例研究。随机纳入2018年1月至2022年9月就诊于温州医科大学附属眼视光医院行抗VEGF治疗的nAMD患者173例（173眼），单眼患者纳入患眼，双眼同时治疗患者纳入较严重眼。收集可能影响疗效的临床特征以及检验指标中的血常规、肝肾功能、凝血功能，设置随机数按7:3比例随机分为训练集（121例）和验证集（52例）。最小绝对值收敛和选择算子算法-Cox比例风险回归（LASSO-Cox回归）筛选重要特征，Cox比例风险回归建立预测模型，受试者操作特征曲线（ROC）和时间依赖一致性指数（C-index）评估重要特征和模型对不同随访时间结局的区分度，决策曲线分析评估模型净收益，建立列线图用于快速计算有效概率。结果：:利用LASSO-Cox回归筛选到5个重要特征和指标：首次打针后1个月的嗜碱性粒细胞百分比、首次打针后1个月的凝血酶原时间、打针次数、最后1次打针至随访的间隔时间及首次打针后1个月的最佳矫正视力（BCVA）变化量，并利用这些变量建立5-Panel模型。评估这些变量对不同随访时间结局的区分度，其中首次打针后1个月的BCVA变化量和打针次数的C-index较高。训练、验证和重抽样数据集在大部分随访时间结局的C-index大于0.7。ROC分析计算曲线下面积（AUC）评估该模型区分度，该模型在训练集和验证集上对在90、180、360、720 d随访结局的AUC均大于0.8。决策曲线分析表明该模型对90、180、360、720 d的随访结局具有正向净收益。结论：:基于临床危险因素开发并验证了由首次打针后1个月的嗜碱性粒细胞百分比、首次打针后1个月的凝血酶原时间、打针次数、最后1次打针至随访的间隔时间及首次打针后1个月的BCVA变化量组合的5-Panel模型，利用该模型判断抗VEGF疗效性能良好，能为临床精准诊疗提供依据。

目的:研究伴和不伴有桥本甲状腺炎(HT)的甲状腺乳头状癌(PTC)的蛋白表达差异。方法:收集2014—2016年在中国医学科学院肿瘤医院诊治的PTC患者资料，其中伴HT患者103例，不伴HT患者109例。制备组织芯片，利用免疫组化法检测伴和不伴有HT的PTC中鼠类肉瘤滤过性病毒致癌基因同源体B1(BRAF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、间皮细胞(MC)、CD56和半乳糖凝集素3(Galectin3)蛋白的表达水平，分析蛋白表达差异。结果:BRAF蛋白在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为55.4%(36/65)和63.6%(42/66)，差异无统计学意义( P＝0.336)。VEGF蛋白在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为25.7%(19/74)和25.8%(17/66)，差异无统计学意义( P＝0.991)。cyclin D1在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为93.4%(71/76)和97.6%(80/82)，差异无统计学意义( P＝0.206)。MC在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为86.1%(62/72)和83.5%(71/85，)，差异无统计学意义( P＝0.654)。Galectin3在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为98.7%(76/77)和97.5%(78/80)，差异无统计学意义( P＝0.583)。CD56在PTC组织和癌旁甲状腺滤泡上皮细胞中的阳性表达率分别为27.4%(32/117)和65.0%(76/117)，差异有统计学意义( P＝0.001)；在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为35.5%(24/68)和16.5%(13/79)，差异有统计学意义( P＝0.009)。 结论:BRAF、VEGF、cyclin D1、MC和Galectin3蛋白在伴有HT的PTC的发病机制中未发挥明显特异作用；CD56的表达情况可以作为PTC诊断的参考指标；CD56可能与伴有HT的PTC的发生有关。