目的:探究二甲双胍对非肥胖成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）患者胰岛功能的保护作用。方法:为历史性队列研究。从中南大学湘雅二医院内分泌科于2008至2012年间建立的LADA队列中筛选出10例接受二甲双胍联合胰岛素治疗（500~850 mg，2次/d）的非肥胖LADA患者（双胍组），同时根据1∶1匹配单用胰岛素治疗的对照组。随访时间共3年，在基线和随访期间测量两组患者的身高、体重、腰围、臀围、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）等指标并计算体重指数（BMI）和腰臀比（WHR），检测糖化血红蛋白（HbA 1c）、空腹血糖、餐后1 h血糖、餐后2 h血糖、血脂。进行混合膳食耐量试验并检测血清空腹C肽（FCP）、餐后1 h C肽（1hCP）、餐后2 h C肽（2hCP）、峰值C肽（CP max）、C肽变化量（ΔCP）和C肽曲线下面积（AUCC）以评估胰岛功能。同时每次随访均记录患者的胰岛素用法及用量，并计算患者每日每千克胰岛素用量。通过重复测量数据协方差分析比较随访期间两组之间代谢指标及胰岛功能的差异。 结果:在3年随访期间，双胍组在36个月时SBP较基线有所升高［分别为（123±6）和（114±11）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）， P=0.043］，两组BMI、腰围、WHR、血糖、血脂等代谢指标及胰岛素用量较基线差异均无统计学意义（ P>0.05），上述指标组间比较差异亦无统计学意义（ P>0.05）。对照组在6个月即出现1hCP较基线显著降低［分别为（462.1±378.9）和（923.6±895.7）pmol/L， P=0.039］，胰岛功能随着随访时间显著衰减。而双胍组到随访24个月时才观测到FCP较基线有显著差异［分别为（296.0±264.2）和（463.9±304.3）pmol/L， P=0.017］，随访终点时双胍组各胰岛功能评价指标较基线均出现显著下降（ P<0.05）。随访12个月时双胍组胰岛功能显著高于对照组（ P<0.05），然而到随访24及36个月时，两组间C肽比较差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:本小样本回顾性研究提示二甲双胍与胰岛素联合使用可能有助于减缓非肥胖LADA患者胰岛功能衰减速度，但仍需更大规模临床研究进一步验证。

目的:探讨一种新型的糖尿病视网膜病变（DR）大鼠模型的建立及其病理特点。方法:取褐色挪威（BN）大鼠36只，分为对照组、链脲佐菌素（STZ）组和STZ+亚精胺（SP）组，每组12只。STZ组和STZ+SP组尾静脉注射STZ，STZ+SP组玻璃体注射亚精胺，对照组给与同体积的溶剂。造模后继续饲喂12周，期间监测体重和空腹血糖。利用超声成像系统观察视网膜中央动脉血流供应情况。动物处死后取眼球行苏木精-伊红染色，观察视网膜基本结构，分析各层厚度。视网膜消化铺片行过碘酸雪夫染色和神经胶质抗原2免疫荧光染色，观察微血管和周细胞情况。采用流式细胞术检测视网膜组织活性氧簇（ROS）水平；最后利用分子生物学技术检测紧密连接蛋白闭合蛋白-1（claudin-1）和咬合蛋白（occludin） mRNA和蛋白表达。多组重复测量的计量资料的比较采用重复测量的方差分析，组间两两比较采用LSD- t法。 结果:与对照组比较，STZ组和STZ+SP组大鼠体重下降（ P<0.05），血糖升高（ P<0.05）；与STZ组比较，STZ+SP组大鼠视网膜中央动脉舒张末期血流速度和收缩末期血流速度下降（ P<0.05），搏动指数和阻力指数则升高（ P<0.05）。病理学观察可见，STZ组和STZ+SP组大鼠神经细胞核层区排列疏松、紊乱，视网膜丛区水肿，且STZ+SP组表现的更为严重。与STZ组比较，STZ+SP组视网膜厚度和外丛层厚度/视网膜总厚度增加（ P<0.05），毛细血管无细胞新生毛细血管形成增多和周细胞缺失明显。与对照组和STZ组比较，STZ+SP组视网膜组织ROS水平均升高（ P<0.05）。与对照组比较，STZ+SP组claudin-1和occludin mRNA下降（ P<0.05），相应的蛋白表达亦降低（ P<0.05）。 结论:BN大鼠尾静脉注射STZ联合玻璃体注射SP能建立一种严重的DR动物模型，病变特征主要表现为更严重的视网膜血管顺应性下降，血流供应减少，视网膜水肿，新生无细胞毛细血管大量生成以及视网膜周细胞凋亡增多。

