青光眼是由于视神经病变导致视野缺损的一种不可逆的神经退行性病变，其典型的病理表现为视网膜神经节细胞丢失。病理性眼压升高为青光眼的主要危险因素。然而在许多正常眼压性青光眼中，即使眼压正常，患者仍出现进展性视神经损伤及视野缺损，说明除了高眼压因素外，非眼压因素在青光眼发病过程中起到至关重要的作用。本文介绍微循环障碍、自由基、跨筛板压力梯度变化、兴奋性毒性反应、神经营养因子剥夺、轴浆断流、免疫失衡、胶质细胞活化这些非眼压因素在青光眼视神经损伤过程中的作用。 （中华眼科杂志，2020，56：549-556）

内界膜是Müller细胞基底膜、少量胶质细胞组成的半透明均质膜。内界膜组分中的α胶原蛋白、硫酸盐蛋白糖、层粘连蛋白等在视网膜基底膜和视网膜神经血管的发育以及视网膜屏障的形成中发挥着重要作用，其成分结构以及理化性质的病理改变与许多玻璃体视网膜疾病的发生发展息息相关。目前，内界膜剥除术可有效解除残留玻璃体皮质对视网膜的牵拉，预防术后黄斑前膜的生成，被广泛用于内界膜相关疾病，但仍存在视网膜微结构和生理功能受损等问题。因此，多种内界膜改良术也应运而生，包括保留中心凹的内界膜剥除、内界膜翻转、自体内界膜移植等。本文就内界膜的理化性质、生理功能、相关疾病中的病理改变及内界膜相关的手术方式进行综述，旨在加深对内界膜的认识，为临床相关疾病的诊疗提供帮助。

Müller细胞是视网膜主要的神经胶质细胞，对于维持视网膜稳态有重要作用。视网膜损伤后，斑马鱼Müller细胞可以通过重编程进入细胞周期增生并分化为神经元，促进视网膜完成再生修复。高等动物Müller细胞的这一能力几乎消失，导致视网膜损伤后神经元无法再生，最终造成视功能减退，甚至丢失。研究发现，虽然视网膜损伤后Müller细胞重编程过程在高等动物中不能自发激活，但可以通过诱导增强其重编程能力并实现其向神经元的转分化。这种神经元再生潜能使Müller细胞在高等动物视网膜修复再生中极有应用前景。本文围绕Müller细胞转分化为神经元的最新研究进展，从Müller细胞起源及生理病理状态、重编程机制、哺乳动物Müller细胞向神经元转分化的诱导方式、限制Müller细胞转分化为神经元的因素4个方面展开，并对Müller细胞重编程参与视网膜再生的优势与前景以及目前存在的问题进行总结。

光感受器细胞是视网膜具有光转化能力的一类特殊神经细胞。在老年性黄斑变性（AMD）的发展过程中，继发于RPE丧失、新生血管渗漏及疤痕化等的光感受器细胞死亡是晚期患者发生不可逆性视力损害的重要机制。研究表明，视网膜炎性微环境是参与上述光感受器细胞死亡相关过程的主要因素之一。衰老、光氧化损伤等因素诱导下，RPE细胞、视网膜神经胶质细胞、血源性巨噬细胞及炎症因子等多种促炎机制共同影响视网膜微环境，并最终导致光感受器细胞损伤和AMD疾病进展。深入了解AMD患者视网膜炎症与光感受器细胞死亡的相关性，有望为探讨AMD的致盲机制和治疗策略提供新的思路。

年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种年龄、遗传和环境等多因素相互作用导致的疾病。炎症反应在AMD的发病中扮演重要的角色。副炎症反应介于基础水平和经典炎症反应之间，对于维持组织稳态有重要作用，副炎症失调则表现为慢性非可控性炎症。近年来，大量研究聚焦于AMD发病机制中慢性非可控性炎症的发生及意义，其中小胶质细胞功能失调发挥重要作用。各种因素引起的小胶质细胞异常活化均可导致副炎症反应失调。本文就AMD中视网膜小胶质细胞功能障碍的原因及其影响进行综述，以期探讨视网膜副炎症反应失调在AMD发病中的作用。

