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圣草酚调节YAP/TAZ信号通路对牙周炎牙周膜干细胞成骨分化的影响
编辑人员丨1天前
目的:探究圣草酚调节Yes相关蛋白(YAP)/转录共激活因子(TAZ)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的牙周膜干细胞(hPDLSC)成骨分化的影响.方法:采用结扎法进行大鼠牙周炎造模,造模成功后随机分为模型组和圣草酚组,每组6只,另取6只正常大鼠作为对照组.体外培养hPDLSC,以10μg/mL的LPS诱导的同时采用0、40、80、160、320、480μmoL/L的圣草酚处理,采用试剂盒检测各处理组细胞碱性磷酸酶(ALP)活性后筛选圣草酚最佳作用浓度.将hPDLSC随机分为对照组、LPS组、LPS+圣草酚组、LPS+空载组、LPS+圣草酚+YAP敲低组,诱导其成骨分化并以LPS、圣草酚和质粒分组处理.采用HE染色观察牙周组织病理形态学变化;采用实时荧光定量PCR与免疫印迹实验检测各组牙周组织及细胞YAP、TAZ表达;采用ALP活性检测试剂盒、ALP染色及茜素红染色检测各组细胞成骨分化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清及细胞炎症因子前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素(IL)-6、IL-18水平;采用实时荧光定量PCR与免疫印迹实验检测各组牙周组织细胞成骨分化因子Runx2、OSX、骨桥蛋白(OPN)表达.结果:与对照组比较,模型组大鼠牙周组织呈现明显的病理损伤,血清PGE2、IL-6及与IL-18水平增高,牙周组织YAP、TAZ mRNA与蛋白表达降低(P<0.05);与模型组相比,圣草酚组大鼠牙周组织病理损伤减轻,血清PGE2、IL-6及与IL-18水平下降,牙周组织YAP、TAZ mRNA与蛋白表达增高(P<0.05).40、80、160、320、480μmoL/L的圣草酚均可升高LPS诱导的hP-DLSC中ALP活性(P<0.05),其升高作用随着圣草酚浓度升高而增强并在320μmoL/L时达到平 台期,故选择320μmoL/L的圣草酚进行后续实验.与对照组相比,LPS组细胞 YAP、TAZ mRNA与蛋白表达、ALP阳性相对比例、ALP活性、矿化结节相对比例、Runx2及OSX、OPN mRNA与蛋白表达降低(P<0.05),PGE2、IL-6及与IL-18水平升高(P<0.05).与LPS组相比,LPS+圣草酚组细胞 YAP、TAZ mRNA与蛋白表达、ALP阳性相对比例、ALP活性、矿化结节相对比例、Runx2及OSX、OPN mRNA与蛋白表达升高(P<0.05),PGE2、IL-6及与IL-18水平降低(P<0.05);LPS+空载组细胞各指标无明显变化(P>0.05).与LPS+圣草酚组相比,LPS+圣草酚+YAP敲低组细胞YAP、TAZ mRNA与蛋白表达、ALP阳性相对比例、ALP活性、矿化结节相对比例、Runx2及OSX、OPN mRNA与蛋白表达降低(P<0.05),PGE2、IL-6及与IL-18水平升高(P<0.05).结论:圣草酚可减轻牙周炎大鼠的炎症损伤,并通过上调YAP/TAZ通路蛋白表达抑制LPS诱导的hPDLSC炎症,从而促使其成骨分化.
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编辑人员丨1天前
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DJ-1/Nrf2在精索静脉曲张相关性弱精症生精细胞氧化应激中的表达及意义
编辑人员丨1天前
目的:考察蛋白DJ-1(DJ-1)/稳定核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)在精索静脉曲张相关性弱精症患者生精细胞氧化应激中的表达及意义.方法:收集本院2021年12月—2023年12月收治的120例确诊为精索静脉曲张相关性弱精症的男性患者临床资料,60例为新诊断患者纳入新诊断病例组,60例为接受维生素C联合维生素E治疗3个月的患者纳入病例治疗组;同期婚前健康检查健康男性40例为对照组.检测3组精液生精细胞形态、精液生精细胞的DJ-1、Nrf2蛋白及mRNA,外周血氧化应激[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)]、DJ-1、Nrf2.结果:3组年龄、体质指数、精液体积及精子尾部畸形率均无差异(P>0.05);对照组、病例治疗组、新诊断病例组精子正常形态依次降低,精子头畸形率、体畸形率、头体环合畸形率依次增高,生精细胞DJ-1(0.35±0.11、0.71±0.16、0.89±0.12)、Nrf2 蛋白(0.31±0.09、0.62±0.14、0.78±0.13)及 mRNA 均依次增高,血清 MDA、DJ-1、Nrf2依次增高,SOD、GSH-Px依次降低(均P<0.05).结论:激活DJ-1/Nrf2通路有助于增强精索静脉曲张相关性弱精症生精细胞的抗氧化能力,保护细胞免受由氧化应激引起的损伤,DJ-1/Nrf2通路或是精索静脉曲张相关性弱精症的治疗的潜在分子靶点.
