目的:观察敲低热休克蛋白B8 （HspB8）对鼠视神经钳夹（ONC）后视网膜神经节细胞（RGC）及视网膜功能的影响。方法:构建敲低HspB8的重组腺相关病毒（AAV) 2-小发夹HspB8 （shHspB8）-绿色荧光蛋白（GFP）。雄性C57BL/6J小鼠66只随机分为正常对照组、ONC组、AAV2-shHspB8组、ONC+AAV2-shHspB8组、ONC+AAV2组，分别为10、20、16、10、10只，双眼均作为实验眼。建模后3、7 d，蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测小鼠视网膜HspB8蛋白相对表达变化；GFP免疫荧光染色确定AAV2-shHspB8-GFP转染情况。建模后5 d，视动反应（OMR）、暗适应全视野闪光视网膜电图（ff-ERG）检测各组小鼠视敏度、振荡电位（OPs ）、明视负向反应（PhNR）振幅和潜伏期；视网膜铺片计数各组小鼠RGC。采用Mann-Whitney U检验、独立样本 t检验、Welch法校正 t检验、单因素方差分析、Bonferroni t检验对数据进行统计分析。 结果:与正常对照组比较，ONC3组小鼠视网膜中HspB8蛋白相对表达量明显增加，差异有统计学意义（ F=43.63， P<0.01 ）。与正常对照组比较，ONC5组小鼠视敏度明显降低，差异有统计学意义（ P<0.01）；a波、b波、OPs、PhNR振幅下降，b波潜伏期延长，差异均有统计学意义（ P<0.05）；ONC3组、ONC5组、ONC7组小鼠RGC存活率呈时间依赖性降低，差异有统计学意义（ F=384.90， P<0.01 ）。病毒转染后4周，转染率达峰值。与正常对照组相比，AAV2-shHspB8组视敏度，a波和b波、OPs、PhNR振幅、RGC计数差异均无统计学意义（ P>0.05）；ONC5+AAV2-shHspB8组RGC计数较ONC5组明显升高，差异有统计学意义（ F=10.62， P<0.01 ）。 结论:ONC诱导HspB8在视网膜中表达，导致RGC死亡并损害小鼠视功能；下调HspB8对ONC所致的RGC死亡具有保护作用。

目的：:运用光学相干断层扫描血管成像（OCTA）进行视网膜视盘区和黄斑区血管成像，探讨眼轴对原发性开角型青光眼（POAG）视盘和黄斑血管密度的影响。方法：:病例对照研究。连续收集2019年6─11月于中山眼科中心确诊的POAG病例，依据眼轴长度分为中等眼轴青光眼组（眼轴范围为22.51～25.50 mm）和长眼轴青光眼组（眼轴>25.50 mm），并匹配年龄和病情严重程度，所有患者单眼入组。最后共42例纳入中等眼轴青光眼组，37例纳入长眼轴青光眼组。所有受检者完成视野、光学相干断层扫描成像（OCT）、OCTA检查。通过OCTA测量视盘周围放射状毛细血管密度（RPC VD）和黄斑浅层血管密度。采用独立样本 t检验、Pearson相关等分析数据。 结果：:长眼轴青光眼组神经节细胞复合体（GCC）厚度小于中等眼轴青光眼组[（74.5±9.6）μm vs. （80.5±13.6）μm； t=2.244， P=0.028]，但2组视网膜神经纤维层（RNFL）厚度差异无统计学意义。长眼轴青光眼组黄斑全图、黄斑旁区、黄斑周围区血管密度均小于中等眼轴青光眼组，但仅黄斑周围区颞侧血管密度的差异有统计学意义（ t=2.235， P=0.028）。2组的平均和各象限RPC VD差异均无统计学意义。眼轴与GCC、黄斑浅层血管密度参数呈负相关（眼轴与GCC： r=-0.333， P=0.003；眼轴与黄斑浅层血管密度： r=-0.303～-0.282，均 P<0.05），与RPC VD无显著相关性（ P=0.383）。 结论：:在病情相近的情况下，POAG眼轴的延长主要损害黄斑血管，尤其是周边部颞侧血管，对视盘周围微血管无显著影响。

