目的:探讨T-2毒素、脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）诱导人软骨细胞差异表达基因与大骨节病（KBD）之间的关系，寻找KBD的潜在分子标志物。方法:采用基因表达谱芯片对T-2毒素（0.01 μg/ml）、DON（1.0 μg/ml）诱导正常人软骨细胞的差异表达基因进行分析，比较其与KBD软骨细胞差异表达基因的异同；并对各组差异表达基因进行KEGG通路富集分析；进一步比较分析T-2毒素、DON诱导人软骨细胞后KBD易感基因的表达情况。结果:基因表达谱芯片分析结果显示，T-2毒素、DON诱导人软骨细胞与正常对照细胞比较分别有882（上调基因349个、下调基因533个）和2 118个差异表达基因（上调基因1 124个、下调基因994个）；与KBD软骨细胞差异表达基因比较，表达趋势一致的基因包括B细胞易位基因1（BTG1）、G蛋白信号调节蛋白5（RGS5）、脂肪酸结合蛋白4（FABP4）和衰老关键蛋白1（FBLN1），相同的KEGG通路包括p53、细胞外基质受体相互作用和磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路。T-2毒素、DON诱导人软骨细胞均可引起KBD易感基因生长分化因子5（GDF5）表达上调、Ⅸ型胶原A1（COL9A1）表达下调。结论:BTG1、RGS5、FABP4、FBLN1、GDF5及COL9A1基因在KBD发病中有重要作用，可作为KBD病因机制的潜在分子标志物。

患者，女性，55岁。主诉头痛8个月加重2周，于2022年3月21日17：35收入河北省中医院神经外科。患者既往有“风湿病”30余年，不规律口服糖皮质激素。于本次住院前8个月（2021年7月）无明显诱因出现头痛，呈全头搏动性胀痛，较剧烈，伴有头晕、呕吐、视物旋转、视物模糊与闪光感，发热，体温波动在37.0~38.0 ℃，于当地针灸及口服中药（具体药物不详）治疗后症状好转，仍遗留较轻头痛。2021年11月20日查头颅磁共振成像（MRI）平扫提示：垂体体积增大，颅脑磁共振血管成像（MRA）未见异常。垂体MRI平扫：垂体囊性良性占位，考虑Rathke囊肿。当地发现甲状腺功能减低（结果不详）、低血钾（最低2.65 mmol/L）和低血钠（最低105.9 mmol/L），给“优甲乐”纠正电解质紊乱（具体不详），症状好转。于2周前无明显诱因再次出现头痛加重，性质同前，伴呕吐、发热，体温最高38.0 ℃，自行口服“布洛芬”后体温下降至37.3 ℃。于当地对症治疗。入院查体：神清语利，精神差，双颞侧视野缩小。余神经系统无阳性体征。2022年1月2日查垂体MRI增强：垂体囊性变，周边环形强化。2022年3月10日头CT平扫：头颅CT垂体囊性病变。经会诊转入院，入院诊断：鞍区占位性病变，垂体脓肿？垂体功能减低症。经术前准备于2022年3月24日在全身麻醉下经鼻蝶内镜手术。术中发现：鞍底薄弱并有膜性不规则突起凸向蝶窦腔，局部质地软缺乏鞍底骨质，表面覆盖黏膜。试用穿刺针经过该薄弱区向垂体方向穿刺，抽吸出淡黄绿色脓性液约2.5 mL。拔除穿刺针并保留标本准备送检。刮除蝶窦黏膜，鞍底前下部骨质约1 cm区域骨质不完整，鞍底光滑包膜凸向蝶窦腔。碘伏冲洗、浸泡消毒，并依次用过氧化氢、0.9%氯化钠注射液冲洗，术区无活动出血。切开鞍底硬脑膜，切口约0.8 cm长，见内为黄色脓苔及红黄间杂炎性组织。用取瘤钳切取脓苔样组织及炎性组织标本，质地脆，标本准备送病理。并用吸引器吸除蝶安内视野下脓苔，清理炎性腐败组织，周边显露出粉红色垂体组织，鞍内脓性组织内镜下刮除完全。用稀碘伏液冲洗、浸泡消毒脓腔及术区，并用0.9%氯化钠注射液冲洗至冲洗液清。未见明显脑脊液外溢，清理术区，创面无明显活动性出血，结束手术。术后CT：垂体囊性占位消失。术后处理：（1）抗菌药物（头孢哌酮钠舒巴坦钠+甲硝唑）抗感染；（2）激素替代：糖皮质激素、甲状腺素片口服；（3）纠正水、电解质紊乱。术后轻度嗅觉减退，无脑脊液鼻漏，无视力视野障碍，未出现其他神经系统并发症。术后脓腔壁组织病理提示垂体组织并炎细胞浸润，脓液涂片及培养均为阴性。患者头痛及发热消失，电解质紊乱纠正，垂体激素水平逐渐恢复。术后3个月复查垂体MRI显示术后改变，垂体脓腔消失，对比剂增强提示垂体均匀强化。患者血常规、激素水平及电解质水平及变化趋势见表1, 2, 3, 4。

