目的:观察电针"百会""四神聪"对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血侧海马脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路、突触素(SYN)表达及白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量的影响,探究电针改善CIRI后学习记忆功能的作用及机制.方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和非穴组,每组12只.模型组、电针组和非穴组大鼠采用改良ZeaLonga线栓法制备CIRI模型.电针组予电针"四神聪""百会",疏密波,频率2 Hz/10 Hz,电流强度1 mA;非穴组电针双侧肋下非经非穴点,电针参数同电针组.两组干预均每次30 min,每天1次,持续7 d.干预期间,于每日固定时间测量大鼠体质量;于干预第 1、3、7 天观察各组大鼠神经功能缺损情况.干预前后采用小动物磁共振成像技术测量大鼠脑梗死体积.干预后,采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆功能;HE染色观察大鼠海马形态;免疫组化法检测大鼠缺血侧海马SYN阳性表达;Western blot法检测大鼠缺血侧海马BDNF、TrkB、SYN蛋白表达;ELISA法检测大鼠缺血侧海马IL-1β、IL-18含量.结果:干预第2～7天,与假手术组比较,模型组大鼠体质量下降(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠体质量增加(P＜0.01).干预第 1 天,与假手术组比较,模型组、电针组和非穴组大鼠神经功能评分升高(P＜0.01);干预第3、7天,模型组大鼠神经功能评分高于假手术组(P＜0.01);干预第7天,电针组大鼠神经功能评分低于模型组与非穴组(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P＜0.05),穿越平台次数减少(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短(P＜0.05),穿越平台次数增加(P＜0.01).干预前,模型组、电针组和非穴组大鼠左侧脑室出现明显高信号梗死灶;干预后与模型组和非穴组比较,电针组大鼠脑梗死体积占比下降(P＜0.01).模型组与非穴组大鼠神经元细胞排列疏散且紊乱、胞质深染且胞核固缩;电针组大鼠神经元细胞数目、排列情况趋于假手术组,胞质深染及胞核固缩现象较模型组减轻.与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马SYN阳性表达及BDNF、TrkB、SYN蛋白表达减少(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量升高(P＜0.01);与模型组和非穴组比较,电针组大鼠缺血侧海马 SYN 阳性表达及 BDNF、TrkB、SYN 蛋白表达增加(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β、IL-18含量下降(P＜0.01).结论:电针"百会""四神聪"可能通过激活BDNF/TrkB信号通路转导,减轻神经炎性反应,促进突触可塑性恢复来改善CIRI大鼠学习记忆功能.

目的:探讨膝关节翻修术中应用骨小梁金属Cone重建干骺端骨缺损的临床疗效。方法:回顾性分析2015年7月至2023年8月于新疆医科大学第一附属医院接受膝关节翻修术中应用骨小梁金属Cone重建干骺端骨缺损患者46例（47膝）的病历资料，男12例、女34例，年龄为（68.65±9.09）岁（范围41~83岁），体质指数（body mass index，BMI）为（27.20±4.50）kg/m 2（范围19.5~36.0 kg/m 2）。股骨侧及胫骨侧骨缺损安德森骨科研究所（Anderson orthopedic research institute，AORI）分型为T2B型20侧、T3型16侧、F2B型11侧、F3型17侧，64侧共置入骨小梁金属Cone 67个。临床评价指标包括膝关节活动度（range of motion，ROM）、疼痛视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）及美国膝关节学会评分（Knee Society score，KSS）。拍摄双下肢全长X线片和膝关节正侧位X线片，测量患肢膝关节胫股角（femorotibial angle，FTA），观察膝关节力线的改善情况及骨小梁金属Cone骨长入程度，记录并发症发生情况。 结果:46例患者均获得随访，随访时间为（46.22±26.55）个月（范围6~103个月）。KSS膝评分由术前（29.22±19.79）分提高至术后3个月的（72.46±6.55）分，末次随访为（88.22±6.01）分，差异有统计学意义（ F=258.118， P<0.001）；KSS功能评分由术前（7.65±8.21）分提高至术后3个月的（40.00±9.49）分，末次随访为（56.30±6.10）分，差异有统计学意义（ F=354.711， P<0.001）。VAS评分由术前（5.35±1.50）分降低至术后3个月的（1.91±0.59）分，末次随访为（0.28±0.50）分，差异有统计学意义（ F=300.934， P<0.001）；ROM由术前67.72°±34.62°改善至术后3个月的80.33°±10.51°，末次随访为85.33°±9.15°，差异有统计学意义（ F=7.798， P<0.001）。FTA由术前179.24°±10.30°改善至出院时的174.61°±2.11°，末次随访为174.39°±1.69°，差异有统计学意义（ F=9.123， P<0.001）。末次随访时64个骨小梁金属Cone（95.5%，64/67） X线片提示有良好的骨长入，未见假体周围骨溶解，假体均牢固固定。1例患者术后第20天发生股骨干中段骨折，次日行股骨记忆合金环抱钢板内固定术，术后6个月复查骨折线已完全闭合，可扶助行器行走；其余患者均无假体周围感染、松动、脱位及周围骨折等并发症。 结论:膝关节翻修术中应用骨小梁金属Cone可有效重建严重的干骺端骨缺损，加强膝关节假体的稳定性，重建相对正常的膝关节下肢力线，Cone内骨长入趋势良好，膝关节功能明显改善。

