特发性黄斑前膜（iERM）是一种在视网膜内表面形成的纤维细胞膜。在iERM早期阶段，临床症状通常不明显。但iERM晚期会引起不同程度的视力障碍，影响患者的生活质量。当前研究认为，iERM的发生可能与玻璃体后脱离（PVD）、年龄、性别、种族和（或）民族、不良的生活方式、屈光不正以及合并糖尿病、高胆固醇血症、心血管疾病等相关。其中，年龄和PVD是iERM最危险的因素。iERM的发病机制极其复杂。Müller细胞、透明细胞和肌成纤维细胞等多种细胞类型，神经生长因子、白细胞介素-6、转化生长因子β、血管内皮生长因子等细胞因子和生长因子，以及多种基因和蛋白均直接或间接参与了iERM的形成。但关于参与iERM发生的细胞、细胞因子和生子因子以及蛋白质等之间的具体交互作用尚不完全明确。未来需要从分子水平、基因水平进行更进一步的研究，以期为iERM的临床诊治提供更大的帮助。

Müller细胞是视网膜的神经胶质细胞，其主要突起横跨视网膜内界膜（ILM）和外界膜，维持视网膜光感受器和神经元的功能与代谢。Müller细胞的结构和功能与黄斑裂孔（MH）的发生和发展密切相关。Müller细胞从牵引力、蛋白质等方面参与MH的形成和恢复过程，其形态和生物学功能也影响着MH的转归。目前MH的治疗方式以玻璃体切除联合ILM剥除手术为主，其中Müller细胞在不同分期MH的ILM剥除手术后发挥着双重作用。在视网膜损伤后Müller细胞潜在的重新获得祖细胞样状态并再生神经元的能力使其成为当前的研究热点，对临床治疗有着重要的参考和启示作用。

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是视网膜脱离手术的常见并发症，也是致盲的重要原因。除了视网膜色素上皮细胞之外，视网膜胶质细胞也是参与PVR形成及发展的主要细胞。视网膜胶质细胞包括Müller细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞。视网膜胶质细胞不仅能发生活化，改变细胞形态，还能分泌生长因子和细胞因子，合成细胞外基质，参与PVR的形成；并且视网膜胶质细胞分泌的因子及合成的细胞外基质又促进了视网膜胶质细胞的增生，从而加速了PVR病变的发展。此外，非编码RNA可通过视网膜胶质细胞参与PVR的调控。本文就视网膜胶质细胞活化、星形胶质细胞分泌的生长因子、胶质细胞分泌的生长因子及细胞因子、胶质细胞合成的细胞外基质与PVR形成的相互作用及非编码RNA对胶质细胞和PVR的作用进行阐述。

目的:建立糖尿病微血管病变大鼠模型，模拟糖尿病视网膜及肾微血管病变的生化及病理改变。方法:健康雄性Sprague-Dawley大鼠40只，随机分为空白组、模型组，分别为10、30只。空白组、模型组大鼠分别给予普通饲料、高脂高糖饲料喂养5周后，模型组大鼠按体重35 mg/kg剂量经腹腔单次注射1%链脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病模型。建模后持续喂养至第10周（建模后4周），观察大鼠一般情况，采集样本进行后续实验。采集大鼠动脉血、尿样标本检测血肌酸酐（CREA）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）及尿微量白蛋白、尿肌酐（UCr）、尿糖；计算肾脏指数、微量尿白蛋白/尿肌酐比值（UACR）。光相干断层扫描血管成像（OCTA）观察大鼠视网膜浅层毛细血管丛血管变化及无灌注区情况；苏木精-伊红、高碘酸-雪夫染色观察大鼠肾脏、视网膜形态结构变化；免疫荧光染色观察大鼠视网膜Müller细胞神经纤维及细胞核表达情况；透射电子显微镜观察视网膜组织超微结果。组间比较采用独立样本 t检验。 结果:建模后4周，与空白组比较，模型组大鼠体重显著降低，随机血糖显著升高，差异有统计学意义（ t=5.755、－51.291， P<0.05）；肾脏指数、尿糖、UACR显著升高，UCr显著降低，差异有统计学意义（ t=10.878、137.273、3.482、－6.110， P<0.05）；CREA降低，TG、TC、HDL-C、LDL-C升高，差异均有统计学意义（ t=－28.012、33.018、118.018、13.585、16.480， P<0.05）。OCTA检查可见视网膜浅层毛细血管无灌注区。光学显微镜观察发现，模型组大鼠视网膜内界膜肿胀、增厚，表面不平，内、外核层细胞排列紊乱，密度降低；肾小球充血伴皮质管状上皮肿胀，肾小球系膜区增宽，基底膜增厚。免疫染色结果显示，模型组大鼠视网膜内、外丛状层呈片状强绿色荧光表达，内、外核层呈散在点状绿色荧光表达。透射电子显微镜发现，模型组大鼠视网膜微血管基底膜轻度增厚，血管内皮细胞水肿，内皮细胞核及周细胞核固缩、核膜皱缩，线粒体轻度肿胀，空泡化。 结论:高糖高脂喂养联合单次腹腔注射STZ 35 mg/kg可成功建立2型糖尿病微血管病变模型。