患者，男，74岁。因右"眼红痛伴视力下降5 d"于2018年6月5日于上海交通大学医学院附属第九人民医院眼科就诊。患者入院前5 d，无明显诱因下突现右眼红痛伴视力下降，因在国外诊治不便，遂于1 d前回国，至某专科医院急诊就诊，查体右眼视力无光感可疑，眼睑肿胀，前房积脓，诊断为"右眼眼内炎，右眼眶蜂窝织炎待排"，给予头孢他啶2.0 g和奥硝唑0.5 g静脉滴注，同时给予局部抗生素（可乐必妥、托百士滴眼液点眼1次/h，迪可罗眼膏每晚点眼）及散瞳（l%阿托品眼膏点眼2次/d）治疗。患者于外院治疗1 d后，自觉右眼眼睑肿胀，睁眼困难加重，因病情发展较快，且合并全身疾病，转至我院就诊。既往病史：肝硬化6年，2年前因肝癌行肝切除手术；21个月前因牙齿松动缺损行整牙修复手术；20个月前因右手、双足甲癣行中药化腐清创术。否认糖尿病史、高血压史、心脏疾病史，反复询问患者及其家属，均否认眼部外伤史，其余个人史及家族史均无阳性发现。全身查体示：神志清，精神稍差，表情较痛苦，体质瘦弱；体温37.0℃，脉搏72次/min，呼吸18次/min，血压130/52 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）；头颈、胸腹部检查未见异常，左下肢中部胫骨前区局部红肿，约5 cm×10 cm，触之有痛感，皮温高于周围，表面破溃、结痂、干燥（见图1）；双下肢皮肤色素沉着，下肢及踝部浮肿色稍红，皮温不高，双足背动脉搏动正常，未见足癣表现。眼科专科检查示：右眼视力无光感，眼压无法精确测量，指触大致正常；右眼眶周软组织高度红肿、触痛；右眼睑肿胀且睑裂不能睁开，眼球突出伴眼球运动障碍；右眼球结膜混合充血、高度水肿，角膜雾状混浊，角膜上皮片状脱落，前房可见黄白色积脓约4 mm，房闪（++），虹膜纹理尚清，瞳孔圆、小，直径1 mm，直接对光反射迟钝，晶体混浊，余结构窥不清；左眼裸眼视力0.6，前节及眼底未及明显异常；右眼眶压升高（T+2）/左眼眶压正常（Tn）。初步诊断为：右眼眼内炎，右眼全眼球炎，肝硬化、肝癌术后，收入我院眼科治疗。入院后完善相关辅助检查示：血液检查、眼分泌物及皮肤破损处分泌物分别送微生物培养。血常规检查示：白细胞5.20×10 9/L（3.50~9.50 9/L），中性粒细胞百分比82.5%（40%~75%）；淋巴细胞0.48×10 9/L（0.80~4.00/L）、血小板数目68×10 9/L（125~350/L）、血小板百分比10.4%（20.0%~40.0%）、红细胞计数3.15×10 9/L（4.30~5.80/L）以及血红蛋白91 g/L（130~175 g/L）均较之前明显降低；尿常规示：尿蛋白（++），尿葡萄糖（弱阳）。血生物化学检查示：空腹血糖8.9 mmol/L（3.9~6.1 mmol/L）、糖化血红蛋白7.0%（4.0%~6.0%）、白蛋白31 g/L（32~48 g/L）、球蛋白45 g/L（23~35g/L）、白/球蛋白比0.7（1.1~1.9）、肌酐103 μmol/L（55~96）。血培养结果示：无真菌、厌氧菌生长，结膜囊分泌物细菌培养显示无细菌生长。来我院就诊前2 d，外院眼部B超示：右眼玻璃体混浊伴后脱离可能、视网膜脱离可能、脉络膜水肿增厚、球壁水肿（见图2）；外院眼眶CT示：右眼睑、眼球壁表面及其周围、视神经前段及眶周弥漫性软组织肿厚，伴泪腺稍肿大。考虑为炎症性病变（见图3）。患者右眼眼内炎诊断明确，考虑眼内炎已快速进展为全眼球炎，同时患者年龄大、全身合并肝硬化且有肝癌手术史，入我院后发现糖尿病，且下肢存在感染灶，若保眼球治疗则感染扩散的风险大，结合患者自身及其家属要求，故在麻醉监护下行右眼球内容物剜出术。术中沿角膜缘做切口后可见晶状体及大量黄白色黏稠脓液溢出，眼内容物均为脓性物。将色素膜去除干净，注射10 mg/ml万古霉素于巩膜壳内浸泡，5 min后采用37℃大量0.9%氯化钠溶液冲洗。将眼内容物送检验科行细菌培养及药敏，结果显示：无乳链球菌感染；敏感抗生素：苄青霉素、万古霉素、四环素等；耐药抗生素：左氧氟沙星、莫西沙星、红霉素等。无乳链球菌感染致内源性眼内炎极少见，进一步追问病史得知患者曾于2周前无明显诱因下出现左下肢红肿伴痛感，未予诊治，肿痛自行有所缓解；就诊7 d前曾同家人至俄罗斯旅行，否认疫区及动物接触史。最终诊断为：右眼内源性无乳链球菌感染性全眼内炎，右眼全眼球炎；左下肢感染，2型糖尿病，肝硬化（代偿期），肝癌术后。右眼眼内容物剜除术后4 d，患者眼部情况及眶周症状明显好转，转至内科住院继续治疗2周。术后2周患者至我科复查（见图4），右眼眶区无肿胀，眼睑无红肿，结膜囊薄壳在位，未见脓性分泌物，结膜无红肿、渗出，切口对合良好，缝线在位。随访3个月全身情况稳定，未见复发。