目的:探讨运动训练联合地黄多糖对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复的影响及其作用机制。方法:选取SD大鼠60只，采用随机数字表法在60只大鼠中取10只大鼠作为假手术组，剩余50只均建立脑缺血再灌注损伤模型。将造模成功的50只大鼠采用随机数字表法分为模型组、运动训练组、地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组，每组10只大鼠。模型组、假手术组和运动训练组大鼠均每日喂服生理盐水，连续6周，运动训练组在此基础上增加为期6周的运动训练，地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组的运动方法同运动训练组，但将生理盐水替换为对应剂量的地黄多糖。干预6周后，评定6组大鼠神经功能缺损评分，并采用Morris水迷宫实验对6组大鼠进行学习和记忆能力评价，同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定6组大鼠血清中的白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，采用蛋白质定量(BCA)法测定蛋白含量，采用硝酸还原酶法检测NO含量，采用ELISA法检测SOD含量，采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测MDA含量，采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB通路中磷酸化p65(p-p65)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)蛋白的表达。结果:干预6周后，模型组、运动训练组和3个地黄多糖干预组(即地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组)的神经功能缺损评分较假手术组均显著升高( P<0.05)。与模型组比较，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低( P<0.05)。与运动训练组比较，3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低( P<0.05)。干预6周后，模型组的学习能力潜伏期显著高于假手术组的(60.32±10.02)s，记忆能力潜伏期亦显著低于假手术组的( P<0.05)。运动训练组和3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于模型组，记忆能力潜伏期均显著高于模型组( P<0.05)。且3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于运动训练组，记忆能力潜伏期均显著高于运动训练组( P<0.05)。干预6周后，模型组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著高于假手术组( P<0.05)。与模型组比较，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均有不同程度的下降( P<0.05)。3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平与运动训练组比较( P<0.05)。干预6周后，模型组大鼠的脑组织SOD活性较假手术组显著降低，而其NO和MDA水平则显著升高( P<0.05)。与模型组相比，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性均显著升高，NO、MDA水平较模型组则显著降低( P<0.05)。3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性显著高于运动训练组，其NO、MDA水平则显著低于运动训练组( P<0.05)。干预6周后，与假手术组比较，模型组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平显著增加( P<0.05)；与模型组比较，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平均显著降低( P<0.05)；3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平较运动训练组均显著降低( P<0.05)。 结论:运动训练联合地黄多糖可修复脑缺血再灌注大鼠的神经功能，提高大鼠的学习和记忆能力，其作用机制可能与运动训练联合地黄多糖可降低氧化应激反应、抑制NF-κB通路激活和减缓炎症的进展有关。

目的:探讨内观认知疗法对双相情感障碍缓解期患者认知能力和生活质量的影响。方法:选取2019年4月至2020年4月庆阳市人民医院收治的双相情感障碍患者86例，应用随机数字表将患者分为观察组及对照组，各43例。对照组实施精神科常规性护理，观察组实施内观认知疗法。干预时间为6个月，分别于干预前、干预后应用韦氏记忆量表(WMS)、韦氏成人智力量表(WAIS-RC)、社会功能缺损评分量表、世界卫生组织生活质量评定问卷(WHOQOL)对两组患者进行评价。结果:干预后观察组WMS评分、WAIS-RC评分、WHOQOL总评分及各维度评分高于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。干预后观察组社会功能缺损各项评分低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:内观认知疗法能提高双相情感障碍缓解期患者认知能力，恢复患者社会功能，提高患者生活质量。