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编辑人员丨1天前
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白斑冲剂含药血清对H2O2诱导的正常人表皮黑色素细胞氧化应激和抗氧化基因表达的影响
编辑人员丨1天前
目的 研究白斑冲剂含药血清对过氧化氢(H2O2)诱导的正常人表皮黑色素细胞(PIG1)氧化应激(OS)和抗氧化基因表达的影响.方法 以适当浓度H2O2 处理PIG1,建立体外黑色素细胞OS模型.配制白斑冲剂中药复方含药血清.将对数生长期的PIG1 随机分为对照组(PIG1+正常大鼠血清)、模型组(PIG1+H2O2)和白斑冲剂组(PIG1+白斑冲剂含药血清+H2O2).流式细胞仪检测各组细胞内活性氧(ROS);硫代巴比妥酸(TBA)法检测各组细胞内丙二醛(MDA);实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测抗氧化基因核因子E2 相关转录因子 2(Nrf2)、血红素氧合酶 1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)、超氧化物歧化酶 2(SOD2)和醌氧化还原酶 1(NQO1)mRNA的表达.结果 与对照组比较,模型组细胞内ROS和MDA水平显著升高[ROS:(166.30±3.62)%比(100.00±3.20)%,P<0.01;MDA:(3.60±0.17)nmol/mg比(2.79±0.36)nmol/mg,P<0.01];与模型组比较,白斑冲剂组细胞内ROS和MDA水平显著下降[ROS:(137.10±13.38)%比(166.30±3.62)%,(P<0.05);MDA:(3.25±0.18)nmol/mg比(3.60±0.17)nmol/mg,P<0.01)];与对照组比较,模型组细胞中GPx和SOD2 mRNA的表达显著下降(GPx mRNA:0.26±0.01 比 1.00±0.12,P<0.01;SOD2 mRNA:0.25±0.02 比 1.00±0.09,P<0.01),Nrf2、HO-1 和NQO1 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,白斑冲剂组细胞中GPx和SOD2 mRNA的表达显著升高(GPx mRNA:0.75±0.09 比 0.26±0.01,P<0.01;SOD2 mRNA:0.62±0.10 比 0.25±0.02,P<0.01),Nrf2 和HO-1 mRNA的表达也明显升高(Nrf2 mRNA:1.95±0.23 比 1.11±0.34,P<0.05;HO-1 mRNA:1.91±0.21 比 1.03±0.32,P<0.05),NQO1 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,白斑冲剂组Nrf2 和HO-1 mRNA的表达明显升高(Nrf2 mRNA:1.95±0.23 比 1.00±0.07,P<0.01;HO-1 mRNA:1.91±0.21 比 1.00±0.23,P<0.01)].结论 白斑冲剂含药血清能明显降低OS下PIG1 内ROS和MDA的含量,有抗氧化损伤的作用.其作用机制可能是与激活Nrf2-ARE信号通路,提高下游抗氧化酶Gpx、SOD2 和HO-1 mRNA的表达有关.
