目的 在阿尔茨海默病(AD)模型中探究神经元正五聚蛋白Ⅱ(Nptx2)对补体系统、小胶质细胞活化和突触密度的影响.方法 将6个月龄APPswe/PS1dE9双转基因C57BL/6小鼠分为模型组(脑室注射AAV-Veh 1 × 1010 GC)和模型+AAV-Nptx2组(脑室注射AAV-Nptx2 1 × 1010 GC),将同龄野生型C57BI/6小鼠分为对照组(脑室注射AAV-Veh 1 × 1010 GC)和对照+AAV-Nptx2组(脑室注射AAV-Nptx2 1 × 101 0 GC),每组12只.给药1个月后,用Morris水迷宫法评估小鼠的认知功能,用蛋白质印迹法检测Nptx2与钙离子结合接头分子1(Iba1)蛋白的表达水平,用酶联免疫吸附试验法检测补体相关蛋白的含量,用高尔基体染色法评估突触可塑性.结果 对照组、对照+AAV-Nptx2组、模型组和模型+AAV-Nptx2组的平台象限停留时间分别为(44.72±10.92)、(53.32±10.29)、(21.92±3.80)和(36.47±6.41)s,穿越平台次数分别为(10.08±2.64)、(9.58±3.09)、(2.25±1.29)和(5.92±1.38)次,Nptx2蛋白相对表达水平分别为0.33±0.06、0.63±0.10、0.09±0.03和0.57±0.22,Iba1 蛋白 相对表达水平分别为 0.17±0.06、0.23±0.08、0.97±0.16与 0.40±0.14,突 触密度分别为 22.75±4.27、29.25±4.78、8.25±2.99和23.75±4.86.模型组的上述指标与模型+AAV-Nptx2组和对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 Nptx2蛋白过表达可以抑制补体系统激活,降低小胶质细胞活化,增加突触密度,达到减轻AD小鼠认知功能损伤的作用.

目的 探讨磷酸二酷酶8(phosphodiesterase 8,PDE8)抑制剂PF-04957325对冈田酸(okadaic acid,OA)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠学习记忆、焦虑、抑郁的影响,并对其机制进行初步探讨.方法 选取21只2月龄雄性C57BL/6J小鼠进行实验,随机分为对照组、AD模型组、PDE8抑制剂组(0.1 mg·kg-1).模型组和PDE8抑制剂组小鼠双侧海马定位注射OA(每侧50 ng)诱导AD模型,注射OA2 d后,PDE8抑制剂组给予0.1 mg·kg-1抑制剂,AD模型组和对照组给予等剂量溶剂,共给药21 d.给予抑制剂d 13,对小鼠学习记忆能力及焦虑抑郁行为进行相关行为学检测,HE染色观察小鼠海马DG、CA1、CA3区神经细胞形态,Western blot检测小鼠海马内不同位点磷酸化Tau蛋白水平以及PDE8/cAMP/CREB通路相关蛋白的表达.结果 与对照组相比,AD模型组Y迷宫轮替比、新物体识别指数、被动回避逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),水迷宫穿越平台次数及在目标象限停留的时间减少(P＜0.05),表现出学习记忆能力的下降,而给予PF-04957325可明显改善AD小鼠学习记忆能力;AD模型组进入旷场中央区次数及在中央区停留时间明显减少(P＜0.05)、悬尾不动时间明显增加(P＜0.01),提示小鼠有焦虑抑郁情况,给予PF-04957325 后小鼠焦虑行为没有得到改善,对抑郁行为有一定改善;AD模型组小鼠海马DG、CA1、CA3区表现出核仁固缩、神经元排列不整齐,给予PF-04957325可缓解小鼠海马神经细胞的损伤.与对照组相比,AD模型组小鼠海马中Tau蛋白Ser199、Ser396和Ser202位点的磷酸化水平明显升高(P＜0.01)、PDE8A及PDE8B蛋白表达量明显增加(P＜0.01)、p-PKA/PKA和BDNF蛋白表达量降低(P＜0.05),给予PF-04957325后Tau蛋白Ser396和Ser202位点的磷酸化水平明显降低(P＜0.01)、PDE8A和PDE8B蛋白表达量明显降低(P＜0.01)、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB 和 BDNF蛋白表达量明显升高(P＜0.01).结论 PDE8抑制剂PF-04957325 能够提高AD小鼠的学习记忆能力、降低认知功能障碍,恢复Tau蛋白功能,减轻AD小鼠海马内神经元细胞的损害,具有改善AD的作用.作用机制可能与激活PDE8/cAMP/CREB通路、抑制Tau蛋白磷酸化有关.

