目的:探讨红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)与血小板计数(platelet PLT)比值(RPR)与创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)患儿病情及转归的关系.方法:TBI患儿97例,根据入院24 h内格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)分为轻度组46例、中度组32例、重度组19例.采用血细胞分析仪检测RDW、PLT,并计算RPR.采用受试者工作特性(Receiver Operating Characteristic,ROC)曲线评估RPR对TBI患儿预后的预测价值,多因素Logistic回归分析探讨影响TBI患儿预后的相关因素.结果:中度组、重度组患儿的RDW、RPR高于轻度组,重度组患儿的RDW、RPR高于中度组(P＜0.05);中度组、重度组患儿的PLT低于轻度组,重度组患儿PLT低于中度组(P＜0.05).97例TBI患儿有76例患儿预后良好(78.35％),21例患儿预后不良(21.65％).预后不良组的RDW、RPR明显高于预后良好组(P＜0.01),PLT明显低于预后良好组(P＜0.01).ROC曲线分析显示,RPR预测TBI患儿预后的AUC值(95％CI)为0.823(0.753～0.893),截点值为0.09,灵敏度为80.95％,特异度为73.68％.预后不良组的合并其他脏器损伤、入院瞳孔反应、入院GCS评分、入院PTS评分、入院血糖与预后良好组比较差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,入院瞳孔反应异常(OR=2.492,95％CI 1.641～3.783)、入院血糖＞11.1 mmol/L(OR=2.389,95％CI 1.586～3.599)、RPR≥0.09(OR=2.798,95％CI 1.793～4.366)均是影响 TBI患儿预后的危险因素(P＜0.05).结论:TBI患儿RPR随病情严重程度而升高,且高水平RPR是TBI患儿预后的危险因素.

目的:探讨2 型糖尿病(T2DM)及糖尿病前期人群中血尿酸(SUA)与血糖的关联.方法:从 2020 年 1月至2022 年12 月于淄博市某三级医院体检的人群中,选取新确诊的T2DM患者 1 012 人,糖尿病前期 1 025 人.分别利用两个人群数据,采用随机森林算法筛选与血糖关系密切的关键协变量,采用协变量均衡广义倾向性评分法均衡关键协变量后,对SUA与血糖水平进行加权线性回归.结果:筛选出甘油三酯、年龄、谷氨酰胺转肽酶、谷草转氨酶、肌酐、低密度脂蛋白、总胆固醇、碱性磷酸酶、尿素、谷草/谷丙为关键协变量.在T2DM人群中,均衡后协变量与SUA的相关系数均值为0.004 4;在糖尿病前期人群中,均衡后相关系数均值为0.078 1.加权线性回归结果显示,在T2DM人群中,血尿酸(100 倍)水平与血糖变化呈负关联,β(95%CI)为-0.424(-0.601～-0.247);在糖尿病前期人群中两者的关联没有统计学意义,β(95%CI)为 0.001(-0.020～0.021).结论:T2DM患者血尿酸水平与血糖呈负关联.

目的:了解海军飞行人员血尿酸水平及高尿酸血症检出情况，调查分析高尿酸血症发病影响因素。方法:收集717例海军飞行人员人口学信息、生活方式资料，并回顾性分析其年度体检数据，根据血尿酸水平分为正常组及高尿酸血症组，计算海军飞行人员高尿酸血症检出率，了解发病特征。通过 χ2检验、Logistic回归分析高尿酸血症飞行人员发病影响因素。 结果:717名海军飞行人员中，共检出高尿酸血症195例（195/717，27.20%），纳入高尿酸血症组，血尿酸水平（473.70±48.35）μmol/L；血尿酸正常522例（522/717，72.80%），纳入正常尿酸组，血尿酸水平（350.10±42.73）μmol/L。 χ2检验结果显示，正常尿酸组和高尿酸血症组在饮食、运动、吸烟、饮酒、睡眠等生活习惯，职业累计时间、体重指数、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖等方面的检出率差异有统计学意义（ P<0.05）。进一步多因素Logistic回归分析发现，饮食、运动、饮酒、睡眠、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇是高尿酸血症发病的独立影响因素（ P<0.05）。 结论:海军飞行人员高尿酸血症检出率较高，其发病主要与不良生活习惯、三酰甘油升高、低密度脂蛋白胆固醇升高有关。在进行健康宣教时，应指导其养成少食用海鲜、多食新鲜蔬菜、保持规律运动、戒酒、改善睡眠等良好生活习惯，控制三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平，降低高尿酸血症发病率，提高海军飞行人员健康水平。

