目的 观察雷火灸配合中西医疗法及护理干预周围性面瘫的临床疗效.方法 选择 2017 年1 月至 2018 年 10 月在山西中医药大学针灸医院确诊为周围性面瘫的 50 例住院和门诊患者作为研究对象,按简单随机方法分为对照组和治疗组,每组 25 例.对照组给予面瘫的常规治疗和护理;治疗组在对照组治疗和护理基础上采用雷火灸配合并辅助有效的护理干预方式,连续 5d为 1 个疗程,共治疗 2 个疗程:①雷火灸:点燃雷火灸,灸条距离患侧皮肤 2～3 cm,横向和纵向灸法,灸条每晃动 10 次,即用手指按压被灸处皮肤 1 次,再用回旋法,取地仓、颊车、颧髎、阳白穴,距穴位 1.5 cm施灸,每穴灸 8～10 min;②针刺:取患侧阳白、颧髎、太阳、地仓、颊车、睛明、迎香、丝竹空、鱼腰、头维穴,对侧取合谷、双侧足三里穴行针,得气后留针 30 min,每日 1 次;③中药熏蒸:采用本院自拟方(由桂枝、茯苓、红花、木瓜、当归、赤芍、鸡血藤、防风各 15g组成),煎煮取汁倒入加药处,熏洗温度 40～45℃,熏蒸喷口与患侧面部距离 25～30 cm,熏蒸 20 min,每日 1 次;④ 药物治疗:早期给予注射用阿昔洛韦等抗病毒,中药以祛风化痰,舒经通络煎剂为主;⑤护理干预:雷火灸疗时火头不能接触皮肤,防止烫伤;点穴配合按摩手法;灸疗中随时注意观察,询问患者感受;灸疗后,头面部血管处于扩张状态,告知患者面部皮肤发红,有痒感是正常现象,指导患者注意休息,适当运动,外避风寒,禁生冷厚腻,忌烟酒辛辣,并教授其自我训练操.比较两组疗效积分、临床疗效和患者依从率及满意度的差异,并观察不良反应发生情况.结果 两组治疗和护理 2 个疗程后临床疗效积分均较治疗和护理 1 个疗程明显降低,且治疗组的降低程度较对照组更明显(分:1.12±0.88比1.79±0.76,P＜0.05).治疗组总有效率高于对照组[100.0%(25/25)比 96.0%(24/25)],但差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组依从率较对照组明显升高[100.0%(25/25)比 20.0%(5/25),P＜0.05];两组满意度均较高,均为 100.0%.两组均无严重不良事件发生.结论 雷火灸药力足、药效强、渗透作用明显,操作简便,配合中西医疗法护理干预周围性面瘫疗效满意,疗程短,患者依从性和满意度较高,且无不良反应发生.

目的:评价电针对内毒素性急性肾损伤(AKI)大鼠肾小管上皮细胞焦亡的影响。方法:健康清洁级SD大鼠24只，雌雄不拘，体重160～182 g，6～8周龄，采用随机数字表法将大鼠分为4组( n＝6)：对照组(C组)、AKI组、电针+AKI组(EA组)和非穴位电针+AKI组(SEA组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备内毒素血症模型。EA组于造模前5 d(1次/d)、造模当日LPS给药前30 min开始电针刺激，选择双侧足三里及肾俞穴，疏密波，频率15 Hz，刺激强度以大鼠出现轻微肌颤为宜，30 min/次，留针至LPS注射后6 h；SEA组刺激穴位旁开0.5 cm处。于LPS注射后6 h时，经心脏取血，采用全自动生化分析仪检测血清BUN和Cr浓度，采用ELISA法检测血清中性粒细胞白明胶酶脂蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)和IL-6和TNF-α浓度。处死大鼠取左侧肾皮质组织，采用TUNEL法确定肾小管上皮细胞焦亡率；取右侧肾皮质组织采用Western blot法检测caspase-1、IL-1β表达，采用RT-PCR检测caspase-1 mRNA和IL-1β mRNA的表达。 结果:与C组比较，AKI组血清BUN、Cr、NGAL、KIM-1、TNF-α和IL-6浓度升高，肾小管上皮细胞焦亡率升高，肾皮质caspase-1、IL-1β及其mRNA表达上调( P<0.05)。与AKI组比较，EA组血清BUN、Cr、NGAL、KIM-1、TNF-α和IL-6浓度降低，肾小管上皮细胞焦亡率降低，肾皮质caspase-1、IL-1β及其mRNA表达下调( P<0.05)，SEA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针减轻大鼠内毒素性AKI的机制可能与抑制肾小管上皮细胞焦亡有关。