目的:利用光学相干断层扫描(OCT)评估光学放大效应对儿童青少年近视眼黄斑区视网膜厚度测量的影响.方法:选取2023-04/2024-01就诊于我院眼科中心的68例126眼6-18岁儿童青少年.按照等效球镜度数(SE)分为轻度近视组(-0.50 D＜SE≤-3.00 D)44例83眼、中度近视组(-3.00 D＜SE≤-6.00 D)24例43眼.利用OCT测量黄斑区视网膜厚度,对测量结果进行光学放大效应校正,比较校正前后黄斑区视网膜厚度的差异,并分析校正前后黄斑区视网膜厚度与眼轴(AL)、SE的关系.结果:轻度近视组的校正前后黄斑区各象限视网膜厚度以及平均视网膜厚度比较无差异(均P＞0.05).在中度近视组中,校正前后黄斑区各象限视网膜厚度以及平均视网膜厚度比较有差异(均P＜0.001).校正前,两组间黄斑区外环颞侧和外环上方的视网膜厚度存在显著性差异(P=0.019、0.035).其他象限的视网膜厚度在两组间比较无差异(均P＞0.05).校正后,两组间的黄斑区中心凹、内环鼻侧、内环颞侧、内环上方、内环下方、外环鼻侧视网膜厚度及平均视网膜厚度存在显著性差异(均P＜0.05).光学放大效应校正前,黄斑区外环的视网膜厚度与SE呈正相关(均P＜0.05),与AL呈负相关(均P＜0.05).通过校正,发现黄斑区中心凹、内环视网膜厚度和平均视网膜厚度与SE存在显著负相关(均P＜0.05).此外,黄斑区各象限的视网膜厚度及平均视网膜厚度与AL均呈正相关(均P＜0.001).结论:光学放大效应对儿童青少年近视眼黄斑区视网膜厚度测量的准确性产生影响,并且随着AL的增加,这种影响变得更为显著.

目的:评价胰高血糖素样肽-1和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽双受体激动剂DA-JC4对老龄大鼠术后神经炎症反应的影响。方法:清洁级健康SD大鼠45只，雌雄不拘，21～23月龄，体重530～630 g，采用随机数字表法分为3组( n＝15)：假手术组(S组)、外科手术组(O组)和DA-JC4组(G组)。O组和G组水合氯醛麻醉下行剖腹探查术。G组分别于术毕即刻、术后24和48 h时腹腔注射DA-JC4 10 nmol/kg(溶于1 ml无菌生理盐水)。术后第3天采用Western blot法测定海马Bax、Bcl-2、活化的caspase-3、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、IL-1β和TNF-α的表达水平。术后第14-18天行Morris水迷宫实验测试认知功能。 结果:与S组比较，O组术后第15-18天、G组术后第18天逃离潜伏期延长，O组和G组穿越原平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马活化的caspase-3、Bax、LC3Ⅱ、HMGB1、IL-1β和TNF-α表达上调，Bcl-2、LC3Ⅱ和Beclin-1表达下调( P<0.05)；与O组比较，G组术后第15-18天逃离潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，目标象限停留时间延长，海马活化的caspase-3、Bax、HMGB1、IL-1β和TNF-α表达下调，Bcl-2、LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调( P<0.05)。 结论:DA-JC4减轻老龄大鼠术后认知功能障碍的机制可能与抑制神经炎症反应有关。

目的:探讨海水浸泡对创伤性脑损伤（TBI）大鼠脑功能的影响及其机制。方法:按照随机数字表法将18只成年健康雄性SD大鼠分为假手术（sham）组、TBI组和TBI合并海水浸泡伤（TSI）组，每组6只。TBI组、TSI组利用颅脑打击器制备TBI大鼠模型，sham组和TBI组大鼠术后在26.0 ℃环境下放置10 h，TSI组大鼠术后在（26.0±0.5）℃人工海水中浸泡10 h。检测TBI组和TSI组大鼠打击区脑损伤体积，通过磁共振T2加权成像（T2WI）、改良神经功能缺损评分（mNSS）、旷场实验、Morris水迷宫实验检测各组大鼠的脑影像学与功能变化，通过免疫组化法检测各组大鼠的脑皮质损伤情况、Western blotting实验检测铁死亡标志分子x-CT、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的表达水平。结果:sham组大鼠的脑组织结构及形态未见明显异常，TBI组和TSI组大鼠脑水肿明显、mNSS评分升高，第7天TSI组大鼠的脑损伤体积明显大于TBI组（ P<0.01）。与sham组比较，TBI组和TSI组大鼠在中间区域的停留时间百分比明显减少，找到平台的次数明显减少，在平台所在象限的探索时间明显减少（ P<0.01或 P<0.001）。HE染色结果显示，受打击部位大脑皮质损伤组织与正常组织交界处，TBI组和TSI组大鼠均有脑组织碎裂，组织水肿明显，且TSI组更为严重。与sham组比较，TBI组和TSI组大鼠脑组织的x-CT、GPX4表达水平及相对表达率明显降低，且TSI组大鼠降低更明显（ P<0.01）。 结论:TSI会加重脑损伤，可能与海水浸泡导致脑组织细胞的铁死亡有关。