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编辑人员丨1天前
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基于Nrf2靶点及线粒体质量控制系统研究姜三七挥发油对内皮细胞损伤的保护作用
编辑人员丨1天前
目的 研究核因子E2 相关因子2(nuclear E2-related factor 2,Nrf2)靶点及线粒体质量控制系统调控姜三七挥发油(essential oil from Stahlianthus involucratus rhizomes,EOSIR)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用机制.方法 用氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导HUVECs建立细胞损伤模型,siRNA转染沉默Nrf2 因子的表达,将培养好的细胞分为对照组、模型组、EOSIR组、转染组、转染阴性对照组,利用蛋白质印迹法(Western-blot)及定量即时聚合酶链锁反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测Nrf2 及其下游因子的蛋白及mRNA的表达;Griess法检测一氧化氮含量;酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分析人内皮素(endothelin 1,ET-1)、人前列环素(prostacyclin,PGI2)的含量;线粒体质量检测实验中将细胞分为空白组、ox-LDL诱导组、低剂量EOSIR组、中剂量EOSIR组、高剂量EOSIR组、阿司匹林阳性对照组,透射电镜观察HUVECs线粒体形态;Western-blot检测线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,Mfn1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin 1,Mfn2)、线粒体动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)、线粒体内膜融合蛋白(optic atro-phy 1,Opa1)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferatoractivated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)及轻链3A/B蛋白(LC3A/B)、泛素结合蛋白(p62)表达.结果 EOSIR组的Nrf2 及其下游因子的表达水平、NO、PGI2 的含量较模型组均显著升高,ET-1 水平较模型组相比显著降低,转染沉默Nrf2 后,EOSIR对上述指标的改善作用被抑制;透射电镜观察线粒体形态,EOSIR干预组自噬小体数量较模型组明显减少,线粒体形态恢复正常,同时,EOSIR组显著改善了ox-LDL引起的线粒体相关蛋白表达的变化(P<0.05).结论 EOSIR可能通过激活Nrf2 靶点及调控线粒体质量控制系统发挥对ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的保护作用,延缓动脉粥样硬化的进程.
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编辑人员丨1天前
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灯盏花素抑制大鼠液压冲击脑损伤内质网应激介导凋亡作用
编辑人员丨1天前
目的:探讨灯盏花素上调核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤内质网应激介导凋亡的具体机制。方法:72只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和灯盏花素组。应用Dixon法制作颅脑损伤模型,造模后24 h用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)、干湿重法、蛋白印迹法(Western blot)和原位缺口末端标记法(TUNEL)法分别评价动物神经功能障碍、脑组织含水量、内质网应激介导凋亡标志蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-12]、Nrf2/HO-1通路关键蛋白[Nrf2、HO-1和醌氧化还原酶1(NQO-1)]表达以及神经细胞凋亡变化。组间比较差异性分析采用Student’s t检验。 结果:灯盏花素组造模后24 h大鼠mNSS评分[(8.12±1.76)分比(9.89±1.64)分, t=2.549, P<0.05]和脑组织含水量[(80.01±2.12)%比(83.88±5.74)%, t=2.187, P<0.05]均明显低于模型组。Western blot结果显示灯盏花素能够抑制GRP78(4.07±0.68比5.74±0.98, t=4.850, P<0.05)、CHOP(1.01±0.18比1.38±0.21, t=4.634, P<0.05)、Caspase-12(0.55±0.11比1.11±0.13, t=10.391, P<0.05)和Caspase-3(0.77±0.12比1.10±0.21, t=4.726, P<0.05)蛋白表达并减轻神经细胞凋亡(24.26±4.38比32.14±6.87, t=3.350, P<0.05),同时上调Nrf2(胞核)(0.21±0.04比0.15±0.03, t=4.157, P<0.05)、HO-1(0.31±0.05比0.21±0.05, t=5.941, P<0.05)和NQO-1(0.27±0.05比0.20±0.00, t=4.159, P<0.05)。 结论:灯盏花素通过激活Nrf2/HO-1通路抑制内质网应激介导凋亡发挥神经保护作用。