目的:评价电针对大鼠内毒素性急性肺损伤时高尔基体应激的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠20只，2月龄，体重160 ~ 185 g。根据随机数字表法分为4组( n＝5)：对照组(C组)、内毒素组(LPS组)、电针+内毒素组(EA+LPS组)和假电针+内毒素组(SEA+LPS组)。采用静脉注射LPS 5 mg/kg的方法建立内毒素性急性肺损伤模型。造模前1~4 d和模型制备过程中EA+LPS组选取双侧足三里和内关穴进行电针，30 min/次，1次/d。SEA+LPS组将针灸针插入穴位表面，无电流刺激，其他参数同EA+LPS组。建模后6 h时取腹主动脉血样，采用ELISA法检测血清IL-6和TNF-α浓度。处死大鼠取肺组织，光镜下观察肺组织病理改变并评分，计算湿重/干重(W/D)比值，TUNEL法确定细胞凋亡指数，透射电镜观察高尔基体形态改变，WST-1法测定SOD活性，TBA法测定MDA含量，采用Western blot法和RT-PCR法分别检测高尔基体基质蛋白130(GM130)、高尔基体蛋白84(Golgin-84)、高尔基体磷酸化蛋白3(GOLPH3)及其mRNA的表达水平。 结果:与C组比较，其余3组肺损伤评分、W/D比值、细胞凋亡指数、血清IL-6和TNF-α浓度及肺组织MDA含量升高，SOD活性降低，GM130、Golgin-84及其mRNA表达下调，GOLPH3及其mRNA表达上调( P<0.05)，高尔基体肿胀、空泡化。与LPS组比较，EA+LPS组肺损伤评分、W/D比值、细胞凋亡指数、血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA含量下降，SOD活性升高，GM130、Golgin-84及其mRNA表达上调，GOLPH3及其mRNA表达下调( P<0.05)，高尔基体肿胀及空泡化减轻，SEA+LPS组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与抑制高尔基体应激有关。

目的:探讨足三里穴位注射山莨菪碱对内镜袖状胃成形术患者术后早期恢复质量的影响。方法:选取择期行内镜袖状胃成形术的患者117例，按随机数字表法分为空白对照组（C组）、足三里穴位注射生理盐水组（S组）、足三里穴位注射山莨菪碱组（A组），每组39例。C组不做特殊干预，S组在两侧足三里穴位注射生理盐水，A组在两侧足三里穴位注射山莨菪碱氯化钠溶液。记录患者一般资料；记录患者术前1 d(D0）及术后1 d(D1）、术后3 d(D3）、术后7 d(D7）的40项恢复质量量表（QoR-40）评分（包含身体舒适度、情绪状态、自理能力、心理支持和疼痛感受5个维度）；于麻醉诱导后（T 0）和术后24 h(T 1）收集患者静脉血，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血浆白细胞介素-6(IL-6）、P物质（SP）和胃动素（MTL）水平；记录拔管时间、麻醉后监测治疗室（PACU）停留时间、不良事件（呃逆、呼吸抑制、头晕、尿潴留、术后出血等）发生情况、术后24 h数字分级评分法（NRS）疼痛评分、术后第1天地佐辛使用量、术后恶心呕吐（PONV）情况、术后首次下床活动时间、术后首次肛门排气时间和住院时长等术后指标。 结果:3组患者一般资料差异无统计学意义（均 P>0.05）。与D0时比较，D1时A组患者QoR-40总分、情绪状态、自理能力、疼痛感受评分均下降（均 P<0.05），S组和C组患者QoR-40总分、身体舒适度、情绪状态、自理能力、疼痛感受评分均下降（均 P< 0.05）；D3时A组患者QoR-40总分、疼痛感受评分均下降（均 P<0.05），S组和C组患者QoR-40总分、身体舒适度、疼痛感受评分均下降（均 P<0.05）；D7时S组和C组患者QoR-40总分均下降（均 P<0.05），C组患者疼痛感受评分下降（ P<0.05）。与C组比较，A组患者D1、D3时QoR-40总分、身体舒适度评分均增加（均 P<0.05），D1、D3和D7时疼痛感受评分均增加（均 P<0.05），S组患者D1时QoR-40总分增加（ P<0.05）；与S组比较，A组患者D1时QoR-40总分增加（ P<0.05）。