目的:研究邻苯二甲酸二辛酯（DOP）对肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞的毒性以及对淀粉样前体蛋白（APP）酶解的影响。方法:体外试验中将PC12细胞分为空白对照（CT）组、低浓度DOP（DOP1）组、中浓度DOP（DOP2）组、高浓度DOP（DOP3）组、低浓度DOP+Aβ 25-35（DOP1+Aβ）组、中浓度DOP+Aβ 25-35（DOP2+Aβ）组、高浓度DOP+Aβ 25-35（DOP3+Aβ）组、Aβ 25-35（Aβ）组共8组，每组4个样本；采用MTT法测定细胞活力，测定乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量，采用蛋白免疫印迹（Western blot）法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）表达。转染实验用仓鼠卵巢（CHO）细胞转染APP695，使用不同浓度的DOP进行处理，分为转染空载体V-Flag对照（V-Flag）组、转染APP695-Flag模型（APP695）组、低浓度DOP（DOP1+APP695）组、中浓度DOP（DOP2+APP695）组、高浓度DOP（DOP3+APP695）组共5组，每组4个样本；采用酶联免疫分析（ELISA）法测定Aβ 1-40含量以及γ-分泌酶活力。体内实验选择SPF级雄性昆明种小鼠50只，体重为（20±2）g，随机分为对照组、铅（Pb）组、低DOP浓度（DOP1’）组、中DOP浓度（DOP2’）组、高DOP浓度（DOP3’）组共5组，每组10只，连续灌胃6周；使用Morris水迷宫方法检测不同浓度的DOP对小鼠学习记忆的影响，并用ELISA法检测脑组织中β和γ-分泌酶活力及Aβ 1-40含量。 结果:与CT组比较，DOP2、DOP3组细胞活力降低，LDH、MDA、NO含量增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与CT组比较，DOP1+Aβ、DOP2+Aβ、DOP3+Aβ组细胞活力下降，LDH、MDA、NO含量增高，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与Aβ组比较，DOP3+Aβ组细胞活力下降，LDH、MDA、NO含量增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与Aβ组比较，DOP2+Aβ组LDH、NO含量增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与CT组比较，DOP2、DOP3组Caspase-3表达水平增高，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与Aβ组比较，DOP2+Aβ、DOP3+Aβ组Caspase-3表达水平增高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与APP695组比较，DOP2+APP695、DOP3+APP695组Aβ 1-40含量及γ-分泌酶活力增高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与对照组比较，DOP3’组小鼠脑组织β和γ-分泌酶活力及Aβ 1-40含量增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与Pb组比较，DOP3’组β和γ-分泌酶活力及Aβ 1-40含量增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与对照组比较，DOP2’和DOP3’组小鼠目标象限停留时间、穿台次数减少，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:DOP对PC12细胞具有一定的毒性作用，引起小鼠学习记忆障碍，可能对阿尔茨海默病的病理进展起促进作用。