青光眼是以视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡为基础，以视野缺损和视神经萎缩为特征的神经退行性疾病，视神经损伤后无法再生，最终导致视功能不可逆损害。近年来干细胞治疗成为组织修复和再生的研究热点，在神经退行性病变领域的应用受到广泛关注。骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有自我增生和多向分化潜能，在特定条件下通过诱导能够向视网膜神经元样细胞进行转化，并经玻璃体腔注射、视网膜下腔注射以及自体归巢途径进行眼内移植，BMSCs在损伤视网膜局部发挥多重生物学作用；通过细胞替代、旁分泌营养因子和细胞因子以及外泌体等多种机制及信号通路，参与视神经以及视功能的保护和修复，减少RGCs的凋亡，延缓视网膜神经纤维层丢失和视神经萎缩，为青光眼等视神经退行性疾病受损细胞及视神经修复提供新的治疗手段。本文将通过BMSCs诱导分化、细胞移植途径以及BMSCs对青光眼视神经损伤修复的机制进行综述。

透明质酸近18年来一直是最常用的面部填充剂，使用量逐年增加，其严重的并发症之一是注射导致的视力损害甚至失明，更令人沮丧的是，这种视力损害迄今为止还缺乏有效的治疗手段。针对透明质酸造成眼动脉栓塞的治疗，球后注射透明质酸酶和血管内介入治疗的有效性和安全性尚存在争议，所以目前业内的共识是预防重于治疗。对于注射所致的视力障碍，其致病机制并未明确，主要有动脉栓塞、动脉缺血、动脉痉挛和静脉累及等理论学说，致病原因主要与眼动脉在面部的分支密切相关，如果能充分掌握这些分支的解剖参数及其在面部的准确分布，则可最大程度地防止透明质酸填充剂进入动脉内。该文对近年来透明质酸注射导致视力缺损的机制、治疗进展和预后进行了分析、总结，有助于增强临床医生对透明质酸注射导致眼动脉栓塞相关解剖学和治疗进展的认识，进一步提高填充剂注射的安全性。

青光眼是一组具有特征性视神经结构损害的眼病，其临床治疗的目标是延缓病程进展，保持视功能的生理需要。青光眼疾病进展评估方法包括结构损伤评估和视功能损伤评估。随着青光眼疾病的进展，当视网膜神经节细胞大量死亡时，一些评估结构损伤的指标将产生地板效应。因此，视功能评估成为监测中晚期青光眼疾病进展的主要方式。本文从视野检查、视觉电生理检查、对比敏感度和视功能综合评估4个方面综述视功能评估方法、应用及最新进展，并分析其评估青光眼视功能损伤进展的特点及优劣。

视网膜色素变性（RP）是全球最常见的致盲性眼病之一，它具有高度遗传异质性。患者因感光细胞和色素上皮细胞功能逐渐丧失，表现出夜盲、管状视野，甚至失明。但研究表明，有些RP患者还会伴发其他眼病如白内障、高度近视，其中，RP伴发高度近视因对视力损害严重而不断被关注。笔者回顾了近年来RP伴发高度近视病例的相关报道，通过总结该类患者的临床特征和诊治研究进展，旨在了解该病的基因型-表型关系，为该病的诊断和遗传咨询提供一定的理论依据。