与D0时比较，D1时3组患者心理支持差异均无统计学意义（均 P>0.05）；D3时3组患者情绪状态、自理能力和心理支持差异均无统计学意义（均 P>0.05）；D7时3组患者身体舒适度、情绪状态、自理能力和心理支持差异均无统计学意义（均 P>0.05）。与C组比较，A组和S组患者D0、D7时QoR-40总分、身体舒适度差异均无统计学意义（均 P>0.05），A组和S组患者各时点情绪状态、自理能力和心理支持差异均无统计学意义（均 P>0.05）。与S组比较，D0、D1、D3和D7时A组患者身体舒适度、情绪状态、自理能力、心理支持和疼痛感受差异均无统计学意义（均 P>0.05）。T 0时3组患者IL-6、SP、MTL水平比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。3组患者T 1时血浆中IL-6和SP水平较T 0时均明显升高，而MTL水平较T 0时明显降低（ P<0.05）。T 1时3组患者SP水平差异无统计学意义（均 P>0.05）；A组患者IL-6水平低于C组（ P< 0.05）；A组患者MTL水平明显高于S组、C组（均 P<0.05），S组患者MTL水平高于C组。3组患者拔管时间、PACU停留时间、不良事件发生情况、术后首次下床活动时间和住院时长差异均无统计学意义（均 P>0.05）。A组患者术后24 h NRS疼痛评分低于S组和C组（均 P<0.05），且S组术后24 h NRS疼痛评分低于C组（ P<0.05）。与C组比较，A组患者术后第1天地佐辛使用量减少，PONV评分降低，术后首次肛门排气时间缩短（均 P<0.05）。 结论:足三里穴位注射山莨菪碱可降低内镜袖状胃成形术患者体内炎症水平，促进胃肠功能恢复，缓解术后疼痛及恶心呕吐，提高术后早期恢复质量。

目的:评价褪黑素在电针减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性新西兰大白兔50只，体重2.0～2.5 kg，3月龄，采用随机数字表法分为5组( n＝10)：假手术组(Sham组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、电针刺激穴位组(EA组)、电针刺激非穴位组(SEA组)和电针刺激穴位＋褪黑素受体拮抗剂Luzindole组(EA＋L组)。采用夹闭股动脉3 h后再灌注4 h的方法制备兔肢体缺血再灌注损伤模型。EA组和EA＋L组选取双侧足三里和肺俞穴(进针深度4～6 mm)，SEA组选取双侧足三里和肺俞穴旁开0.5 cm处(进针深度3 mm)，于模型制备前1～7 d及模型制备过程中给予电针刺激，刺激参数设置：频率2/15 Hz，刺激电流l～2 mA，疏密波，以兔出现轻微肌颤为宜，每次持续30 min，1次/d。EA＋L组于模型制备前30 min时腹腔注射Luzindole 30 mg/kg。分别于缺血前即刻(T 0)、缺血3 h(T 1)和再灌注4 h(T 2)时，收集右侧颈内静脉血样，采用ELISA法检测血清褪黑素浓度。再灌注4 h时，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度，采用黄嘌呤氧化酶法测定BALF中SOD活性，采用硫代巴比妥酸法测定BALF中MDA浓度。随后处死兔，取肺组织，测定湿重/干重(W/D)比值，光镜下观察病理学结果并进行肺损伤评分，透射电镜下观察超微结构，计算线粒体数量和线粒体相对横截面积。 结果:与Sham组比较，其余4组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，线粒体数量减少，线粒体相对横截面积增大，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平升高，SOD活性降低，IR组T 1和T 2时血清褪黑素浓度降低，EA组和EA＋L组T 0时血清褪黑素浓度升高( P<0.05)。与IR组比较，EA组肺损伤评分和肺组织W/D比值降低，线粒体数量增加，线粒体相对横截面积减小，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平降低，SOD活性升高，EA组和EA＋L组各时点血清褪黑素浓度升高( P<0.05)，SEA组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。与EA组比较，SEA组和EA＋L组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，线粒体数量减少，线粒体相对横截面积增大，BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平升高，SOD活性降低，SEA组各时点血清褪黑素浓度降低( P<0.05)。 结论:电针可通过提高血清褪黑素水平减轻肢体缺血再灌注诱发兔肺损伤。