目的:评价肠道菌群在氯胺酮减轻小鼠术后认知功能障碍(POCD)中的作用及其与膈下迷走神经的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠144只，18月龄，体质量32～35 g，采用随机数字表法分为8组( n＝18)：假手术组(Sham组)、手术组(S组)、氯胺酮＋手术组(SK组)、氯胺酮＋手术＋膈下迷走神经切除组(SK＋SDV组)、伪无菌小鼠＋生理盐水组(GM＋V组)、伪无菌小鼠接受S组小鼠粪菌移植组(GM＋S组)、伪无菌小鼠接受SK组小鼠粪菌移植组(GM＋SK组)和伪无菌小鼠＋膈下迷走神经切断＋接受SK组小鼠粪菌移植组(GM＋SDV＋SK组)。吸入2.0%异氟烷麻醉下行胫骨离断髓内固定手术。SK组于缝皮开始时腹腔注射氯胺酮50 mg/kg。术后24 h时收集S组和SK组小鼠的新鲜粪便，制备成粪菌滤液。SK＋SDV组于氯胺酮给药前、GM＋SDV＋SK组于粪菌移植前切断膈下迷走神经。伪无菌小鼠模型：于粪菌移植或膈下迷走神经神经切断前2周将广谱抗生素混合液加入小鼠饮用水中，每2 d更换1次。GM＋SK组、GM＋SDV＋SK组经抗生素干预14 d后，每天固定时间灌胃给予相应小鼠粪菌滤液200 μl，GM＋V组给予生理盐水溶剂，连续14 d。胫骨离断髓内固定术后或粪菌移植完成后24 h，收集小鼠粪便，行16S rRNA基因高通量测序，采用ELISA法检测海马IL-6、IL-17、TNF-α、IL-4和IL-10的含量，采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习和记忆能力。 结果:与Sham组比较，S组术后肠道菌群Simpson多样性指数、Shannon指数、Ace指数降低，海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，海马IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)；与S组比较，SK组术后肠道菌群Simpson多样性指数、Shannon指数、Ace指数升高，海马IL-6、IL-17和TNF-α含量降低，海马IL-4和IL-10含量增加，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离缩短，目标象限停留时间延长( P<0.05)；与SK组比较，SK＋SDV组术后肠道菌群Simpson多样性指数、Shannon指数、Ace指数降低，海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，海马IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)。与GM＋V组比较，GM＋S组海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)；与GM＋S组比较，GM＋SK组海马IL-6、IL-17和TNF-α含量降低，海马IL-4和IL-10含量增加，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离缩短，目标象限停留时间延长( P<0.05)；与GM＋SK组比较，GM＋SDV＋SK组海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，海马IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)。 结论:氯胺酮可改善肠道菌群紊乱，减轻小鼠POCD，其机制可能与膈下迷走神经传导有关。

目的:探讨褪黑素联合丰富环境对快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse prone 8，SAMP8)学习记忆能力的影响及可能机制。方法:48只4月龄雄性SAMP8小鼠按照随机数字表法分为模型组、丰富环境组、褪黑素组和褪黑素联合丰富环境组(联合干预组)，每组12只。褪黑素组和联合干预组小鼠按8 mg·kg -1·d -1剂量皮下注射褪黑素，模型组和丰富环境组小鼠给予等量生理盐水；模型组和褪黑素组小鼠饲养于标准环境，丰富环境组和联合干预组饲养于丰富环境；共干预28 d。