目的:探索獐牙菜苦苷治疗糖尿病周围神经痛（DPN）大鼠的疗效。方法:随机将32只SD大鼠(SPF级)分4组：空白对照组、DPN模型组、獐牙菜苦苷治疗组以及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOXs）抑制剂组。在造模成功后第1天（D1）、第7天（D7）、第14天（D14）用药后2 h分别检测各组大鼠血糖、热辐射缩足潜伏期、鼠尾感觉神经传导速度(SNCV)以及鼠尾血流灌注量测量。结果:与空白对照组相比，DPN组大鼠血糖升高、热刺激潜伏期缩短、鼠尾的血流灌注量以及鼠尾SNCV下降（P<0.05）。相比之下，在经过獐牙菜苦苷或者NOXs抑制剂药物干预后，2组热刺激潜伏期明显延长（ P<0.05）,鼠尾的血流灌注量增加（ P<0.05），鼠尾SNCV加快（ P<0.05）。獐牙菜苦苷可以降低血糖（ P<0.05），NOXs抑制剂并无调节血糖功能（ P>0.05）。鼠尾SNCV在D1天，獐牙菜苦苷组优于NOXs抑制剂组。其余指标两个治疗组间无统计学差异（ P>0.05）。 结论:獐牙菜苦苷可以调节血糖，提高痛域，增强肢体神经血液灌注，营养神经，提高SNCV治疗DPN。

目的:评估性别对健康人群肾小球滤过率(GFR)增龄变化的影响。方法:回顾性研究，共纳入健康研究对象36 911例，其中男性占43.61%(16 096例)、女性占56.39%(20 815例)，依年龄分为6个亚组(18~29岁、30~39岁、40~49岁、50~59岁、60~69岁和≥70岁)，使用基于肌酐的全年龄阶段(FAS Scr)公式估算肾小球滤过率(eGFR)，采用一般线性回归分析计算eGFR年下降率，男女性别间eGFR下降率的差异采用协方差分析评估， χ2检验比较男女性别不同eGFR水平占比的差异。 结果:无论男女，随增龄体质指数(BMI)、收缩压、空腹血糖均逐渐上升，而舒张压呈先上升后下降的变化，但上述指标男性的均值普遍高于同龄女性。40岁前男女性eGFR水平相对平稳，但女性eGFR均值明显高于男性[(121.98±16.77)ml·min -1·1.73 m -2比(111.01±13.36)ml·min -1·1.73 m -2， t＝-53.793， P＝0.000]；40岁后男女性的eGFR均随增龄而下降，且70岁前女性eGFR的下降率显著高于男性。男性血尿素氮、血清肌酐、血尿酸均值普遍高于同龄女性，男女性尿素氮水平随增龄呈现上升趋势，女性Scr水平在40岁后也开始升高，而男性Scr水平未见随增龄上升的变化。 结论:增龄过程中多项指标存在性别差异，中青年女性的eGFR水平高于同龄男性，但女性的eGFR随增龄下降速度更快。