目的:探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者正常范围内血浆纤维蛋白原(FIB)与糖尿病病程的相关性。方法:回顾性分析，收集2016年1月至2019年10月同济大学附属天佑医院收治的1 116例老年T2DM患者的临床资料和生化指标。将糖尿病病程按四分位数分为Q1组(<2.0年)276例、Q2组(2.0～7.9年)278例、Q3组(8.0～13.9年)280例、Q4组(≥14.0年)282例，分析FIB与糖尿病病程的相关性。结果:随着糖尿病病程的延长，FIB水平升高( P<0.05)。Pearson相关分析结果显示，糖尿病病程与FIB、年龄和血肌酐呈正相关(均 P<0.01)，且均与性别无关。多元逐步回归分析显示，病程是FIB独立影响因素( β＝0.104， P<0.01)。Logistic多元回归分析结果显示，在校正性别、年龄、体质指数、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、丙氨酸氨基转移酶、空腹血糖、糖化血红蛋白、吸烟和饮酒因素后，Q4组患者发生高FIB血症的危险性是Q1组患者的2.436倍(95% CI：1.317～4.507， P<0.01)，Q3组患者发生高FIB血症的危险性是Q1组患者的2.104倍(95% CI：1.144～3.871， P<0.05)。以FIB 75分位值(3.70 g/L)为分界值，糖尿病病程与高FIB血症的受试者工作特征曲线(ROC)所得糖尿病病程的最佳切点值为9.5年。 结论:老年T2DM患者血浆FIB水平与糖尿病病程呈正相关。

目的:探讨岛叶受累对急性前循环缺血性卒中患者转归的影响。方法:回顾性纳入2015年1月至2020年12月期间在南京大学医学院附属金陵医院神经内科住院的急性前循环缺血性卒中患者。收集人口统计学资料、血管危险因素、临床和实验室资料以及治疗和转归情况。首先探讨岛叶受累与转归的关联，进而采用bootstrap法明确梗死体积在岛叶受累与转归不良间的中介作用。结果:共纳入450例急性前循环缺血性卒中患者，其中岛叶受累者79例（17.6%），左侧岛叶受累者41例（9.1%）；111例（24.7%）转归不良，其中5例（1.1 %）死亡。与岛叶未受累组相比，岛叶受累组心房颤动患者构成比更高、发病至入院时间更短、入院时中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio, NLR）和美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS）评分更高、梗死体积更大且转归不良患者构成比更高（ P均<0.05）。此外，左侧岛叶受累患者较右侧岛叶受累患者年龄更小、基线NIHSS评分更高、轻度卒中（NIHSS评分≤8分）患者的构成比更低且发病至入院时间更长（ P均<0.05）。相较于转归良好组，转归不良组年龄更大，女性患者构成比更高，入院时收缩压、血糖、NLR和NIHSS评分更高，梗死体积更大，岛叶受累患者构成比更高（ P均<0.05）。中介分析提示，梗死体积在岛叶受累与转归不良间的中介效应显著（95%置信区间0.033~0.230； P=0.008）。 结论:急性前循环缺血性卒中患者岛叶受累与转归不良有关，该关联可能通过梗死体积中介。左侧岛叶受累患者可能较右侧岛叶受累患者症状更重，但转归无显著差异。