小鼠在干预前、干预28 d后进行老化度评分，Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力，尼氏染色、TUNEL染色分别观察小鼠海马CA1区尼氏染色阳性细胞、凋亡细胞情况，ELISA检测小鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，Western blot检测小鼠海马组织β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein，Aβ)1~42、在苏氨酸(Thr)205位点磷酸化的微管相关蛋白tau(tau pT205)、Toll样受体4(toll-like receptor 4，TLR4)、核转录因子κB(nuclear factor-κB，NF-κB) p65蛋白表达水平，qRT-PCR检测小鼠海马组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平。采用SPSS 22. 0进行统计分析，分别用单因素方差分析、LSD检验和重复测量方差分析进行数据处理。 结果:(1)老化度评分：干预后，各组小鼠老化度评分差异有统计学意义( F＝120.601， P<0.01)，丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠老化度评分均低于模型组(均 P<0.05)，其中联合干预组小鼠老化度评分显著低于丰富环境组和褪黑素组(均 P<0.05)。(2)定位航行实验结果显示：四组小鼠逃避潜伏期的时间-组别交互作用显著( F＝30.524， P<0.001)；第2~4天，丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠的逃避潜伏期均低于模型组(均 P<0.05)。空间探索实验结果显示：四组小鼠目标象限停留时间和穿越平台次数均差异有统计学意义( F＝291.328，113.482，均 P<0.01)，丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠在目标象限停留时间[(29.45±1.70)s，(32.44±1.55)s，(37.48±0.84)s]和穿越平台次数[(6.44±0.61)次，(7.16±0.70)次，(12.60±1.23)次]均高于模型组[(15.07±1.28)s，(4.10±0.61)次]，其中丰富环境组和褪黑素组小鼠在目标靶象限停留时间、穿越原平台所在位置次数均显著减少于联合干预组(均 P<0.05)。(3)尼氏染色和TUNEL染色结果显示：各组小鼠海马CA1区尼氏染色阳性神经元数量差异有统计学意义( F＝809.264， P<0.01)，海马CA1区凋亡细胞数量差异有统计学意义( F＝1 060.583， P<0.01)。联合干预组小鼠海马CA1区尼氏染色阳性神经元数量多于模型组、丰富环境组和褪黑素组(均 P<0.05)，凋亡细胞数量少于模型组、丰富环境组和褪黑素组(均 P<0.05)。(4)ELISA检测结果显示：各组小鼠海马组织IL-1β、IL-6和TNF-α含量差异有统计学意义( F＝152.887，63.506，432.026，均 P<0.01)。丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量均低于模型组(均 P<0.05)，其中丰富环境组和褪黑素组小鼠海马组织IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显著高于联合干预组(均 P<0.05)。(5)Western blot检测结果显示：各组小鼠海马组织Aβ1~42、tau pT205、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平差异有统计学意义( F＝122.349，98.934，201.635，116.553，均 P<0.01)，丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠海马组织Aβ1~42、tau pT205、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平均低于模型组，其中丰富环境组和褪黑素组小鼠海马组织Aβ1~42、tau pT205、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平均显著高于联合干预组(均 P<0.05)。(6)qRT-PCR检测结果显示：各组小鼠海马组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平差异有统计学意义( F＝42.913，102.446，均 P<0.01)，丰富环境组、褪黑素组和联合干预组小鼠海马组织TLR4[(0.63±0.05)，(0.55±0.04)，(0.42±0.03)]、NF-κB p65[(0.98±0.06)，(0.82±0.04)，(0.72±0.04)] mRNA表达水平均低于模型组[(0.74±0.07)，(1.20±0.05)，均 P<0.05]，其中丰富环境组和褪黑素组小鼠海马组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达水平均显著高于联合干预组(均 P<0.05)。 结论:褪黑素联合丰富环境可改善SAMP8小鼠学习记忆能力及神经炎性反应，其机制可能与下调TLR4/NF-κB p65信号通路有关。