目的:明确3个Leber先天性黑矇（LCA）家系的致病基因突变，初步分析其基因型和临床表型的关系。方法:回顾性研究。2021年1~12月于宁夏回族自治区人民医院眼科检查确诊的4例LCA患者和7名家系成员纳入研究。4例患者来自3个无血缘关系家系。详细收集患者及家系成员临床资料。采集患者及家系成员外周静脉血，提取全基因组DNA。应用全基因组外显子测序技术进行致病基因突变检测，对可疑致病突变位点通过Sanger测序进行验证，通过蛋白质预测软件和保守性分析确定致病基因的突变位点，结合家系图与先证者进行共分离分析。结果:4例患者中，男性1例，女性3例；年龄4~18岁。眼球震颤3例；指压眼征伴夜视力差1例；全视野视网膜电图重度下降4例。所有患眼黄斑中心凹反光可见，周边视网膜未见明显异常。黄斑区椭圆体带隆起强反射信号1只眼；视网膜层间隐约可见弱反射信号2只眼；血管分支增多、周边视网膜无灌注区伴毛细血管渗漏1只眼；黄斑区环状强自身荧光4只眼。家系成员表型未见明显异常。基因检测结果显示，家系1先证者（Ⅱ-1）携带 PRPH2基因c.640T> A（p.C214S）（M1）纯合突变；家系2先证者（Ⅱ-2）携带 TULP1基因c.1256G>A（p.R419Q）（M2）、c.1A>C（p.M1L）（M3）复合杂合突变；家系3先证者（Ⅱ-1）及其妹妹（Ⅱ-2）携带 GUCY2D基因c.1943T>C（p.L648P）（M4）、c.380C>T（p.P127L）（M5）复合杂合突变。家系2先证者父母、姐姐（Ⅱ-1）及家系3先证者父母均为相应杂合变异携带者。其中，M1、M3、M4、M5为新发现突变。家系内基因型和疾病表型呈共分离。根据系谱及基因检测结果分析，3个家系均为常染色体隐性遗传。氨基酸保守性分析发现，M1、M2、M3、M4、M5在物种间具有高度保守性。生物信息学分析结果均为致病性变异。 结论:发现并证实 PRPH2基因M1、 TULP1基因M3和 GUCY2D基因M4、M5为LCA的新发现突变位点，扩大了LCA的突变位点和基因突变频谱；LCA具有发病年龄小、眼底表现各异及视力损害严重等特点。

目的:观察颈动脉狭窄对原发性青光眼视神经纤维层厚度和视野损害的影响。方法:回顾性分析以新郑市人民医院门诊2015年9月至2017年10月原发性青光眼30例(30眼)为观察组，并以同期健康体检的眼部正常者30例(30眼)为对照组。对比两组颈动脉狭窄度、视网膜神经纤维层厚度和视野损害程度。结果:对照组颈动脉无狭窄或轻度狭窄者29例(96.67%)，中度狭窄者1例(3.33%)，观察组颈动脉中度狭窄者16例(53.33%)，严重狭窄者10例(33.33%)，极严重狭窄者4例(13.33%)，两组血管狭窄程度差异有统计学意义( Z＝7.040， P＝0.000)；观察组患眼各象限视网膜神经纤维层厚度均低于对照组(均 P＝0.000)。观察组视力(logMAR)明显低于对照组( P＝0.000)，模式标准差和全视野青光眼干预研究评分均明显高于对照组( P＝0.000)。观察组颈动脉狭窄程度与视网膜神经纤维层厚度呈负相关( r＝-0.615， P＝0.008)，与平均视力、模式标准差和全视野青光眼干预研究评分均呈正相关( r＝0.626、0.593、0.714， P＝0.005，0.014，0.000)。 结论:颈动脉狭窄程度可对原发性青光眼患者视网膜神经纤维层厚度及视野损害产生显著影响，其病理机制可能存在密切联系。

