目的 探讨茵陈水提物对多药耐药蛋白 3(MDR3)基因突变导致的新生儿肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的保护作用及可能机制.方法 ①将人原代培养肝细胞应用体外细胞培养、CRISPR/Cas9 慢病毒感染、MDR3 突变基因导入等技术处理后,比较 1%脂肪乳诱导处理前(0)和处理后 16、32、48 h不同时间点肝细胞上清液中肝胆生化指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、间接胆红素(IBil)、总胆汁酸(TBA)]的水平,确定构建MDR3 基因突变PNAC肝细胞模型脂肪酸诱导所需的时间.②将人原代培养肝细胞株按随机数字表法分为空白对照组、MDR3 基因野生型组、MDR3 基因突变组、茵陈水提物干预组.空白对照组只用培养液处理,MDR3 基因野生型组应用慢病毒感染融入野生型MDR3基因和培养液培养,MDR3 基因突变组应用慢病毒感染慢病毒导入MDR3(c.485T＞A、c.2793insA、c.1031G＞A、c.3347G＞A)突变基因和培养液培养,茵陈水提物干预组应用慢病毒感染导入MDR3 突变基因和培养液培养的基础上,加入 100 g/L茵陈水提物预处理,然后将 4 组肝细胞分别加入 1%脂肪乳诱导处理,处理时间为构建MDR3 基因突变PNAC肝细胞模型脂肪酸诱导所需时间.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定 4 组肝细胞上清液中肝胆生化(ALT、AST、TBil、DBil、IBil、TBA)水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测4组肝细胞编码MDR3、胆盐输出泵(BSEP)、多药耐药相关蛋白(MRP)2～4和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的三磷酸腺苷结合盒蛋白(ABCB4、ABCB11、ABCC2、ABCC3、ABCC4)和TNF基因mRNA的表达丰度.结果 与空白对照组和MDR3基因野生型组比较,MDR3基因突变组在经1%脂肪乳诱导处理前和处理后16h肝细胞上清液中肝胆生化指标(ALT、AST、TBil、DBil、IBil、TBA)水平比较差异无统计学意义,经 1%脂肪乳诱导处理 32h和 48 h MDR3 基因突变组肝细胞上清液肝胆生化指标(ALT、AST、TBil、DBil、IBil、TBA)水平均明显升高(均P＜0.05),确定构建MDR3 基因突变PNAC肝细胞模型脂肪酸诱导所需的时间为 32 h.与MDR3 基因突变组比较,茵陈水提物干预组肝细胞在脂肪乳处理后 32h肝细胞上清液中肝胆生化指标(ALT、AST、TBil、DBil、TBA)水平均明显降低[ALT(ng/L):148.3±2.3 比 164.9±7.0,AST(ng/L):2767.4±78.8 比 3239.4±107.1,TBil(μmol/L):7.6±0.2比13.6±0.3,DBil(μmol/L):1.8±0.1比5.7±0.2,TBA(μmol/L):3.4±0.2比6.7±0.1,均P＜0.05];空白对照组、MDR3 基因野生型组、MDR3 基因突变组和茵陈水提物干预组肝细胞编码MDR3、MRP2、MRP3、MRP4 的ABCB4、ABCC2、ABCC3、ABCC4 基因mRNA表达丰度差异无统计学意义;TNF基因mRNA在MDR3基因突变组呈高表达(2-??Ct:1.258±0.200比1.001±0.052),茵陈水提物干预组呈低表达(2-??Ct:0.387±0.247 比 1.258±0.200),组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).与MDR3 基因突变组比较,茵陈水提取物干预组肝细胞编码BSEP的ABCB11 基因mRNA的表达丰度明显增高(2-??Ct:2.955±0.479 比 1.333±0.529,P＜0.05).结论 茵陈水提物对MDR3 基因突变导致的PNAC有一定保护作用,可能与拮抗炎症反应,降低TNF基因的mRNA表达和改善编码BSEP的ABCB11 基因的mRNA表达有关.

神经、内分泌和免疫系统之间借助神经递质、内分泌激素和细胞因子等联结成神经-内分泌-免疫(NEI)网络,多层次、多系统地将效果信息输出到靶器官.针刺效应可通过NEI网络级联放大,引起穴位局部微环境应答以治疗卒中后抑郁(PSD).本文分别从神经、内分泌、免疫 3 个方面系统阐释针刺治疗 PSD 的机制,并结合NEI网络从整体观揭示针刺治疗PSD的潜在机制与生物学途径,以期为针刺治疗PSD的基础研究提供可靠理论.