目的:探讨高铁蛋白血症的2型糖尿病患者代谢及慢性并发症发生的特点。方法:横断面研究，回顾性分析2019年1—12月在天津市第四中心医院内分泌科住院的268例病程5年以上的2型糖尿病患者资料，所有患者均进行了血清铁蛋白的测定，并排除了其他影响血清铁蛋白水平的疾病。根据血清铁蛋白测定结果分为高铁蛋白组115例和正常铁蛋白组153例，测定C反应蛋白、血糖、血脂及肝肾功能等代谢指标，进行尿微量白蛋白测量及评估，记录糖尿病视网膜病变、高血压、冠心病、脑血管病等患病情况。通过Spearman相关及多因素Logistic回归分析高铁蛋白血症与各变量间的相关性。结果:高铁蛋白组体重指数、尿素氮、尿酸、C反应蛋白、丙氨酸转氨酶及γ-谷氨酰转肽酶高于正常铁蛋白组，尿微量白蛋白定量、糖尿病视网膜病变、高血压和冠心病患病率高于正常铁蛋白组（ P<0.05）。高铁蛋白血症与C反应蛋白（ r=0.262， P<0.001）、冠心病（ r=0.232， P<0.001）、丙氨酸转氨酶（ r=0.216， P<0.001）、尿素氮（ r=0.201， P=0.001）、糖尿病视网膜病变（ r=0.169， P=0.008）和尿微量白蛋白定量（ r=0.176， P=0.004）呈正相关。多因素Logistic回归分析显示，高铁蛋白血症与冠心病（ OR=2.246，95% CI 1.310~3.849， P=0.003）和糖尿病视网膜病变发生（ OR=2.232，95% CI 1.287~3.870， P=0.004）具有相关性；与尿微量白蛋白水平有显著关联（β=0.165， P=0.009）。 结论:高铁蛋白血症的2型糖尿病患者表现有血清C反应蛋白、丙氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、尿素氮、尿酸和尿微量白蛋白水平的升高，有更高的糖尿病视网膜病变和冠心病发生风险。

目的:总结妊娠剧吐所致新生儿假性巴特综合征的临床表现、治疗和转归。方法:回顾性分析2022年9月河北省儿童医院新生儿科收治的一对双胎假性巴特综合征患儿的临床资料，总结病例特点。采用描述性统计分析。结果:双胎早产儿，出生胎龄30周 +3，生后因早产、呼吸窘迫均需气管插管机械通气治疗，并于生后2 h转运至本院。患儿母亲有妊娠剧吐，产前3 d仍呕吐明显且伴低钾血症。2例患儿生后2 h血气分析均提示严重代谢性碱中毒，低钠、低钾、低氯、高乳酸血症，生后6 h出现高血糖，生后24 h出现皮肤硬肿。血、尿串联质谱分析未见明显异常，全外显子组测序未检出与表型相关的基因异常，故诊断假性巴特综合征。经对症支持治疗，2例患儿均在生后4 d代谢性碱中毒及电解质紊乱完全纠正，生后51 d治愈出院，此后病情无反复；生后11月龄随访，患儿体格及神经系统发育均未见异常。 结论:母亲妊娠剧吐可导致新生儿假性巴特综合征，表现为生后早期出现严重代谢紊乱及呼吸、循环功能障碍，如能及时诊断治疗，通常预后良好。

糖尿病肾脏病(DKD)是以高血糖引起肾脏损伤的疾病。在我国已成为终末期肾病(ESRD)的主要原因，进入ESRD阶段生存期下降，即使进行肾脏替代以及肾移植治疗，其预后转归欠佳。现代医学中通过临床研究发现血糖波动、非杓型血压及夜间收缩压、血尿酸、维生素D水平、甲状腺功能异常等是DKD疾病的进展风险，并通过对以上风险的控制，可以延缓疾病进展。