目的:探究支气管镜智能导航下植入可回收金标在射波刀同步呼吸追踪的可行性。方法:在充气状态下获取经反腐处理的生物猪肺CT影像，利用智能导航软件在左、右肺叶分别设计8例模拟肿瘤病灶位点。设置多痰支气管环境组4例和湿润支气管环境组4例，根据射波刀金标植入原则，将智能规划后的32个可回收金标经支气管植入到每个模拟肿瘤病灶周围。模拟呼气末状态，再次扫描生物猪肺获取植入的金标CT影像，并记录成功植入金标数。利用射波刀计划系统(Multiplan v4.6)设计8个可执行的Synchrony治疗计划，对模拟呼吸运动的生物猪肺进行施照，记录可追踪金标数。施照后通过支气管镜取回已植入的可回收金标，记录成功回收金标个数。提取射波刀log文件中的治疗数据进行追踪数据整理分析，统计整个治疗过程的平移修正偏差、旋转修正偏差以及刚性误差。结果:实验过程中没有出现可回收金标滑脱、掉落等情况。支气管镜智能导航引导下成功植入与取出可回收金标32个，植入成功率与回收成功率均为100%。射波刀施照过程中金标追踪率为100%，刚性误差均<5 mm，治疗后统计射波刀log文件数据，多痰支气管环境组与湿润支气管环境组在左右方向平移偏差、左右方向旋转偏差、俯仰方向旋转偏差的差异均无统计学意义( P>0.05)。多痰支气管环境组在前后方向平移偏差( Z＝－3.57, P<0.01)及头脚方向平移偏差( Z＝－2.53， P<0.05)稍高于湿润支气管环境组，而平旋方向旋转偏差( Z＝－3.88， P<0.01)及刚性误差( Z＝－3.32， P<0.01)均低于湿润支气管环境组。 结论:经支气管镜智能导航植入可回收金标技术可行，可回收金标在体模支气管内稳定性好，且射波刀追踪精度可满足临床要求，有较好的临床应用与教学应用前景。

临床治疗腋部副乳腺肉芽肿性炎1例，主症腋部副乳结块疼痛，抗生素治疗效果不佳，切开排脓加二期清创缝合后伤口久不愈合，结块不消。予中医特色扩创手术及内外合治，内服中药在提脓祛腐期治拟疏肝清热、和营托毒，生肌收口期治拟疏肝解郁、健脾化湿、益气养血；外治前期予藻酸钙蘸取九一丹填塞创腔提脓祛腐，中后期脓腐已尽则避免过度清创，予中药蒸气浴熏洗，外敷清凉油、康复新液、龙珠软膏，保持津液充足的湿性环境。经治患处外形良好，患侧上肢功能恢复，随访4年余，无复发。