目的:分析和验证结缔组织生长因子（CTGF）刺激对视网膜Müller细胞基因表达谱的影响。方法:将体外培养的视网膜Müller细胞分为对照组、CTGF组。对照组细胞采用正常DMEM完全培养基培养；CTGF组细胞采用含有10 ng/ml CTGF的DMEM完全培养基持续培养24 h。收集处于对数生长期的细胞行细胞划痕实验，对比分析两组细胞的细胞迁移率；应用HiSeq测序技术对两组细胞进行全转录组测序，获得生物学大数据，在此基础上分析差异表达的miRNA；通过基因注释（GO）功能显著性富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路显著性富集分析对差异miRNA的功能及信号通路进行分析。基于转录组数据筛选出两组间差异表达倍数位于前10名的基因，分析其基因特征。采用实时荧光定量PCR （qRT-PCR）、Western blot和免疫荧光定性检测对骨形态发生蛋白4 （BMP4）的mRNA和蛋白表达进行验证。结果:CTGF组细胞迁移率较对照组明显升高，差异有统计学意义（ t=3.453， P＝0.026 ）。对照组与CTGF组之间共有325个差异表达基因，其中上调者152个，下调者173个。GO功能显著性富集分析结果显示，差异miRNA的功能主要分为生物学过程、细胞成分和分子功能3类。KEGG通路显著性富集分析结果显示，差异miRNA表达高度富集在神经系统间信号传递、细胞间黏附以及细胞因子与其受体相互作用等相关的通路。分析两组间差异表达倍数位于前10名的基因，这些差异表达基因参与组织炎症反应及纤维化过程等不同的代谢通路及生物学过程。qRT-PCR、Western blot及免疫荧光定性检测结果显示，CTGF组细胞中BMP4 mRNA及蛋白表达均较对照组明显提高，差异有统计学意义（ t=39.490、10.110、5.470， P=0.004、0.001、0.006 ）。 结论:CTGF通过上调Müller细胞中BMP4的表达而促进细胞的增生和迁移导致组织纤维化并可诱导炎症反应。

内界膜是Müller细胞基底膜、少量胶质细胞组成的半透明均质膜。内界膜组分中的α胶原蛋白、硫酸盐蛋白糖、层粘连蛋白等在视网膜基底膜和视网膜神经血管的发育以及视网膜屏障的形成中发挥着重要作用，其成分结构以及理化性质的病理改变与许多玻璃体视网膜疾病的发生发展息息相关。目前，内界膜剥除术可有效解除残留玻璃体皮质对视网膜的牵拉，预防术后黄斑前膜的生成，被广泛用于内界膜相关疾病，但仍存在视网膜微结构和生理功能受损等问题。因此，多种内界膜改良术也应运而生，包括保留中心凹的内界膜剥除、内界膜翻转、自体内界膜移植等。本文就内界膜的理化性质、生理功能、相关疾病中的病理改变及内界膜相关的手术方式进行综述，旨在加深对内界膜的认识，为临床相关疾病的诊疗提供帮助。