目的:编制医护康多学科团队信息传递与沟通评价量表，并检验其信效度，为测评医护康多学科团队日常工作中的信息传递与沟通过程提供有效工具，为医护康多学科团队的管理提供依据。方法:以输入-过程-输出模型为理论框架，通过文献分析、专家咨询和预调查形成量表初版。采用便利抽样法，选取2020年12月—2021年2月北京市4家综合医院的324名医生、护士、康复师进行调查，形成正式量表并检验其信效度。结果:探索性因子分析提取3个公因子，累计方差贡献率为73.117%。量表条目水平的内容效度指数为0.846~1.000，量表水平的内容效度指数为0.800，量表水平的平均内容效度指数为0.981。各维度与量表的相关系数为0.860~0.967。量表的Cronbach's α系数为0.974，分半信度为0.948，重测信度为0.756。最终形成的量表包括3个维度20个条目。结论:医护康多学科团队信息传递与沟通评价量表有良好的信效度，为今后测量医护康多学科团队信息传递与沟通提供了科学的测量工具，为团队成员制订个性化提高信息传递与沟通水平的改进方案提供依据。

目的:探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂通过细胞焦亡通路对放射性心肌损伤的影响。方法:20只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为4组：健康对照组；PD-1抑制剂组；单纯照射组(胸部单次照射20 Gy)；照射联合PD-1抑制剂组，每组5只。超声心动测试评价受照后1个月小鼠左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、左室缩短率(FS)；采用苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察心肌组织病理学改变；蛋白免疫印迹、实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测心肌组织焦亡关键因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达水平；酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白介素18(IL-18)、IL-1β表达；流式细胞术检测心肌淋巴细胞浸润情况。结果:照射后1个月，照射联合PD-1抑制剂组的LVEF、FS、SV较单纯照射组下降( t ＝ 4.50、27.93、3.11， P <0.05);照射联合PD-1抑制剂组小鼠心肌损伤及纤维化较单纯照射组更明显，心肌胶原容积分数较单纯照射组升高[(2.88±0.27)% vs. (3.81±0.57)%， t ＝ 2.90， P<0.05]；与单纯照射组比较，照射联合PD-1抑制剂组心肌Caspase-1、Caspase-1 p20、GSDMD、GSDMD-N、ASC蛋白表达量增高( t＝3.14、3.22、8.83、20.29、2.79， P <0.05)，Caspase-1、GSDMD、ASC的mRNA表达量也升高( t ＝ 3.09、2.91、2.53， P <0.05)；照射联合PD-1抑制剂组心肌及血清IL-18、IL-1β表达较单纯照射组均升高( t ＝ 3.46、3.75、7.58、8.24， P <0.05)，CD8＋T淋巴细胞百分比高于单纯照射组[(38.33 ± 7.92)% vs. (54.70 ± 4.01)%， t ＝ 3.29， P <0.05]，而CD4＋T淋巴细胞在各组间的差异无统计学意义( P >0.05)。 结论:PD-1抑制剂可通过Caspase-1/GSDMD促进细胞焦亡，进而加重放射性心肌损伤。

目的:探究心肺运动试验(CPET)参数评估慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)患者心输出量的性别差异性特征。方法:回顾性纳入了来自2010年5月至2016年2月上海市肺科医院肺循环科初次住院治疗的73例成年CTEPH患者(男32例，女41例)，以是否发生临床恶化事件为标准进行亚组分析。所有患者均进行了CPET及右心导管检查。多元线性回归分析心输出量降低的独立预测因素。结果:女性CTEPH患者较男性患者年轻( P<0.05)，其他一般资料与血流动力学参数在两性患者中的差异无统计学意义。男性患者较女性有较高的无氧域点氧脉搏、峰值分钟通气量和无氧域点呼气末氧分压、峰值氧脉搏和无氧域点分钟通气量以及二氧化碳通气当量最低点( P值均<0.05)，而女性患者的摄氧效率平台较高( P<0.05)。在亚组分析中，男性患者的CPET参数在有恶化事件组和无恶化事件组中差异无统计学意义，而峰值摄氧量在女性患者有恶化事件组中显著降低( P<0.05)。此外，与男性有恶化事件组比较，女性有恶化事件组的峰值摄氧量、无氧域点分钟通气量和峰值分钟通气量相对较低( P值均<0.05)。二氧化碳通气当量最低点和峰值呼气末氧分压分别是预测男性和女性CTEPH患者心输出量的独立预测因子。 结论:CPET参数评估男性和女性CTEPH患者心输出量的独立预测因子不同，提示将CPET的性别差异纳入CTEPH患者的临床评估中可使更多患者受益。