目的:评价咳喘散穴位敷贴联合喘可治穴位注射治疗支气管哮喘的临床疗效。方法:将符合入选标准的2018年6－9月上海市中医医院肺病科65例支气管哮喘患者采用随机数字表法分为对照组32例、观察组33例。对照组给予喘可治足三里穴位注射治疗，观察组在对照组基础上穴位敷贴咳喘散。2组均治疗6周。分别于治疗前后进行中医证候评分并记录治疗前后1年的急性发作次数，采用哮喘控制水平测试量表(Asthma Control Test, ACT)评估患者生活质量，采用Sunvou-P100纳库伦呼吸分析仪检测呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide, FeNO)水平，评价临床疗效。结果:治疗期间，观察组脱落3例，对照组脱落2例，2组各有30例患者完成疗效观察。观察组总有效率为93.3%(28/30)、对照组为73.3%(22/30)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝4.320， P＝0.038)。治疗后，观察组中医证候评分、ACT评分高于对照组( t值分别为4.834、5.642， P值均<0.01)，FeNO水平低于对照组( t＝3.180， P＝0.020)，1年内哮喘急性发作次数低于对照组( t＝5.466， P<0.01)。 结论:咳喘散穴位敷贴联合喘可治穴位注射可明显改善支气管哮喘患者的临床症状，减少哮喘急性发作次数，提高哮喘控制水平，降低气道炎症，且总有效率高于单纯穴位注射治疗。

目的:评价电针对内毒素血症大鼠急性肾损伤时血红素氧合酶-1(HO-1)/PTEN假定激酶1(PINK1)/Parkin信号通路的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠24只，6~8周龄，体质量180~220 g。采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、内毒素血症组(E组)、穴位电针+内毒素血症组(EE组)和非穴位电针+内毒素血症组(NE组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备大鼠内毒素血症模型，C组注射等体积生理盐水；E组腹腔注射LPS 10 mg/kg；EE组于造模前5 d开始电针刺激，1次/d，选择双侧足三里及肾俞穴，疏密波，频率2/15 Hz，刺激强度以大鼠出现轻微肌颤为宜，30 min/次，留针至注射后6 h。NE组刺激穴位旁开0.5 cm处。LPS注射后6 h时麻醉大鼠股静脉取血样，采用生化分析仪法检测血清Cr和BUN的浓度；ELISA法检测血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)、IL-6和TNF-α的浓度。随后处死大鼠取肾组织HE染色并进行肾损伤评分，采用Western blot法检测HO-1、PINK1、Parkin、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、视神经萎缩蛋白1(OPA1)和线粒体动力相关蛋白1(Drp1)的表达。 结果:与C组比较，E组、EE组和NE组血清Cr、BUN、KIM-1、NGAL、IL-6、TNF-α浓度和肾损伤评分升高，肾组织HO-1、PINK1、Parkin和Drp1表达上调，Mfn2和OPA1表达下调( P<0.05)；与E组比较，EE组血清Cr、BUN、KIM-1、NGAL、IL-6、TNF-α浓度和肾损伤评分降低，肾组织HO-1、PINK1、Parkin、Mfn2和OPA1表达上调，Drp1表达下调( P<0.05)，NE组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针减轻内毒素血症大鼠急性肾损伤的机制与激活HO-1/PINK1/Parkin信号通路有关。