目的:评价七氟烷致老龄小鼠认知功能减退时组蛋白乙酰化与含2B亚基的NMDA受体(NR2B)-环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)-脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的关系。方法:SPF级雄性C57BL/6J小鼠48只，22月龄，体重32～40 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)、二甲基亚砜＋七氟烷组(DS组)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺它(SAHA)＋七氟烷组(SS组)。C组吸入100%氧气2 h，S组、DS组、SS组吸入3.0%七氟烷2 h，七氟烷吸入结束后24 h行Morris水迷宫实验(共6 d)。于七氟烷麻醉前2 h以及每天水迷宫实验前2 h，SS组腹腔注射SAHA 50 mg/kg，DS组腹腔注射等容量二甲基亚砜。水迷宫实验后立即处死小鼠取海马组织，采用Western blot法检测胞核乙酰化-H3以及胞浆NR2B、磷酸化CREB(p-CREB)、BDNF的表达水平。采用RT-PCR法检测NR2B和BDNF的mRNA表达水平。 结果:与C组比较，S组、DS组和SS组逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，乙酰化-H3、NR2B、p-CREB、BDNF、NR2B mRNA和BDNF mRNA表达下调( P<0.05)；与S组或DS组比较，SS组逃避潜伏期缩短，目标象限停留时间百分比升高，乙酰化-H3、NR2B、p-CREB、BDNF、NR2B mRNA和BDNF mRNA表达上调( P<0.05)；S组与DS组上述指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:组蛋白乙酰化可通过调控NR2B-CREB-BDNF信号通路表达，参与七氟烷致老龄小鼠认知功能减退的病理生理机制。

目的:评价血红素氧合酶-1(HO-1)在电针减轻脓毒症相关性脑病小鼠认知功能障碍中的作用及与线粒体融合-分裂动态平衡的关系。方法:清洁级雄性C57BL/6小鼠30只(野生型小鼠24只和HO-1基因敲除小鼠6只)，6~8周龄，体重18~22 g。野生型小鼠24只采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)、脓毒症相关性脑病组+假电针组(SAE+SEA组)；HO-1基因敲除组(SAE+EA+H组)为HO-1基因敲除小鼠建立脓毒症相关性脑病模型后给予电针干预。采用腹腔注射LPS 15 mg/kg的方法制备小鼠脓毒症相关性脑病模型，SAE+EA组和SAE+EA+H组腹腔注射LPS 15 mg/kg后30 min，选取双侧足三里和百会穴行电针刺激，30 min/d，连续5 d。每天针刺前行Morris水迷宫实验测试小鼠认知功能。随后处死小鼠取海马组织，采用Western blot法检测线粒体融合蛋白2(Mfn2)、视神经萎缩相关蛋白1(OPA1)和线粒体动力相关蛋白1(Drp1)的表达。 结果:与C组比较，SAE组、SAE+SEA组和SAE+EA+H组海马Mfn2和OPA1表达下调，逃避潜伏期延长，靶象限探索时间缩短，SAE组、SAE+EA组、SAE+SEA组和SAE+EA+H组海马Drp1表达上调( P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组海马Mfn2和OPA1表达上调，Drp1表达下调，逃避潜伏期缩短，靶象限探索时间延长( P<0.05)，SAE+SEA组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。与SAE+EA组比较，SAE+SEA组和SAE+EA+H组海马Mfn2和OPA1表达下调，Drp1表达上调，逃避潜伏期延长，靶象限探索时间缩短( P<0.05)。 结论:HO-1参与了电针减轻脓毒症相关性脑病小鼠认知功能障碍的过程，机制可能与调节线粒体融合-分裂动态平衡有关。