目的:采用二次文献分析法评估含苯扎氯铵(BAK)的抗青光眼药物应用后对眼压和眼表组织的影响。方法:通过PubMed、EMbase、Cochrane Library数据库检索2000年1月1日至2016年12月31日采用抗青光眼药物治疗青光眼的相关文献，筛选局部用含与不含BAK的抗青光眼滴眼液对18岁及以上的多种类型青光眼及高眼压症患者眼压和眼表疾病观察的随机对照试验(RCT)文献。采用Excel表格统计相关数据，采用Cochrane系统对纳入的文献质量进行评价，用RevMan 5.3和Comprehensive Meta Analysis V3(CMA)统计学软件进行Meta分析。结果:最终筛选出符合标准的RCT文献13篇。Meta分析结果显示，含与不含BAK的抗青光眼滴眼液均能有效降低眼压，2类滴眼液的降眼压幅度差异无统计学意义( SMD：-0.00，95% CI：-0.063～0.063， P＝0.99， I2＝0%)。随访期内药物不良反应主要为结膜充血、角膜炎和干眼。2类滴眼液发生结膜充血、角膜炎和干眼的合并效应值差异均无统计学意义( OR＝1.163，95% CI：0.896～1.509， P＝0.257， I2＝51.6%； OR＝1.15，95% CI：0.76～1.76， P＝0.50， I2＝0%； OR＝1.13，95% CI：0.79～1.61， P＝0.51， I2＝40%)。 结论:抗青光眼滴眼液中的BAK对患者的降眼压效果无明显影响，短期内也不增加眼表组织的不良反应发生率。

目的 通过双向两样本孟德尔随机化(MR)分析探索血浆代谢物与冠心病(CHD)的因果关系.方法 采用双向两样本MR分析方法,正向MR分析时将血浆代谢物作为暴露因素,CHD作为研究结局;反向MR分析时则将CHD作为暴露因素,血浆代谢物作为研究结局.从GWAS Catalog数据库获取1 400种血浆代谢物,其均为欧洲人群样本,样本量为8 299例,单核苷酸多态性(SNP)数量约1 540万个.从IEU OpenGWAS project网站获取CHD数据集,其为欧洲人群样本,样本量为86 995例,SNP数量为2 420 361个.使用R 4.3.3软件、采用Two Sample MR包(版本号:0.4.22)在Windows 11系统上进行MR分析,以逆方差加权法(IVW)分析结果为主,以MR-Egger回归、加权中位数法(WME)、简单模型、加权模型分析结果为补充.采用Cochran's Q检验判断SNP间是否存在统计学异质性,采用MR-Egger回归的截距项、MR-PRESSO Outlier检验、MR-PRESSO Global检验分析SNP的水平多效性,采用留一法分析单个SNP对IVW分析结果的影响,绘制漏斗图以评估SNP的潜在偏倚.结果 共筛选出62个与血浆代谢物强相关的SNP,15个与CHD强相关的SNP.最终共纳入6种血浆代谢物.正向IVW分析结果显示:1-棕榈酰-GPG(16∶0)升高是CHD的保护因素[OR=0.842,95%CI(0.766～0.926)],N-乙酰腐胺[OR=1.125,95%CI(1.067～1.186)]、N-乙酰天冬氨酸[OR=1.068,95%CI(1.029～1.109)]、5-乙酰氨基-6-甲酰氨基-3-甲基尿嘧啶[OR=1.095,95%CI(1.048～1.144)]、N-乙酰瓜氨酸[OR=1.079,95%CI(1.034～1.126)]、花生四烯酸(20∶4n6)至油酸至反式十八碳一烯酸的比率[OR=1.316,95%CI(1.136～1.524)]升高是CHD的危险因素(P＜0.05);反向IVW分析结果显示:CHD是1-棕榈酰-GPG(16∶0)[OR=1.089,95%CI(1.014～1.169)]、花生四烯酸(20∶4n6)至油酸至反式十八碳一烯酸的比率[OR=1.094,95%CI(1.013～1.182)]升高的危险因素(P＜0.05),CHD与N-乙酰腐胺、N-乙酰天冬氨酸、5-乙酰氨基-6-甲酰氨基-3-甲基尿嘧啶、N-乙酰瓜氨酸无因果关系(P＞0.05).MR-Egger回归、WME、简单模型、加权模型分析的β值均与正向和反向IVW的β值方向一致.Cochran's Q检验分析结果显示,与上述6种血浆代谢物、CHD强相关的SNP间不存在统计学异质性(P＞0.05).MR-Egger回归的截距项、MR-PRESSO Outlier检验、MR-PRESSO Global检验分析结果显示,与上述6种血浆代谢物、CHD强相关的SNP不存在水平多效性(P值均＞0.05).留一法分析结果显示,剔除单个SNP后,MR分析结果无明显改变.漏斗图分析结果显示,与上述6种血浆代谢物、CHD强相关的SNP基本对称分布,无潜在偏倚.结论 1-棕榈酰-GPG(16∶0)、花生四烯酸(20∶4n6)至油酸至反式十八碳一烯酸的比率与CHD互为因果关系,N-乙酰腐胺、N-乙酰天冬氨酸、5-乙酰氨基-6-甲酰氨基-3-甲基尿嘧啶、N-乙酰瓜氨酸升高是CHD的危险因素.