目的:研究抗氧化剂叔丁基对苯二酚(tBHQ)对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能的保护作用及其机制。方法:选取8周龄健康清洁级雄性SD大鼠45只，采用随机数字表法将其分为正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组，每组15只；糖尿病模型组和tBHQ干预组采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型，正常对照组大鼠腹腔内注射等容量枸橼酸钠缓冲液；tBHQ干预组在STZ注射前2周喂食质量分数为1% tBHQ添加饲料，其余2个组大鼠喂食普通饲料；分别于造模后72 h、2周和4周尾静脉采血用于血糖检测。取造模成功的大鼠于造模后4周行视网膜电图(ERG)检测；采用苏木精－伊红染色法观察大鼠视网膜组织形态结构变化；采用TUNEL法观察视网膜组织各层细胞凋亡情况；Western blot法检测视网膜组织中蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和p-eNOS的表达情况。另取体外培养的Müller细胞系rMC-1进行分组。正常对照组、甘露醇对照组、高糖组细胞分别在正常培养基、含5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇的培养基、高糖培养基中培养72 h。tBHQ干预组细胞先于含5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中预处理24 h，然后于含5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h；磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂组细胞先于含5 μmol/L LY294002的正常糖培养基中预处理6 h，然后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中继续培养24 h，最后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h，收集各组细胞提取蛋白，Western blot法检测Akt、p-Akt、eNOS和p-eNOS的表达情况。结果:造模后72 h、2周和4周，糖尿病模型组大鼠血糖较正常对照组和tBHQ干预组高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。造模后4周糖尿病模型组大鼠暗适应ERG的a波、b波振幅较正常对照组和tBHQ干预组下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。组织病理学染色结果显示，与正常对照组相比，糖尿病模型组视网膜神经节细胞数目减少，内丛状层水肿增厚，内核层及外核层变薄，结构疏松且排列紊乱，而tBHQ干预组各结构较糖尿病模型组有所改善。TUNEL染色结果显示，糖尿病模型组大鼠视网膜细胞凋亡指数较正常对照组和tBHQ干预组高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，且凋亡细胞主要存在于外核层。Western blot法检测结果显示，正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.76±0.11、0.52±0.10和1.14±0.31，p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.83±0.06、0.52±0.08和1.03±0.13，糖尿病模型组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量均较正常对照组和tBHQ干预组降低，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、tBHQ干预组和PI3K抑制剂组细胞p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.95±0.38、0.94±0.27、0.33±0.25、1.32±0.37和0.24±0.09，p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.86±0.11、0.74±0.29、0.45±0.29、1.28±0.22和0.73±0.29，高糖组细胞p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较正常对照组和tBHQ干预组显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，PI3K抑制剂组p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较tBHQ干预组明显降低，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:tBHQ对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能均具有保护作用，其保护作用机制可能与Akt/eNOS信号通路的活化有关。

Müller细胞是视网膜主要的神经胶质细胞，对于维持视网膜稳态有重要作用。视网膜损伤后，斑马鱼Müller细胞可以通过重编程进入细胞周期增生并分化为神经元，促进视网膜完成再生修复。高等动物Müller细胞的这一能力几乎消失，导致视网膜损伤后神经元无法再生，最终造成视功能减退，甚至丢失。研究发现，虽然视网膜损伤后Müller细胞重编程过程在高等动物中不能自发激活，但可以通过诱导增强其重编程能力并实现其向神经元的转分化。这种神经元再生潜能使Müller细胞在高等动物视网膜修复再生中极有应用前景。本文围绕Müller细胞转分化为神经元的最新研究进展，从Müller细胞起源及生理病理状态、重编程机制、哺乳动物Müller细胞向神经元转分化的诱导方式、限制Müller细胞转分化为神经元的因素4个方面展开，并对Müller细胞重编程参与视网膜再生的优势与前景以及目前存在的问题进行总结。

哺乳动物视网膜内的神经胶质细胞包括大胶质细胞和小胶质细胞，其对青光眼疾病的作用涉及形态变化、动态迁移以及活性因子分泌等，且这种作用具有两面性。视网膜中的神经胶质细胞反应性活化在青光眼病情进展中参与对分子水平的调控，也对细胞外基质及结构力学造成影响。利用生物信息学整合分析已发现星形胶质细胞对于青光眼伴高眼压产生影响的3种核心基因模块。基因突变导致的神经胶质细胞异常可对视网膜青光眼样病变的发生和发展造成影响。在影像学方面，新技术的出现为体内观察胶质细胞反应性活化状态提供了新的研究方向。本文就神经胶质细胞反应性活化在青光眼疾病中的作用进行综述，以期为青光眼的发病机制和研究方向提供新思路。

紫杉醇类药物的眼部不良反应可累及眼表、眼附属器及眼内各组织结构，临床表现多样，如干眼、泪道阻塞、结膜炎、角膜炎、黄斑水肿、视网膜损伤、视神经损伤等，可导致不可逆的视功能损害。眼部不良反应发生机制尚不清楚，紫杉醇导致黄斑水肿可能与其导致视网膜色素上皮细胞和Müller细胞功能障碍有关，其他不良反应可能与紫杉醇的细胞毒性有关。应用紫杉醇类药物前应进行眼科基线检查，用药过程中应密切观察有无眼部新发症状。眼部不良反应可以通过眼科常规检查明确诊断，治疗措施主要是及时调整药物和对症治疗。