目的:探讨24 h泵注持续喂养对极低出生体质量儿(VLBWI)胃肠功能紊乱和早期生长发育的影响。方法:回顾性分析安徽省阜阳市妇女儿童医院新生儿重症监护病房(NICU)2017年1月至2019年6月收治的需管饲喂养的VLBWI 80例，按照简单随机的方法分为观察组和对照组，每组各40例。观察组男23例，女17例，胎龄28 ＋2～33 ＋5周，出生体质量1.04 ～1.47 kg；对照组男21例，女19例，胎龄28 ＋1～33 ＋5周，出生体质量1.05～1.47 kg。对照组采取常规治疗、护理、非营养性吸吮并予以间断管饲输注配方奶，观察组在常规治疗、护理、非营养性吸吮基础上予24 h泵注持续微量喂养，比较2组早产儿一般情况、胎粪排尽时间、每日大便次数、每日奶量、胃肠道功能紊乱发生情况、出生后体质量增长情况及矫正胎龄40周时新生儿行为神经测定(NBNA)情况。 结果:1．2组早产儿的性别、胎龄、出生体质量、头围、身长等差异均无统计学意义(均 P>0.05)。2.与对照组比较，观察组日均增加奶量增加[(12.95±2.34) g/d比(10.08±2.08) g/d]、胎粪排尽时间缩短[(3.90±0.84) d比(5.02±0.86) d]、每日大便次数增多[(3.85±1.07)次/d比(3.00±0.81)次/d]、拔除胃管时间缩短[(14.75±3.20) d比(16.80±3.08) d]、体质量下降最低日龄缩短[(3.38±0.86) d比(4.22±0.89) d]、日均体质量增长速度增快[(15.25±2.29) g/(kg·d)比(11.55±1.56) g/(kg·d)]、平均住院时间缩短[(40.58±8.03) d比(44.30±8.13) d]、头围增长速度增快[(35.23±2.40) cm比(33.74±1.63) cm]，差异均有统计学意义( t＝5.805、－5.907、3.981、－2.918、－2.825、3.890、－2.060、3.233，均 P<0.05)。3.与对照组比较，观察组呕吐、腹胀、低血糖、高胆红素血症发生率低，差异有统计学意义( χ2＝5.000、16.050、5.165、14.528，均 P<0.05)。4.观察组坏死性小肠结肠炎(NEC)、呼吸暂停与对照组比较差异无统计学意义( χ2＝1.438、10.251，均 P>0.05)；观察组患儿行为能力、被动肌张力、主动肌张力、原始反射、一般评估及NBNA总分较对照组高，差异均有统计学意义( t＝5.026、3.207、3.000、2.421，3.150、6.141，均 P<0.05)。 结论:24 h泵注持续喂养联合非营养性吸吮能够显著减少VLBWI胃肠功能紊乱，能够促进其胃肠功能发育成熟、改善营养状况、加快体格生长，从而促进其行为神经的发育。

目的:探索高压氧治疗对肝硬化门脉高压症患者疗效及血流动力学的影响。方法:选取2021年1月至2022年3月嘉兴市第一医院收治的肝硬化门脉高压症患者68例，按随机数字表法分为对照组（ n=34）与观察组（ n=34）。2组患者均采取内科常规治疗，观察组增加高压氧治疗。对2组患者治疗前后的血流动力学参数、血管活性物质水平、肝功能指标、肝纤维化指标、血常规、脾脏缩小情况及食管胃底静脉曲张缓解情况进行比较，并记录并发症的发生情况。 结果:（1）治疗后观察组患者的门静脉内径（DPV）、门静脉最大血流速度（PVX）、门静脉血流量（PVF）、脾静脉内径（DSV）、脾静脉最大血流速度（SPVX）、脾静脉血流量（SVF）均较对照组下降，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；（2）治疗后观察组患者的内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）、胰高血糖素（GLU）水平较对照组均下降，差异有统计学意义（均 P<0.05）；（3）治疗后观察组患者的丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及总胆红素（TBIL）水平均较对照组下降，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；（4）治疗后观察组患者的透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PC Ⅲ）及Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）指标均较对照组下降，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；（5）治疗后观察组患者的白细胞、血小板、红细胞、血红蛋白水平均较对照组明显好转，脾脏缩小情况及食管胃底静脉曲张缓解情况均优于对照组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。（6）2组患者在治疗期间均未出现食管胃底静脉曲张破裂出血或其他严重并发症。 结论:对肝硬化门脉高压症患者采取高压氧治疗，能有效改善血流动力学指标及血管活性物质水平，有助于肝功能恢复，减轻肝纤维化水平，临床上值得推广。