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编辑人员丨1天前
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过敏性哮喘患儿外周血miR-511-3p表达及其意义分析
编辑人员丨1天前
目的:检测过敏性哮喘患儿外周血微小核糖核酸-511-3p(miR-511-3p)表达水平,并分析其意义。方法:本研究为病例对照研究。采用随机整群抽样法,选取徐州市儿童医院2019年4月至2021年4月收治的122例过敏性哮喘患儿,并于同时间段招募118名健康儿童志愿者,分别记为疾病组与健康组。2组均取外周血,采用实时逆转录-聚合酶链反应检测miR-511-3p表达并比较;比较疾病组不同哮喘严重程度患儿外周血miR-511-3p表达水平;比较2组血清炎症因子水平[白细胞介素10(IL-10)、IL-17、IL-22]、血清免疫球蛋白E(IgE)和全血嗜酸粒细胞(EOS)比率;采用Pearson法分析疾病组外周血miR-511-3p表达与血清炎症因子水平、IgE水平和全血EOS比率的相关性。结果:疾病组外周血miR-511-3p表达水平低于健康组( t=10.13, P<0.05),且中度组和重度组哮喘患儿外周血miR-511-3p表达水平均低于轻度组哮喘患儿( t值分别为5.41、14.81, P值均<0.05),重度组哮喘患儿miR-511-3p表达水平低于中度组哮喘患儿( t=11.27, P<0.05);疾病组血清IL-17、IL-22、IgE水平和全血EOS比率均高于健康组( t值分别为34.22、28.03、43.63、44.17, P值均<0.05),血清IL-10水平低于健康组( t=23.59, P<0.05);疾病组外周血miR-511-3p表达水平与血清IL-17、IL-22、IgE水平和全血EOS比率均呈负相关( r值分别为-0.73、-0.80、-0.80、-0.82, P值均<0.05),与血清IL-10水平呈正相关( r=0.83, P<0.05)。 结论:过敏性哮喘患儿外周血miR-511-3p表达水平低,与病情严重程度有关,且与炎症反应、血清IgE水平和全血EOS比率均相关。
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编辑人员丨1天前
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辐射诱导线粒体功能障碍激活转化生长因子β1通路促进胰腺癌细胞上皮间质转化
编辑人员丨1天前
目的:研究X射线照射后胰腺癌细胞上皮间质转化的发生特点,探究线粒体功能障碍及其诱导的转化生长因子β1(TGF-β1)表达增加在上皮间质转化中的作用。方法:采用6 MV X射线多次(2 Gy×20次或4 Gy×10次)照射胰腺癌细胞株PATU1 988 t,利用transwell小室检测细胞迁移性,采用实时荧光定量方法检测上皮间质转化(EMT)相关因子E-cadherin、Vimentin、N-cadherin和MMPs家族(MMP2、MMP9)及线粒体复合体I的关键亚基及TGF-β1的转录水平变化。应用线粒体氧化磷酸化解偶联剂碳酰氰基-对-氯苯腙(CCCP)破坏线粒体膜电位,检测复合体亚基、TGF-β1含量及EMT相关分子的变化。应用小干扰RNA抑制TGF-β1的表达后,检测上皮间质转化及迁移变化。结果:多次照射后,存活肿瘤细胞迁移数增加( t=21.90、35.64, P<0.05),上皮间质转化增强,表现为上皮间质转化分子E-cadherin表达下降( t=8.37、6.77, P<0.05),N-cadherin( t=4.42、4.77, P<0.05)、Vimentin( t=4.57、3.02, P<0.05)、MMP2( t=7.27、26.08, P<0.05)和MMP9( t=13.26、7.29, P<0.05)表达均增加,TGF-β1( t=90.49、35.17, P<0.05)的含量也增加。沉默TGF-β1后细胞上皮间质转化及迁移性下降( t=38.66、11.54, P<0.05)。细胞发生线粒体功能障碍,具体表现为线粒体膜电位( t=6.94、29.71, P<0.05)和复合体相关亚基的表达量下降;加入CCCP破坏线粒体膜电位后( t=16.51, P<0.05),复合体亚基含量下降,TGF-β1的表达量增加( t=47.93, P<0.05),上皮间质转化增强。 结论:辐射破坏了线粒体功能,进而激活了TGF-β1的表达,诱导胰腺癌细胞发生上皮间质转化,迁移性增强。
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编辑人员丨1天前
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转化生长因子-β受体Ⅱ环状RNA通过调节核糖核酸结合蛋白2/胚胎致死性异常视觉样蛋白1促进前列腺癌发生发展