目的:分析卷丹鳞叶、根的内生真菌和根际土真菌的群落结构,预测药用部位鳞叶内生真菌的生态功能,从而挖掘出与卷丹活性成分密切相关的功能类群.方法:利用Illumina MiSeq测序技术对卷丹鳞叶、根的内生真菌和根际土真菌内源转录间隔区(ITS)的 rDNA 进行序列测定,并在 FUNGuild 软件中利用操作分类单元(OTUs)对鳞叶内生真菌群落进行功能分类.结果:①子囊菌门和担子菌门是卷丹的优势菌门,毛孢子菌属和镰刀菌属是鳞叶的优势菌属,其中毛孢子菌属在鳞叶中的丰度显著高于根和根际土.②卷丹鳞叶内生真菌被划分为8 个功能类群,分别为未定义腐生菌、植物病原菌、植物内生菌-植物病原菌、动物病原菌-未定义腐生菌、外生菌根、垫料腐生菌-未定义腐生菌、植物内生菌-未定义腐生菌和木腐生菌,未定义腐生菌为最优势的类群,OTUs主要归属于炭垫菌属.结论:毛孢子菌属和镰刀菌属可能与卷丹药用部位的活性成分密切相关.

目的 分析研究血清微小RNA-34a(miR-34a)、白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)对不可复性牙髓炎患者预后的评估价值.方法 选取2019年1月至2023年6月淮南市第一人民医院收治的88例不可复性牙髓炎患者为病例组(n=88),另选同期于本院体检的60名健康人群为对照组(n=60).比较两组血清miR-34a、IL-1β与TNF-α水平;病例组患者进行常规治疗,治疗结束3个月后根据随访结果分为预后良好组(n=67)与预后不良组(n=21).采用多因素Logistic回归分析不可复性牙髓炎患者常规治疗预后不良的影响因素,并绘制ROC曲线分析血清miR-34a、IL-1β、TNF-α水平对不可复性牙髓炎患者常规治疗预后不良的预测价值.结果 病例组的血清miR-34a、IL-1β与TNF-α水平均高于对照组,差异有统计学意义(t=14.715、18.881、21.318,均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,未做冠修复、腐质质地软、腐质颜色为浅黄/黄色、血清miR-34a高表达、IL-1β水平升高及TNF-α水平升高均是不可复性牙髓炎患者常规治疗预后不良的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清miR-34a、IL-1β、TNF-α水平及联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.873、0.805、0.780、0.947,联合检测优于单一检测(P<0.05).结论 血清miR-34a、IL-1β及TNF-α联合检测对不可复性牙髓炎患者中表达水平升高,可能成为其治疗预后不良的辅助评估指标.

目的 分析儿童食管良性狭窄的超声内镜(endoscopic ultrasonography,EUS)特征.方法 回顾性收集2019年2月—2022年2月诊断为食管良性狭窄患儿的临床资料,分析临床表现、EUS结果及治疗结局,总结儿童食管良性狭窄EUS特征.结果 共纳入42例食管良性狭窄患儿,其中19例(45%)为食管闭锁术后吻合口狭窄,EUS示食管管壁层次分界模糊,环狭窄口周围管壁厚度不均,内镜下治疗次数0～12次(平均2.1次);5例(12%)腐蚀性食管狭窄及1例(2%)物理性食管狭窄,EUS示狭窄部未见明确管壁分层,内镜下治疗次数2～9次(平均5.3次);1例(2%)EUS示环食管壁见斑片状不规则低回声,结合病理学检查结果确诊为气管软骨食管异位症;不明原因食管狭窄16例(38%),EUS示食管管壁层次分界不清,6例行内镜下治疗.随访过程中绝大部分(95%,40/42)患儿呕吐、吞咽困难等症状明显减轻.结论 对于儿童食管良性狭窄,EUS有助于判断食管狭窄病变管壁受累程度、可能的病因及病变处食管毗邻关系,为下一步治疗方式的选择及避免不必要的并发症提供依据,从而优化治疗方案.[中国当代儿科杂志,2024,26(2):169-173]