目的:探讨钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）对2型糖尿病（T2DM）小鼠睾丸生精功能的影响。方法:将21只8周龄雄性 db/db小鼠按随机数表法随机分为3组（每组7只），分别为 db/db组［溶媒（水）干预］、达格列净（Dapa）组［达格列净（1 mg·kg -1·d -1）］和卡格列净（Cana）组［卡格列净（10 mg·kg -1·d -1）］，每日灌胃，干预5周，另选5只同窝 db/m小鼠作正常对照。监测所有小鼠的体重和血糖，干预结束后使用计算机辅助精子分析系统评价小鼠精液质量、HE染色评估睾丸组织形态学、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记（TUNEL）和免疫组化染色分析睾丸细胞凋亡情况。将小鼠精母细胞GC-2细胞系分为3组，分别为正常对照组（对照溶剂）、PA组（100 μmol/L棕榈酸）、PA+Dapa组（100 μmol/L棕榈酸联合30 μmol/L达格列净），干预48 h，使用免疫印迹法、流式细胞术及试剂盒检测细胞氧化应激及凋亡情况。采用单因素方差分析或Brown-Forsythe/Welch进行组间比较。 结果:与 db/db组相比，Dapa组和Cana组小鼠的空腹血糖、糖负荷后各时间点血糖水平均降低（均 P<0.05）；精子存活率和前向运动精子率均增加，曲线速度和平均路径速度均提升（均 P<0.05）；睾丸组织活化Caspase-3表达、TUNEL阳性生精小管比例和TUNEL阳性细胞比例均降低（均 P<0.05）。GC-2细胞中，与PA组相比，PA+Dapa组细胞内活性氧水平、丙二醛含量、细胞凋亡率均降低，超氧化物歧化酶活性、B细胞淋巴瘤2（BCL2）表达均增加（均 P<0.05）。 结论:SGLT2i改善T2DM小鼠生精功能障碍和精液质量下降，并通过减少睾丸组织氧化应激和凋亡发挥降糖非依赖的生殖系统直接保护作用。

目的:探讨基于超声心动图分层应变及心肌做功技术的肥胖合并糖尿病患者左心室功能的评估价值。方法:回顾性队列研究。纳入2020年12月—2023年4月山西白求恩医院就诊的肥胖及糖尿病患者161例，其中男63例、女98例，年龄19~44（25.8±4.4）岁。将患者分为3组：57例单纯肥胖患者为肥胖组，53例单纯糖尿病患者为糖尿病组，51例肥胖合并糖尿病患者为肥胖合并糖尿病组。同期选取42名健康志愿者为对照组，其中男19名、女23名，年龄为19~36（25.4±4.4）岁。受试者均行常规超声心动图检查，将超声心动图导入EchoPAC 203工作站，应用分层应变技术，获取左心室心内膜层、心肌中层和心外膜层的整体纵向应变（GLSendo、GLSmid、GLSepi）及左心室纵向应变跨壁阶差（ΔGLS=GLSendo－GLSepi）。同时，利用心肌做功技术，得到了整体有用功（GCW）、整体做功指数（GWI）、整体做功效率（GWE）以及整体无用功（GWW）。观察并比较各组间基线资料、常规超声心动图参数、分层应变及心肌做功参数。结果:（1）基线资料组间比较：患者性别、年龄、B型脑钠肽（BNP）、高敏肌钙蛋白-I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶4组间比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。肥胖合并糖尿病组及肥胖组患者的BMI分别为（33.08±1.70）、（31.56±2.01）kg/m 2，均高于对照组及糖尿病组的（20.87±1.01）、（20.79±1.50）kg/m 2，差异有统计学意义（ F=838.69， P<0.001）；肥胖合并糖尿病组和糖尿病组空腹血糖分别为（8.92±1.39）、（8.88±1.33）mmol/L，糖化血红蛋白分别为7.80%±1.08%、7.84%±0.89%，均高于对照组及肥胖组的（5.22±1.03）mmol/L、（5.32±0.82）mmol/L、5.50%±1.01%、5.50%±0.60%，差异均有统计学意义（ F=164.09、112.85， P值均<0.001）。（2）常规超声心动图参数组间比较：4组患者的舒张末期左室内径、收缩末期左室内径、左室射血分数比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。肥胖组、糖尿病组及肥胖合并糖尿病组患者室间隔厚度、左室后壁厚度、二尖瓣血流E峰速度与二尖瓣环处侧壁和间隔舒张早期速度的平均值e'比值均大于对照组，差异均有统计学意义（ F=6.83、10.75、30.74， P值均<0.001）。（3）分层应变及心肌做功参数组间比较：4组患者的GLSepi、GWW、GWE比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。肥胖合并糖尿病组GLSendo、GLSmid、ΔGLS、GCW、GWI分别为-19.65%±1.13%、-18.79%±1.38%、-2.72%±1.15%、（1 773.87±302.96）mmHg%（1 mmHg=0.133 kPa）、（1 766.01±265.80）mmHg%，小于肥胖组的-20.94%±1.32%、-19.67%±1.61%、-3.84%±1.31%、（2 141.33±333.54）mmHg%、（2 001.98±236.68）mmHg%，糖尿病组的-20.76%±1.22%、-19.74%±1.19%、-3.79%±1.24%、（2 096.49±239.68）mmHg%、（1 928.51±281.43）mmHg%，以及对照组的-22.41%±1.04%、-20.08%±1.23%、-4.92%±1.25%、（2 399.12±298.95）mmHg%、（2 180.02±326.13）mmHg%，差异均有统计学意义（ F=41.37、7.70、24.35、35.17、16.85， P值均<0.001）。 结论:肥胖合并糖尿病可引起心脏结构改变和心功能下降，分层应变和心肌做功技术均可以定量评价肥胖合并糖尿病患者的左心室收缩功能。