目的:评价经皮穴位电刺激对小鼠内毒素急性肺损伤时线粒体质量控制的影响。方法:清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠24只，4~6周龄，体重15~20 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、内毒素急性肺损伤组(L-ALI组)、内毒素急性肺损伤＋穴位电针组(L-ALI＋EA组)和内毒素急性肺损伤＋非穴位电针组(L-ALI＋SEA组)。采用尾静脉注射LPS 15 mg/kg的方法建立小鼠内毒素急性肺损伤模型。L-ALI＋EA组于建模前5 d每天电针刺激双侧足三里穴、肺俞穴30 min，刺激电流为1~2 mA、频率为2/15 Hz的疏密波，以小鼠下肢出现轻微肌颤为宜，1次/d，每次持续30 min，并于造模前30 min针刺留针至实验结束。L-ALI＋SEA组选取双侧足三里和肺俞穴旁开5 mm的非经非穴部位采取浅刺法刺激，其他处理方法皆同电针组。C组未给任何处理。给予LPS后12 h时处死小鼠取肺组织，光镜下观察病理学结果，透射电镜下观察线粒体结构和形态，测定肺组织活性氧(ROS)水平及线粒体DNA(mtDNA)含量；测定肺组织还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量并计算其比值。Western blot法测定线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2、视神经萎缩蛋白1(OPA1)、动力相关蛋白1(Drp1)、分裂相关蛋白1(Fis1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、核呼吸因子-1(NRF1)、NRF2、线粒体自噬标志蛋白PTEN诱导激酶1(PINK1)和E3泛素-蛋白连接酶Parkin的表达。 结果:与C组比较，L-ALI组、L-ALI＋EA组和L-ALI＋SEA组肺组织ROS水平、GSSG和mtDNA含量升高，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，Mfn1、Mfn2、OPA1、NRF1、NRF2和PGC-1α表达下调，Drp1、Fis1、PINK1和Parkin表达上调( P<0.05);与L-ALI组比较，L-ALI＋EA组肺组织ROS水平、GSSG和mtDNA含量降低，GSH含量和GSH/GSSG比值升高，Mfn1、Mfn2、OPA1、NRF1、NRF2和PGC-1α表达上调，Drp1、Fis1、PINK1和Parkin表达下调( P<0.05)；与L-ALI＋EA组比较，L-ALI＋SEA组肺组织ROS水平、GSSG和mtDNA含量升高，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，Mfn1、Mfn2、OPA1、NRF1、NRF2和PGC-1α表达下调，Drp1、Fis1、PINK1和Parkin表达上调( P<0.05)。 结论:经皮穴位电刺激可能通过调节线粒体质量控制减轻小鼠内毒素急性肺损伤。

目的:探讨电针对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠海马神经元钙稳态的影响。方法:健康成年雄性C57BL/6J小鼠24只，体质量18~22 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：假手术组(Sham组)、SAE组、SAE+电针组(SAE+EA组)和SAE+假电针组(SAE+SEA组)。小鼠海马CA1区注射携带Ca 2+荧光探针的病毒和植入光纤，以记录Ca 2+荧光信号。3周后采用盲肠结扎穿孔法建立SAE模型。术前3 d时开始，SAE+EA组选取百会、双侧曲池和双侧足三里穴进行30 min/d连续7 d的电针刺激。SAE+SEA组在相应穴位旁开2 mm处针刺，但不进行电刺激。术后5 d时行旷场实验，记录站立次数和站立时海马CA1区神经元Ca 2+信号变化。术后6~7 d时行新物体识别实验，记录探索时间和探索新事物时海马CA1区神经元Ca 2+信号变化。