编辑人员丨1天前
目的:探讨前列腺癌细胞中转化生长因子-β受体Ⅱ环状RNA(circTGFBR2)调节核糖核酸结合蛋白2(PTBP2)/胚胎致死性异常视觉样蛋白1(ELAVL1)激活SMAD2信号途径促进前列腺癌发生发展。方法:利用生物信息学方法,寻找与circTGFBR2结合microRNA以及其他相关蛋白结合位点,以及与PTBP2存在相互作用的RNA结合蛋白。PC3转染pcDNA3.1-circTGFBR2后,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circTGFBR2的表达。PC3细胞过表达circTGFBR2同时敲低微小RNA(microRNA,miR)-29b,蛋白质印迹法(Western blot)检测ALK5、SMAD2及p-SMAD2表达。PC3分别转染pcDNA3.1-circTGFBR2及对照质粒后,利用circTGFBR2特异性探针进行pulldown,检测PTBP2与circTGFBR2的相互作用。过表达circTGFBR2与ELAVL1,检测细胞上皮-间充质转化(EMT)的标志基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及ZMYM1表达,以及Transwell检测细胞迁移。组间比较应用单因素方差分析。结果:分析结果显示circTGFBR2存在多个miR-29b结合的位点,ALK5(又名TGFBR1)mRNA 3’端非编码区(3’UTR)同样存在miR-29b的结合位点,并证实PTBP2与另一个RNA结合蛋白ELAVL1存在相互作用。用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激PC3细胞发现,circTGFBR2的表达高于对照组(1.83±0.02比1.03±0.02, F=2 832.200, P<0.01)。PC3分别转染pcDNA3.1-circTGFBR2及对照质粒后,RT-qPCR检测circTGFBR2的表达,可见circTGFBR2组高于对照组(176.41±1.21比1.04±0.02, F=63 426.15, P<0.01)。应用miR-29b抑制剂或circTGFBR2处理细胞后ALK5的蛋白水平明显高于对照组,应用miR-29b抑制剂同时过表达circTGFBR2后进一步增加ALK5的表达(分别为0.15±0.01、0.48±0.02、0.55±0.01、0.74±0.01, F=1268.314, P<0.01),并且SMAD2(分别为1.14±0.02、1.28±0.02、1.42±0.01、1.5±0.25, F=4.852, P<0.01)和p-SMAD2(分别为0.18±0.02、0.36±0.01、0.65±0.01、0.94±0.02, F=1663.667, P<0.01)的磷酸化水平也呈相同趋势。Pulldown-MS实验,多个蛋白质能与circTGFBR2结合,并证实PTBP2与circTGFBR2相互作用。与对照组比较,敲低前列腺癌细胞PTBP2或过表达circTGFBR2时,间质标志基因Vimentin表达高于对照组,而上皮样标志基因E-cadherin表达低于对照组,当同时过表达circTGFBR2并敲低PTBP2会逆转上述结果(Vimentin分别为0.22±0.02、0.87±0.02、0.85±0.02、0.6±0.01, F=1319.52, P<0.01;E-cadherin分别为0.80±0.01、0.45±0.03、0.36±0.02、0.9±0.02, F=614.919, P<0.01)。当过表达circTGFBR2或高表达ELAVL1时,PTBP2与ELAVL1的相互作用减弱,细胞EMT的标志基因E-cadherin表达低于对照组,Vimentin及ZMYM1表达高于对照组,Transwell检测细胞迁移高于对照组,而当同时高表达ELAVL1及circTGFBR2时,上述趋势会进一步增强(Vimentin分别为0.22±0.02、0.87±0.02、0.85±0.02、0.6±0.01, F=1 319.52, P<0.01;E-cadherin分别为0.93±0.02、0.76±0.02、0.43±0.02、0.27±0.01, F=1 108.46, P<0.01;ZMYM1分别为0.24±0.01、0.53±0.02、0.32±0.01、1.04±0.02, F=2 023.794, P<0.01)。 结论:circTGFBR2通过调节PTBP2/ELAVL1激活SMAD2信号途径促进前列腺癌发生发展。
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编辑人员丨1天前
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转化生长因子-β激活的长链非编码RNA通过上皮-间充质转化调控人膀胱癌细胞生物学行为的机制
编辑人员丨1天前