报道1例合并肾功能不全的1型糖尿病患者酮症酸中毒时伴有严重低磷血症的补磷治疗过程。患者为30岁女性，因“发现血糖升高20余年，纳差乏力1周”入院。入院后完善相关检查，结果示随机血糖为38.9 mmol/L，血pH为7.04，血碳酸氢根为2.3 mmol/L，尿酮体3+，糖化血红蛋白（HbA 1c）15.8%，空腹胰岛素<0.20 mU/L，空腹C肽为0.33 μg/L，血肌酐228.0 μmol/L，估算的肾小球滤过率（eGFR）24.1 ml·min -1·（1.73 m 2） -1，血钾5.64 mmol/L，血钠130.0 mmol/L，血氯82.4 mmol/L，血磷3.15 mmol/L，血镁1.38 mmol/L。明确诊断为1型糖尿病酮症酸中毒、糖尿病肾脏病、肾功能不全、电解质紊乱，给予补液、胰岛素降糖、抑酸及对症支持等治疗，治疗过程中血磷迅速下降，入院第3天患者血磷浓度<0.1 mmol/L、尿磷<1.1 mmol/L，给予甘油磷酸钠减量限速静脉输注治疗，经过17 d的补磷治疗及同期降糖、补液等治疗，患者的病情逐渐好转出院，第20天出院时复查患者血磷已达到0.78 mmol/L。对于合并有肾功能不全的糖尿病患者，静脉给予磷酸钠的剂量应适当减量并严格控制输液速度，同时密切监测包括血磷在内的电解质水平及肾功能，将血磷的水平控制在适当的范围即停止补磷，以避免高磷血症的发生。

目的:探讨大样本量体检人群肾小球滤过率(eGFR)增龄变化，分析其相关影响因素。方法:横断面研究，纳入2017年1月至2018年1月在南京医科大学第一附属医院体检中心体检的成年患者，依据年龄分为7组(18~29、30~39、40~49、50~59、60~69、70~79、≥80岁)。使用基于血清肌酐的慢性肾脏病流行病学合作研究公式(CKD-EPIScr)计算eGFR，采用多元线性回归法分析eGFR降低的影响因素，线性趋势 χ2检验比较不同年龄组eGFR<60 ml·min -1·1.73m -2发生率的差异。 结果:共33 824例体检者纳入本研究，eGFR随增龄下降，平均年下降速度为0.83 ml·min -1·1.73m -2，在30~39岁及70~79岁组eGFR的年平均下降速度显著增快( F＝9.51、5.37，均 P＝0.000)。多元线性回归分析结果显示，无论非老年组或老年组，年龄均为eGFR降低的最主要因素( β＝-0.604、-0.534，均 P＝0.000)，其次为血尿酸(BUA)( β＝-0.270、-0.280，均 P＝0.000)及空腹血糖(FBG)( β＝-0.064、-0.046，均 P＝0.000)、收缩压(SBP)( β＝-0.015、-0.028，均 P<0.05)和舒张压(DBP)( β＝-0.010、-0.026，均 P<0.05)。非老年组中eGFR与体质指数(BMI)、血清白蛋白(ALB)呈负相关( β＝-0.028、-0.047，均 P＝0.000)；在老年组中eGFR与ALB呈正相关( β＝0.022， P＝0.031)，但与BMI、TC、LDL-C无明显相关性。体检人群eGFR<60 ml·min -1·1.73m -2的发生率随增龄而增加，总发生率为1.55%(523/33 824)，其中60岁及以上老年人占73.80%；各年龄组发生率自18~29岁组的0.22%(14/6 453)升至≥80岁组的22.57%(214/948)，上升趋势变化有统计学意义( χ2＝2433.71， P＝0.000)。 结论:体检人群eGFR随增龄显著降低，老年人eGFR<60 ml·min -1·1.73m -2发生率高；除年龄外，BUA、FBG、SBP、DBP水平增高及ALB降低是老年人eGFR降低的影响因素。