目的:探讨急性缺血性卒中（AIS）患者血清沉默信息调节因子相关酶3（SIRT3）、胰高血糖素样肽1（GLP-1）和血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）监测对临床转归的评估价值。方法:回顾性选取2019年5月至2022年4月在琼中黎族苗族自治县人民医院治疗的80例AIS患者作为观察组，另选取同期60例参加体检的健康志愿者作为正常对照组。比较两组血清SIRT3、GLP-1和ANGPTL4水平；采用美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评估AIS患者神经功能损伤程度，分析血清SIRT3、GLP-1和ANGPTL4水平与AIS患者神经功能缺损程度的相关性；比较不同转归AIS患者治疗前后SIRT3、GLP-1、ANGPTL4水平及差值，采用Logistic回归和受试者工作特征（ROC）曲线分析其对AIS患者临床转归的影响及预测价值。结果:观察组血清GLP-1水平低于正常对照组[（328.55 ± 95.41）nmol/L比（874.33 ± 175.69）nmol/L]，SIRT3和ANGPTL4水平高于正常对照组[（50.37 ± 5.69）ng/L比（34.89 ± 4.26）ng/L、（15.07 ± 3.12）μg/L比（11.15 ± 2.63）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。相关性分析结果显示，血清SIRT3和ANGPTL4水平与AIS患者神NIHSS评分呈正相关（ r = 0.631、0.776， P<0.05），GLP-1水平与AIS患者NIHSS评分呈负相关（ r = - 0.693， P<0.05）。80例AIS患者经治疗后，临床转归良好患者66例，转归良好率为82.50%。临床转归不良患者治疗后SIRT3、ANGPTL4水平高于临床转归良好患者[（41.33 ± 4.74）ng/L比（37.82 ± 4.05）ng/L、（12.98 ± 2.17）μg/L比（11.69 ± 2.06）μg/L]，GLP-1水平低于临床转归良好患者[（592.33 ± 98.44）nmol/L比（709.41 ± 125.31）nmol/L]，且临床转归不良患者SIRT3、GLP-1和ANGPTL4治疗前后差值均低于临床转归良好患者[（10.22 ± 2.05）ng/L比（12.31 ± 2.94）ng/L、（268.21 ± 70.12）nmol/L比（379.92 ± 85.33）nmol/L、（2.18 ± 0.65）μg/L比（3.36 ± 0.94）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，SIRT3、GLP-1和ANGPTL4治疗前后差值均为AIS患者临床转归的独立影响因素（ P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，SIRT3、GLP-1和ANGPTL4治疗前后差值评估AIS患者临床转归不良风险的曲线下面积分别为0.701、0.758和0.844，均具有一定预测价值，且各指标联合评估曲线下面积最大（0.912）。 结论:AIS患者SIRT3和ANGPTL4水平升高，GLP-1水平下降，且与神经功能缺损程度相关，临床监测其水平变化，有助于对AIS患者临床转归进行评估。

目的:分析程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂相关1型糖尿病（T1DM）患者的临床特点。方法:对2020年5月至2022年12月在北京市顺义区医院内分泌科住院的5例PD-1抑制剂引起T1DM患者的临床资料进行分析。收集患者的一般临床资料、实验室检查结果，追踪4例新发糖尿病患者接受PD-1抑制剂治疗期间、T1DM发生前的血糖监测结果。记录患者住院期间的诊治方案、观察转归及出院后进行随访的血糖及C肽等结果。结果:5例患者中男4例、女1例，中位年龄63（53~71）岁，其中暴发性T1DM患者4例。4例以糖尿病酮症酸中毒（DKA）症状首次就诊。接受PD-1抑制剂第1次治疗到发生T1DM的中位时间为232 d（82~288 d），中位周期为10（2~14）个周期，其中3例分别在PD-1抑制剂治疗中断后44、40、65 d发生了DKA，期间未监测血糖。5例患者在诊断T1DM时的中位血糖为28.83（25.16~43.24）mmol/L，糖化血红蛋白为8.5%（6.8%~9.7%），空腹C肽为<0.02（<0.02~0.37）ng/ml，2 h C肽为0.06（<0.02~0.68）ng/ml，尿酮体阳性++~+++。胰岛自身抗体和甲状腺相关抗体阳性各2例。4例新发糖尿病患者，共完成了26个治疗周期，其中21个治疗周期前检测了空腹血糖，中位血糖为5.72（5.09~6.97）mmol/L。9个治疗周期后7 d内复查了空腹血糖，中位血糖为7.22（5.88~8.95）mmol/L。5例T1DM患者均救治成功，住院10~19 d。出院后1例采用胰岛素泵、4例采用基础+餐时胰岛素治疗，胰岛素用量为每日0.53~0.77 U/kg。4例患者出院后36~49 d复查C肽均低至检测水平下限。5例患者均遵循出院降糖方案控制血糖，血糖波动在6~13 mmol/L。结论:PD-1抑制剂可导致T1DM，多表现为暴发性T1DM，常以DKA起病，即使停止PD-1抑制剂治疗后仍可发生，胰岛β细胞破坏不可逆转，需要采用胰岛素进行治疗。为了早期识别，及时救治，需要在PD-1抑制剂治疗过程中以及停止治疗后持续血糖监测。