目的:探讨一种新型的糖尿病视网膜病变（DR）大鼠模型的建立及其病理特点。方法:取褐色挪威（BN）大鼠36只，分为对照组、链脲佐菌素（STZ）组和STZ+亚精胺（SP）组，每组12只。STZ组和STZ+SP组尾静脉注射STZ，STZ+SP组玻璃体注射亚精胺，对照组给与同体积的溶剂。造模后继续饲喂12周，期间监测体重和空腹血糖。利用超声成像系统观察视网膜中央动脉血流供应情况。动物处死后取眼球行苏木精-伊红染色，观察视网膜基本结构，分析各层厚度。视网膜消化铺片行过碘酸雪夫染色和神经胶质抗原2免疫荧光染色，观察微血管和周细胞情况。采用流式细胞术检测视网膜组织活性氧簇（ROS）水平；最后利用分子生物学技术检测紧密连接蛋白闭合蛋白-1（claudin-1）和咬合蛋白（occludin） mRNA和蛋白表达。多组重复测量的计量资料的比较采用重复测量的方差分析，组间两两比较采用LSD- t法。 结果:与对照组比较，STZ组和STZ+SP组大鼠体重下降（ P<0.05），血糖升高（ P<0.05）；与STZ组比较，STZ+SP组大鼠视网膜中央动脉舒张末期血流速度和收缩末期血流速度下降（ P<0.05），搏动指数和阻力指数则升高（ P<0.05）。病理学观察可见，STZ组和STZ+SP组大鼠神经细胞核层区排列疏松、紊乱，视网膜丛区水肿，且STZ+SP组表现的更为严重。与STZ组比较，STZ+SP组视网膜厚度和外丛层厚度/视网膜总厚度增加（ P<0.05），毛细血管无细胞新生毛细血管形成增多和周细胞缺失明显。与对照组和STZ组比较，STZ+SP组视网膜组织ROS水平均升高（ P<0.05）。与对照组比较，STZ+SP组claudin-1和occludin mRNA下降（ P<0.05），相应的蛋白表达亦降低（ P<0.05）。 结论:BN大鼠尾静脉注射STZ联合玻璃体注射SP能建立一种严重的DR动物模型，病变特征主要表现为更严重的视网膜血管顺应性下降，血流供应减少，视网膜水肿，新生无细胞毛细血管大量生成以及视网膜周细胞凋亡增多。

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是视网膜脱离手术的常见并发症，也是致盲的重要原因。除了视网膜色素上皮细胞之外，视网膜胶质细胞也是参与PVR形成及发展的主要细胞。视网膜胶质细胞包括Müller细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞。视网膜胶质细胞不仅能发生活化，改变细胞形态，还能分泌生长因子和细胞因子，合成细胞外基质，参与PVR的形成；并且视网膜胶质细胞分泌的因子及合成的细胞外基质又促进了视网膜胶质细胞的增生，从而加速了PVR病变的发展。此外，非编码RNA可通过视网膜胶质细胞参与PVR的调控。本文就视网膜胶质细胞活化、星形胶质细胞分泌的生长因子、胶质细胞分泌的生长因子及细胞因子、胶质细胞合成的细胞外基质与PVR形成的相互作用及非编码RNA对胶质细胞和PVR的作用进行阐述。

视网膜退行性疾病的最终结局是光感受器的大量丢失，造成视力不可逆的损害，目前基本上无有效治疗措施。光感受器移植为一种潜在的细胞治疗手段，旨在通过替换丢失的光感受器，重建视网膜回路，在一定程度上帮助恢复视网膜功能。然而，物质交换机制的发现揭示了既往研究结果中移植光感受器的整合比例低、外段形成不足及突触形成不够等问题，显示了该疗法临床转化的难度。本文通过多个维度综述了提高移植光感受器功能性整合的策略，探究相关内容的可行性，具体包括选择最佳发育时间窗的移植细胞群，增强与宿主视网膜间的相互作用；破坏宿主外界膜，减轻视网膜重塑，提高移植细胞的迁移及整合；利用免疫调节，减少小胶质细胞活化，改善宿主的移植微环境；通过视网膜片或生物支架的移植形式，提高移植光感受器的组织性；合理地开发及使用生物材料，优化移植细胞的生理微环境；充分评估手术参数，降低手术本身对移植细胞及宿主视网膜的影响。

难治性黄斑裂孔是指玻璃体切割、内界膜剥除、眼内填充和术后俯卧位等方法难以使裂孔闭合且视力预后较差的黄斑裂孔，主要包括大直径、长病程、外伤性、继发性、高度近视性，初次手术后未闭合的黄斑裂孔。目前手术治疗方法主要包括扩大内界膜剥除术、黄斑裂孔充填术(内界膜翻转覆盖术，内界膜填塞术，晶状体前、后囊膜填塞术，自体视网膜神经上皮层移植术)、自体骨髓间充质干细胞或外泌体移植术和玻璃体腔填充术。而干细胞或外泌体移植术、新型长效内填充物术的应用及其手术技巧的改进可促进黄斑裂孔的原位愈合，是未来较有前景的治疗手段。目前所有手术方式的目标均为促使黄斑裂孔内的胶质增生以最大程度地闭合裂孔。依照循证医学证据进行更具有针对性的个体化治疗是未来发展趋势。本文就近年来难治性黄斑裂孔治疗研究进行综述，以期提高临床医师对难治性黄斑裂孔的认知并为优化和规范其治疗方案提供参考。

Müller细胞是视网膜的神经胶质细胞，其主要突起横跨视网膜内界膜（ILM）和外界膜，维持视网膜光感受器和神经元的功能与代谢。Müller细胞的结构和功能与黄斑裂孔（MH）的发生和发展密切相关。Müller细胞从牵引力、蛋白质等方面参与MH的形成和恢复过程，其形态和生物学功能也影响着MH的转归。目前MH的治疗方式以玻璃体切除联合ILM剥除手术为主，其中Müller细胞在不同分期MH的ILM剥除手术后发挥着双重作用。在视网膜损伤后Müller细胞潜在的重新获得祖细胞样状态并再生神经元的能力使其成为当前的研究热点，对临床治疗有着重要的参考和启示作用。