术后7 d行为学实验结束后，处死小鼠将光纤植入侧脑组织，荧光显微镜下观察并测定海马CA1区神经元Ca 2+荧光强度。 结果:与Sham组比较，SAE组和SAE+SEA组站立次数减少，站立时海马CA1区神经元Ca 2+信号幅值降低( P<0.05)，SAE+EA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)，SAE组、SAE+EA组和SAE+SEA组探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元Ca 2+信号幅值降低，神经元Ca 2+荧光强度增强( P<0.05)；与SAE组和SAE+SEA组比较，SAE+EA组站立次数增加，站立时海马CA1区神经元Ca 2+信号幅值升高，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元Ca 2+信号幅值升高，神经元Ca 2+荧光强度减弱( P<0.05)；SAE组和SAE+SEA组各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针减轻小鼠SAE的机制可能与调节海马神经元Ca 2+稳态有关。

目的:评价电针对肝部分切除术后小鼠肝再生的影响及Notch信号通路在其中的作用。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠36只，6周龄，体质量20～22 g。采用随机数字表法分为6组( n＝6)：假手术组(S组)、肝部分切除术组(PH组)、非穴位电针＋肝部分切除术组(NPH组)、肝部分切除术＋Fli-06组(PH＋F组)、穴位电针＋肝部分切除术组(EPH组)和穴位电针＋肝部分切除术＋Fli-06组(EPH＋F组)。除S组以外，其余组小鼠均接受肝部分切除术；PH＋F组和EPH＋F组术前2 d开始腹腔注射Fli-06 4.8 mg/kg，1次/d，直至小鼠处死，其余组注射等体积0.9%氯化钠溶液；EPH组术后即刻开始电针刺激，选择双侧足三里穴，连续波，频率2 Hz，强度1 mA，以后肢出现轻微颤动为度，每次15 min，1次/d，连续3 d。肝部分切除术后第2天时麻醉小鼠，眼球取血样，采用全自动生化分析仪测定血清ALT和AST浓度，ELISA法测定表皮生长因子(EGF)和肝细胞生长因子(HGF)浓度。随后处死小鼠取肝组织，计算肝质量/体质量比，免疫组织化学染色法检测肝脏Ki-67表达；Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、G1/S-物异性同期蛋白-D1(CCND1)、Notch胞内结构域(NICD)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达；RT-PCR法检测Notch1、锯齿状典型Notch配体1(Jagged1)和Hes家族bHLH转录因子1(Hes1) mRNA表达。 结果:与S组比较，PH组血清ALT、AST、EGF和HGF浓度升高，肝脏Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA表达和Ki-67、PCNA、CCND1、NICD表达上调( P<0.05或0.01)；与PH组比较，EPH组肝质量/体质量比、血清EGF和HGF浓度升高，血清ALT和AST浓度降低，肝脏Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA表达和Ki-67、PCNA、CCND1、NICD、HIF-1α表达上调，PH＋F组肝质量/体质量比、血清HGF浓度降低，血清ALT和AST浓度升高，肝脏Jagged1、Hes1 mRNA和Ki-67、PCNA、CCND1、NICD、HIF-1α表达下调( P<0.05或0.01)；与EPH组比较，EPH＋F组肝质量/体质量比、血清EGF和HGF浓度降低，血清ALT和AST浓度升高，肝脏Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA和Ki-67、PCNA、CCND1、NICD和HIF-1α表达下调( P<0.05或0.01)。 结论:电针足三里穴促进肝部分切除术后小鼠肝再生，其机制可能与激活Notch信号通路有关。