肝细胞核因子4α(HNF4α)是诱导肝细胞癌(HCC)分化中重要的开关因子,HNF4α甚至可重编程肝癌细胞为肝样细胞.在此过程中,调控HNF4α的上游因子有肝细胞核因子6等转录因子.另外,非编码RNA对HNF4α的调控也很重要.此外,去甲基化酶1011易位甲基胞嘧啶双加氧酶-1会诱导HNF4α启动子的去甲基化,启动HCC分化,抑制精氨酸甲基转移酶5也有类似的效果.本文将近年来在诱导肝细胞癌分化过程中激活HNF4α基因、非编码RNA及去甲基化修饰及相关通路等研究加以综述.

随着甲状腺彩色多普勒超声被纳入常规体检项目，甲状腺良恶性病变的阳性检出率逐年走高，甲状腺术后患者成为一个越来越庞大的群体，但外源性补充甲状腺激素如何替代缺失甲状腺方面的研究尚不完善。脱碘酶作为甲状腺激素激活和失活的开关，对维稳人体的内环境具有重要作用，这些酶的表达在个体中会随着每个器官的不同需求而出现变化。以往我们在基础医学方面对脱碘酶做出很多详尽描述，但在临床方面的作用原理相对缺失。本文通过查阅文献对脱碘酶的作用机制作一综述，拟探讨脱碘酶在甲状腺术后外源性补充甲状腺激素中的基本原理。

分化抑制因子（inhibitor of diffenrentiation，Id）家族是一类广泛表达的转录调控因子，属于螺旋-环螺旋转录因子家族成员之一。研究表明在心脏胚胎发育期间Id家族在维持胚胎期干细胞的自我更新与细胞分化过程中起着关键性的"开关"作用。此外Id家族还参与各类心血管疾病的发生与发展，其作用机制可能通过调控生物钟而实现。因此，明确Id家族调控心脏发育的时间窗及心血管疾病发生发展的基本机制，对于理解胚胎发育过程中如何启动心脏发生及体内外疾病模型的建立具有指导性意义。

糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定的跨膜糖蛋白CD160作为免疫球蛋白超家族(IgSF)成员，可通过与自然杀伤(NK)细胞和T细胞作用影响机体免疫功能。根据是否存在免疫球蛋白(Ig)结构域和细胞膜表面锚定方式的差异，CD160分子可被分为4种异构体。CD160与其配体疱疹病毒进入介质(HVEM)形成的CD160-HVEM复合体是IgSF和肿瘤坏死因子受体超家族(TNFRSF)间直接相互作用的特例，并且根据靶细胞的不同，CD160-HVEM复合体可产生共刺激或共抑制信号，从而调控免疫应答。HVEM作为一个信号分子开关，与不同信号通路相互作用，形成HVEM网络，在免疫应答中发挥重要作用。现有研究结果表明，CD160在多种恶性肿瘤、慢性病毒感染性疾病、自身免疫性疾病、实体器官移植后宿主抗移植物反应等疾病中均发挥作用。笔者对CD160的结构及特点、CD160异构体、CD160-HVEM复合体、HVEM网络，以及CD160在人类疾病中作用的研究新进展进行阐述。

核孔蛋白50 (nucleoporin 50，Nup50)参与构成核孔复合体的核篮结构，主要包括N结构域(连接importin α)、F结构域(连接importin β)和R结构域(连接Ran)，其中N结构域包括两个importin α结合片段。目前关于Nup50在入核转运中的作用机制存在两种解释："三相开关"模型和解聚回收模型。Nup50不仅参与物质运输，还可调控基因组结构和基因表达。此外，Nup50参与病毒感染与复制过程，临床研究表明，Nup50与乙型肝炎病毒和人类免疫缺陷病毒1的感染有关。目前关于Nup50与病毒感染的关系尚无深入研究，本综述旨在通过总结Nup50生物学特性及其与病毒感染关系的研究进展，为今后研究Nup50与病毒感染的关系提供线索和思路。

Ras相关的C3肉毒素底物1(Rac1)是Rho三磷酸鸟苷(GTP)酶家族的成员，具有GTP酶活性，是多种细胞信号转导过程中的"分子开关"，可参与细胞迁移、黏附、增殖及凋亡等过程。Rac1可通过调控神经嵴细胞的肌动蛋白的聚合、膜突起的形成等过程影响神经嵴细胞的迁移，进而可能与先天性巨结肠、心脏流出道缺陷等神经嵴迁移异常的疾病有关。现就Rac1的主要生物学功能及其在肠神经嵴细胞发育机制中的研究进行综述。