目的：:评价房角镜辅助的360°小梁切开术（GATT）治疗中晚期原发性开角型青光眼（POAG）患者的临床疗效和安全性。方法：:回顾性研究。连续纳入2020年4月至2022年1月在南昌大学附属眼科医院成功施行360°GATT且完成12个月按时随访的中晚期POAG患者48例（56眼），根据国际视野分期法分为中期组19例（20眼）和晚期组31例（36眼），根据术后是否出现一过性高眼压（IOP Spike）分为IOP Spike组（40眼）和非IOP Spike组（16眼）。比较中、晚期组术前及术后1、3、6、12个月的眼压、用药种类、术后并发症情况（前房出血、IOP Spike）以及手术成功率（总成功率、完全成功率和条件成功率）；比较IOP Spike组术前与术后3个月的最佳矫正视力（BCVA）和视野（VF）。数据分析采用 t检验、非参数秩和检验、卡方检验及Log-Rank两两检验统计方法。 结果：:术后12个月时，所有患者眼压由术前的（27.0±7.6）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）降为（14.5±2.0）mmHg，用药种类由术前的3（3，4）种降为2（0，4）种，二者均较术前有显著下降（ t=11.89， P<0.001； Z=-4.21， P<0.001）。中期组和晚期组的眼压在术后任意随访时间点比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。2组平均用药种类在术后1、3、6个月比较差异无统计学意义（均 P>0.05）；术后12个月时，晚期组用药种类3（0，4）种高于中期组的0（0，3）种，差异有统计学意义（ Z=-2.00， P=0.045）。术后12个月，中期组和晚期组总成功率分别为80%、68%，条件成功率分别为25%、39%，差异均无统计学意义（均 P>0.05）；2组完全成功率分别为55%、28%，差异有统计学意义（ χ2=4.07； P=0.044）。IOP Spike组和非IOP Spike组总成功率分别为69%、72%，差异无统计学意义（ P>0.05）；2组完全成功率分别为63%、50%，条件成功率分别为62%、22%，差异均有统计学意义（ χ2=9.33， P=0.002； χ2=8.16， P=0.004）。IOP Spike组术前与术后3个月BCVA、VF比较差异无统计学意义（均 P>0.05）。术后前房出血发生率为100%，其中发生持续性前房积血为9%（5/56），IOP Spike为29%（16/56），未发生严重并发症。 结论：:GATT具有较好的降压效果，可显著减少患者术后用药，且无严重并发症；IOP Spike并未加重视功能损害，GATT对于中晚期POAG仍是一种可选择的有效手术方式。

目的:研究间充质干细胞(MSCs)来源小胞外囊泡(sEVs)对小鼠视网膜光损伤的作用及其可能的机制。方法:人脐带来源MSCs采用流式细胞术鉴定表面标记蛋白，收集第3~5代MSCs培养上清，超速离心收集sEVs并采用透射电子显微镜鉴定形态。将65只清洁级8~10周龄健康雌性BALB/c小鼠按照随机数字表法随机分为正常组(17只)、磷酸盐缓冲液(PBS)组(24只)和sEVs组(24只)。PBS组和sEVs组小鼠右眼玻璃体腔分别注射2 μl PBS和2 μl sEVs后，在蓝光照度930 lx的环境下照射6 h；正常组小鼠不做处理。分组处理后3 d，采用苏木精－伊红染色观察视网膜结构，原位末端转移酶标记(TUNEL)染色进行凋亡细胞计数，视网膜电图(ERG)检测小鼠视网膜功能，mRNA转录组测序技术检测PBS组与sEVs组小鼠视网膜mRNA表达差异情况，并进行差异基因KEGG聚类分析，实时荧光定量PCR法进一步验证差异基因表达。结果:培养的MSCs中CD90、CD105表达阳性，而CD34、CD45表达阴性，提取的MSC-sEVs呈直径为80~140 nm的双层膜囊泡结构。苏木精－伊红染色结果显示，PBS组小鼠视网膜外核层细胞核排列紊乱，sEVs组视网膜结构紊乱程度轻于PBS组。sEVs组视网膜凋亡细胞计数为(14.60±4.04)个/视野，少于PBS组的(24.00±8.52)个/视野，差异有统计学意义( t＝2.37， P<0.05)。sEVs组ERG a波振幅为(64.38±16.70)μV，高于PBS组的(16.78±6.37)μV，差异有统计学意义( P<0.05)；PBS组和sEVs组b波振幅分别为(132.40±39.41)μV和(154.86±34.08)μV，明显低于正常组的(338.38±27.41)μV，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。mRNA测序共发现差异表达基因110个，其中sEVs组下调基因109个。KEGG聚类分析结果提示，差异基因主要集中于炎症性疾病、免疫相关信号通路。PCR结果显示，sEVs组视网膜中趋化因子配体2、趋化因子受体2、白三烯B4、白细胞免疫球蛋白样受体A6和白细胞介素1β的mRNA相对表达水平低于PBS组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:MSC-sEVs可以减轻蓝光造成的视网膜结构和功能损害，这种保护作用可能是通过抑制炎症反应来实现的。