目的:探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells，HUCMSCs)外泌体对创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)后神经保护的作用及可能机制。方法:分离、培养HUMSCs并提取外泌体，使用透射电镜和蛋白免疫印迹方法进行外泌体鉴定；将60只健康雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法分为3组，分别为假手术组( n＝20)、TBI对照组( n＝20)、外泌体治疗组( n＝20)，采用电子脑皮质损伤撞击仪建立大鼠TBI模型，采用改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score，mNSS)和Morris水迷宫实验(Morris water maze，MWM)评估大鼠的神经功能运动和空间记忆功能，使用免疫荧光法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)和小胶质细胞特异性蛋白离子钙结合衔接分子1(ionized calcium binding adaptor molecule-1，IBA1)活化表达水平。TUNEL检测大脑皮质损伤区细胞凋亡的变化。所有的数据采用SPSS 22.0软件进行统计分析，两组间比较采用 t检验，多组均数的比较采用单因素方差分析，双因素方差分析进行神经行为学统计。 结果:相差显微镜下，HUCMSCs的外泌体直径为40～120 nm，呈圆形，荧光显微镜下显示标记的外泌体CD9、CD63蛋白表达阳性。与TBI组相比，外泌体治疗组mNSS评分[术后28 d(3.23±0.72)分]较TBI组[术后28 d(5.14±0.96)分]明显降低( t＝3.559， P<0.01)；水迷宫实验结果显示，术后第26天外泌体治疗组的逃避潜伏期[(21.25±4.72)s]较TBI组[(33.06±8.81)s]变短( t＝3.737， P<0.01)，外泌体治疗组穿越平台次数[(3.56±0.48)次]与TBI组[(2.06±0.36)次]相比明显增加( t＝7.906， P<0.01)，经过外泌体治疗后，大鼠的运动功能和空间记忆功能明显改善；免疫荧光显示，TBI组与假手术组相比GFAP和IBA1表达量明显增高，外泌体治疗组与TBI组相比明显降低；TUNEL染色结果显示TBI组大脑皮质TUNEL阳性细胞数较假手术组明显增多( P<0.01)，给予外泌体治疗后，TUNEL阳性细胞的数量较TBI组明显减少( P<0.01)。 结论:HUCMSCs外泌体在脑外伤后可促进神经功能恢复，抑制胶质细胞过度活化，保护神经元细胞，并减少细胞凋亡。

目的:报道1例抗谷氨酸脱羧酶65抗体脑炎合并僵人综合征（SPS）及自身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅱ型（APS-Ⅱ）的病例，以提高对该疾病的认识。方法:回顾性分析2017年至2019年安徽医科大学第一附属医院收治的1例34岁女性抗谷氨酸脱羧酶65抗体脑炎合并SPS及APS-Ⅱ患者的临床资料并复习相关文献。结果:患者2017年3月以近记忆缺损起病，脑脊液抗谷氨酸脱羧酶65抗体阳性，甲状腺抗体（抗甲状腺球蛋白抗体，甲状腺过氧化酶抗体）明显高于正常值；2018年10月出现肢体和躯干僵硬、活动受限；2019年7月发现血糖异常和甲状腺功能异常，糖尿病抗体（蛋白酪氨酸磷酸酶抗体，锌转运蛋白8抗体）阳性。诊断为抗谷氨酸脱羧酶65抗体脑炎、SPS、APS-Ⅱ（桥本甲状腺炎，1型糖尿病）。予以免疫治疗和对症治疗后，患者的症状稳定，未继续进展。结论:抗谷氨酸脱羧酶65抗体脑炎合并SPS和APS-Ⅱ临床上较为罕见。抗谷氨酸脱羧酶65抗体或遗传易患性可能是该抗谷氨酸脱羧酶65抗体脑炎患者同时合并多种自身免疫疾病的原因。

目的:观察脑梗死患者的血清水通道蛋白4(AQP4)、鞘碱性蛋白(MBP)水平，并分析其临床意义。方法:回顾性选取2017年4月至2019年4月在沈阳市第四人民医院接受治疗的80例脑梗死患者为研究对象，根据患者的病情分为恶性脑梗死组35例和非恶性脑梗死组45例。观察两组血清AQP4、MBP水平、认知功能和神经缺损评分的差异，分析脑梗死患者AQP4、MBP水平与认知功能和神经缺损评分的相关性。结果:恶性脑梗死组患者血清AQP4、MBP水平分别为(24.98±2.65)μg/L、(13.45±2.26)μg/ml，高于非恶性脑梗死组患者( P<0.01)；恶性脑梗死组患者定向力、瞬时记忆、注意力计算力、短时记忆、语言能力、视空间觉和MMSE总分均低于非恶性脑梗死组( P<0.01)；恶性脑梗死患者神经功能缺损评分为(8.35±1.42)分，非恶性脑梗死患者神经功能缺损评分为(6.02±1.23)分，差异有统计学意义( t＝-7.712， P<0.01)；脑梗死患者AQP4、MBP水平与认知功能评分呈负相关( r＝-0.478、-0.459， P<0.05)，与神经功能缺损评分呈正相关( r＝0.503、0.482， P<0.05)。 结论:脑梗死患者的血清AQP4、MBP水平较高，且与认知功能和神经功能缺损密切相关，可作为重要的监测指标。