目的:探讨转化生长因子-β激活的长链非编码RNA(lncRNA-ATB)与膀胱尿路上皮癌上皮-间充质转化(EMT)的相关性及lncRNA-ATB对膀胱癌细胞生物学行为的影响。方法:应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测lncRNA-ATB在人正常尿路上皮细胞株SV-HUC-1和膀胱癌细胞株EJ中的表达,在SV-HUC-1细胞通过转染pcDNA3.1-ATB过表达lncRNA-ATB,在EJ细胞通过转染sh-ATB敲低lncRNA-ATB,免疫荧光检测细胞形态学变化,RT-qPCR法和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测EMT相关基因mRNA及蛋白水平表达变化,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力,Transwell检测细胞的侵袭能力。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:lncRNA-ATB在EJ细胞株的表达明显高于SV-HUC-1细胞株(2.836±0.317比0.981±0.234, t=-14.109, P<0.05),SV-HUC-1细胞转染pcDNA3.1-ATB后,细胞由卵圆形转变为梭形(EMT表型变化)。pcDNA3.1-ATB转染组细胞EMT相关基因E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)和E盒结合锌指蛋白2(ZEB2) mRNA和蛋白表达均高于对照组(pcDNA3.1-NC)(3.682±0.270比0.969±0.119、4.119±0.216比0.970±0.156;1.439±0.151比0.209±0.012、1.057±0.993比0.239±0.025, t=-27.543、-35.503、-14.074、-13.843, P<0.05),E-钙黏蛋白(E-cadherin) mRNA和蛋白表达均低于对照组(0.383±0.023比0.985±0.182、0.270±0.035比0.540±0.104, t=9.826、4.269, P<0.05),细胞增殖能力增强(48 h:0.548±0.041比0.348±0.035、72 h:0.906±0.118比0.468±0.039、96 h:1.432±0.224比0.731±0.078, t=-11.081、-10.591、-8.866, P<0.05),细胞侵袭能力增强(293.111±26.770比69.556±7.939, t=-24.019, P<0.05)。EJ细胞转染sh-ATB后,细胞由梭形转变为卵圆形,与对照组sh-NC比较,ZEB1和ZEB2 mRNA和蛋白表达下降(0.385±0.059比0.950±0.181、0.341±0.051比0.992±0.175;0.244±0.154比0.764±0.049、0.067±0.012比0.449±0.197, t=8.907、10.713、17.658、28.844, P<0.05),E-cadherin mRNA和蛋白表达增高(3.697±0.289比0.929±0.212、0.377±0.29比0.132±0.014, t=-23.151、-10.921, P<0.05),细胞增殖能力下降(72 h:0.734±0.063比0.973±0.161、96 h:0.926±0.130比1.520±0.053, t=4.139、12.752, P<0.05),细胞侵袭能力降低(81.222±8.273比335.000±16.875, t=40.511, P<0.05)。 结论:lncRNA-ATB可能通过上调ZEB1和ZEB2表达进而下调E-cadherin表达诱导细胞EMT变化促进膀胱癌增殖和侵袭。
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编辑人员丨1天前
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SOX-11及TFE3在胰腺实性假乳头状肿瘤中的表达及其临床意义
编辑人员丨1天前
目的:探讨SRY相关的高迁移率组盒蛋白-11(SOX-11)及转录因子E3(TFE3)在胰腺实性假乳头状肿瘤(SPTP)中的表达情况及其在鉴别诊断中的价值。方法:收集南京鼓楼医院病理科2012—2019年间38例SPTP,36例胰腺神经内分泌肿瘤(PanNET)和6例胰腺腺泡细胞癌(PACC)患者资料,采用免疫组织化学EnVision法检测SOX-11、TFE3及β-catenin的表达情况,采用荧光原位杂交(FISH)法检测18例SPTP中TFE3基因重排情况。结果:38例SPTP患者中,女性29例,男性9例,平均年龄50岁;36例PanNET患者中,女性32例,男性4例,平均年龄39岁;PACC患者6例,男性4例,女性2例,发病平均年龄60岁。38例SPTP均为β-catenin阳性,36例PanNET均为β-catenin阴性,5/6例PACC为β-catenin阴性;35/38(92.1%)SPTP为SOX-11阳性,36例PanNET及6例PACC均为SOX-11阴性;36/38(94.7%)SPTP为TFE3阳性,36例PanNET及6例PACC均为TFE3阴性。β-catenin的特异度与灵敏度分别为97.6%和100.0%,SOX-11的特异度与灵敏度分别为92.1%和100%,TFE3的特异度与灵敏度分别为94.7%和100.0%。三种抗体在SPTP、PanNET、PACC中的表达差异有统计学意义( P<0.01),且SOX-11、TFE3检测结果具有较高的一致性(Kappa>0.6);SPTP中并未检出TFE3基因重排(0/18)。 结论:SOX-11和TFE3在SPTP中高表达,且二者在SPTP鉴别诊断中的特异度优于β-catenin。
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