Rho激酶(Rho-associated kinases，ROCKs)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是Rho GTP酶下游重要的效应分子。Rho GTPase酶能够在与GTP结合的活性状态和与GDP结合的失活状态之间转换，发挥分子开关的作用。Rho GTPase/ROCK信号通路是体内普遍存在的一条通路，在细胞骨架建成，细胞的增殖、收缩、粘附、迁移等生物学行为中发挥重要的调控作用。近年来大量研究表明，ROCKs通过影响T淋巴细胞、B淋巴细胞、以及单核细胞、巨噬细胞等免疫细胞的活化、增殖、粘附、迁移等方面，进而参与多种自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)，类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)，系统性硬化症(systemic sclerosis，SSc)等的发病过程。因此，在未来ROCKs有望为多种自身免疫性疾病提供一种新的治疗靶点。

目的:通过对实验猪的腹腔镜手术，验证一种创新的手术器械—用于内镜下带冲吸导管的高频电极解剖器的实用性和安全性。方法:使用雌雄不分、体重30~45 kg的动物家猪6头，经腹壁3孔行腹腔镜下胆囊切除术(LC)，观察器械操作体验，验证器械各项创新设计的性能。结果:(1)高频电切电凝和冲吸可以经单一穿刺器孔道操作，不需要频繁相互更换分别仅有冲吸或高频电极单一功能的两个器械，节省手术时间和病人麻醉时间。(2)高频电极电切电凝、同时将吸引管上的挤压式开关置于流量控制档位置时，电切电凝产生的烟雾被同步吸除。(3)手术面冲洗后需要吸除手术废液时，将吸引管置于上述流量控制档位置，可以避免负压对器官的损伤，维持腹腔内气腹不被破坏。结论:带冲吸导管的高频消融电极解剖器，其主要创新点是挤压式开关的应用，可帮助手术者实现无烟雾消融电极止血、电凝电切组织解剖、不破坏气腹条件下的手术部位冲洗洁净等新的操作性能，提高手术效率和安全性。

放疗是肿瘤综合治疗的重要手段之一，但放疗抵抗是影响肿瘤患者放疗疗效及预后的一大难题。由于肿瘤细胞放疗抵抗的机制十分复杂，所以至今还未找到特别有效的调控放疗敏感性的开关分子。环状RNA （circRNA）是一类通过反式剪接使得3'末端与5'末端共价结合的闭合circRNA分子，具有丰度高、结构稳定和特异性强等特征。circRNA参与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移等过程，可以作为新型肿瘤分子标志物和潜在的治疗靶点。此外，circRNA在受照后的肿瘤细胞中存在差异性表达，并可作为微小RNA （miRNA）的海绵，调控与肿瘤放疗抵抗相关的miRNA及其下游信号通路，使其有望成为攻克肿瘤放疗抵抗的突破口。笔者综述了circRNA作为新型肿瘤标志物及其在肿瘤放疗中应用的研究进展。

昆虫翅多型作为生物可塑性发育的典型代表,是昆虫对复杂多变环境适应进化的结果.褐飞虱Nilaparvata lugens是一种典型的翅多型昆虫,若虫可发育成短翅型或长翅型成虫,后者的远距离迁飞特性造成褐飞虱在亚洲稻区大面积为害.20世纪60年代以来,前人针对褐飞虱翅多型的发生机理进行了大量研究,发现种群密度、寄主植物质量、温度和光周期等诸多环境因子以及保幼激素均能够影响翅型比例.近20年来,得益于基因组学、RNAi和基因编辑等生物技术的发展,褐飞虱翅型分化的分子机制研究取得了突破性进展,发现了褐飞虱翅型分化的开关基因FoxO,沉默或敲除FoxO会导致飞虱发育为长翅型;而胰岛素信号通路能够磷酸化FoxO抑制其进入细胞核,从而参与翅型分化调控;锌指转录因子Zfh1能够以启动子结合的方式调节FoxO的转录,与胰岛素信号通路平行调控翅型分化;另一个锌指转录因子Rotund能够与FoxO互作共同调控褐飞虱翅多型.此外,性别决定基因Trransformer-2和c-Jun氨基末端激酶通路等也能够影响翅型分化,表明褐飞虱的翅型分化存在多样化的分子调控机制.鉴于半翅目不同亚目间的翅多型机制均有所不同,对褐飞虱翅型分化机制的解析远不足以阐明半翅目乃至整个昆虫纲的翅多型机制,但其研究成果能够引领未来对昆虫翅多型机制的探索研究,并加深人们对昆虫翅及组织可塑性发育与进化的理解.