形状记忆材料是一种具有形状记忆效应的智能材料，能够在外界刺激下记忆并恢复其原始形状，制备方法包括合金记忆材料的热处理法和激光烧结法，以及聚合物类和复合材料类形状记忆材料的热塑法。形状记忆材料在骨科领域，如骨折治疗、骨组织工程修复、脊柱矫形及关节置换等方面展现出了巨大的应用价值。形状记忆材料具有优良的生物力学性能，在骨折治疗中提供持续有效的压力、支撑力以及抗扭转力，还具有降低骨折内固定应力遮挡的优势。因环境因素变化对周围骨组织产生的持续应力作用为脊柱畸形矫正提供了持续的矫形力，在关节置换方面提高了假体的耐久性。形状记忆材料具有良好的生物相容性和可诱导细胞增殖的性能，可制作具有自拟合功能的组织工程支架，在精准填充骨缺损部位时向自体骨施加机械力，刺激骨细胞的增殖与分化，引导骨再生，加速骨修复。此外，形状记忆材料可被用于药物传递释放的载体，通过控制温度、应力等环境因素控制药物的释放，实现药物的靶向治疗。形状记忆材料伴随着4D打印技术的发展，在骨科个性化诊疗、个性化定制方面有广阔的应用前景。

目的:观察右美托咪定对大鼠脑外伤后行为学、脑含水量及程序性神经元死亡的影响，探讨右美托咪定减轻脑外伤的作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠280只，由青岛市实验动物中心提供，按随机数字法分为4组：假手术组(Sham组)、脑外伤组(TBI组)、小剂量右美托咪定后处理组(DEX1组)和大剂量右美托咪定后处理组(DEX2组)，每组70只。按Feeney法建立自由落体脑损伤动物模型，假手术组仅作开窗处理。右美托咪定在致伤后1 h经尾静脉5 min内以3 μg/kg的剂量静脉推注，然后以3 μg/(kg·h)(DEX1组)或6 μg/(kg·h)(DEX2组)的剂量静脉输注2 h。每组随机抽取10只大鼠作水迷宫实验，剩余60只大鼠按伤后不同时间点分为4个亚组：伤后1、3、5、7 d，每个亚组15只。分别在伤后1、3、5、7 d行改良的神经功能缺损评分(mNSS)、干湿重法测定大脑半球含水量、苏木精-伊红(HE)染色观察损伤周边区及海马神经元形态变化、原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡、蛋白质印迹法(Western blot)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)和p62蛋白表达。水迷宫资料采用重复测量方差分析，其余资料采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis非参数检验(不满足方差分析条件时)，组间两两比较采用LSD检验(方差齐性时)或Dunnett’s T3检验(方差不齐时)。结果:与TBI组比较，DEX1组、DEX2组伤后各时间点神经功能评分降低[伤后3 d：(8.00±1.07)、(6.87±1.95)分， F＝126.203， P<0.01]；水迷宫实验逃避潜伏期缩短[伤后8 d：(38.73±5.06)、(39.73±4.11) s， F＝51.209， P<0.01]、目标象限内搜索时间延长[(51.75±14.37)、(53.27±11.45) s， F＝14.104， P<0.01]及经过目标平台位置次数增加[(13.75±6.69)、(14.57±4.85)次， F＝12.304， P<0.01]；脑含水量减少[伤后3 d：(79.32±1.42)%、(79.33±2.86)%， F＝18.142， P<0.01]；损伤周围区及海马凋亡神经元减少[伤后3 d：(37.87±4.12)、(39.39±6.56)个， F＝64.782， P<0.01]；损伤周围区及海马LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和p62蛋白表达减少(伤后3 d：0.38±0.12比0.45±0.14、0.36±0.16比0.32±0.14， F＝12.587、17.354， P<0.01)。DEX1、DEX2组之间上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:右美托咪定后处理可减轻大鼠脑外伤后学习及记忆功能障碍，与减轻脑水肿、减少神经元凋亡和自噬有关；增大右美托咪定剂量上述脑保护作用并不增强。

近几十年来，骨组织工程在治疗大块骨缺损方面取得较大的进展，其中生物打印是最重要的技术之一。3D生物打印通过分层添加不同的材料，实现骨组织工程支架制造空间结构的精确控制，且以水凝胶类材料作为基础将细胞植入支架中，解决了细胞在支架内的均匀分布。然而，大多数用于3D生物打印的生物医学材料均为静态，不能随着身体内部环境的动态变化而改变。4D生物打印是将时间概念与3D生物打印相结合或者利用刺激响应材料在各种刺激下改变其形状的原理，用于制造动态三维模式的生物结构，为骨组织工程提供了前所未有的潜力。打印结构的形状记忆特性满足了个性化骨缺损修复的需要，而功能成熟程序促进了干细胞的成骨分化。通过总结近年来国内外生物打印用于组织工程的研究，综述了常用的3D生物打印方法、3D生物打印发展到4D生物打印技术中功能及形态转化的机制，并且介绍了生物打印在骨组织工程中治疗骨缺损的应用以及当前的挑战和未来的展望。