目的:设计一台专用于兔尿道瘢痕的超声治疗仪，旨在验证此仪器的适用性及有效性。方法:以新西兰雄兔为实验对象，针对其阴茎结构与尺寸对超声治疗仪进行特制，此超声治疗仪包括超声脉冲发射与控制系统、末级功放和超声探头。首先，针对兔阴茎尺寸及结构对超声探头进行设计，并通过COMSOL有限元仿真以及声场分布实际测试等确定超声探头的参数；其次，根据超声探头元件参数设计其驱动电路；然后，设计基于现场可编程门阵列（FPGA）和串口屏的超声脉冲发射与控制系统；接着，对整体完成的超声治疗仪进行整体性能测试和安全测试；最后，构建兔尿道重建模型，将8只白兔随机分为模型组和实验组，实验组立即接受该超声治疗仪对其尿道部位的治疗，参数设置为超声频率2 MHz，脉冲间隔10 ms，输出声强0.73 W/cm 2。治疗频率为2次/周（周二、四），每次照射10 min，持续4周；模型组则不接受任何治疗，用Image J软件对兔尿道组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）染色阳性区域的面积占比进行定量分析，并计算尿道周长。 结果:添加了吸声材料的结构治疗腔内声压分布较为均匀，驻波比均值为1.11，结构设计满足设计期望。整体性能测试中3枚超声换能器自然焦点位置均为10 mm，声场分布一致性满足实验要求。各换能器峰值声压与电源电压关系接近线性。输出声强范围为0.35～0.74 W/cm 2，满足实验要求。随着超声输出，测试点温度缓慢升高，此实验最高可使组织温度升高3.3 ℃，不会导致组织热损伤发生。动物实验表明，实验组兔尿道组织中TGF-β1免疫阳性面积分数[（4.21±1.32）%]小于模型组[（8.53±3.43）%]（ t＝?4.24， P<0.001）；实验组兔尿道组织中TNF-α免疫阳性面积分数[（5.14±2.72）%]小于模型组[（7.23±1.57）%]（ t＝?3.37， P<0.05）；实验组兔尿道组织中MMP-2水平[（10.65±2.24）%]高于模型组[（6.98±2.74）%]（ t＝2.19， P<0.05）；尿道周长[（12 209±2 743）μm]高于模型组[（10 127±2 237）μm]（ t＝15.46， P<0.05）。 结论:成功设计了一台专用于兔尿道瘢痕的超声治疗仪，可用于超声对兔尿道瘢痕治疗的研究。

目的:探讨连续性血液净化（CBP）治疗重症心力衰竭合并肾衰竭患者的疗效及对血清p66Shc蛋白、可溶性fms样络氨酸激酶受体1（sFlt-1）、组织金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）水平的影响。方法:选择2017年3月至2019年10月朝阳市中心医院收治的重症心力衰竭合并肾衰竭患者97例，按随机数字表法分为对照组（48例）和观察组（49例），对照组采用间歇性血液透析（IHD）治疗，观察组接受CBP治疗，比较两组的治疗效果和治疗前后肾功能、心功能指标、p66Shc蛋白、sFlt-1、TIMP-1水平及不良反应发生情况。结果:观察组治疗后总有效率高于对照组[79.59%（39/49）比60.42%（29/48）]，差异有统计学意义（χ 2 = 4.25， P<0.05）。治疗1周后，观察组血尿素氮、血肌酐、血磷、血尿酸、β2微球蛋白水平低于对照组[（12.63 ± 3.14）mmol/L比（16.23 ± 4.74）mmol/L、（175.52 ± 39.57）μmol/L比（240.15 ± 50.18）μmol/L、（1.20 ± 0.23）mmol/L比（1.37 ± 0.31）mmol/L、（265.15 ± 34.79）μmol/L比（297.52 ± 50.07）μmol/L、（28.75 ± 5.14）mg/L比（33.52 ± 7.39）mg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）；观察组左室射血分数、每搏量及心输出量高于对照组[（53.63 ± 7.96）%比（49.52 ± 5.14）%、（58.45 ± 15.23）ml比（49.58 ± 9.52）ml、（4.59 ± 0.52）L/min比（4.01 ± 0.23）L/min]（ P<0.05）；观察组p66Shc、sFlt-1、TIMP-1水平低于对照组[1.11 ± 0.36比1.45 ± 0.42、（15.76 ± 4.34）μg/L比（19.87 ± 5.66）μg/L、（59.14 ± 10.57）μg/L比（65.39 ± 9.45）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后总不良反应发生率低于对照组[14.29%（7/49）比31.25%（15/48）]，差异有统计学意义（χ 2 = 3.98， P<0.05）。 结论:CBP治疗重症心力衰竭合并肾衰竭患者疗效优于IHD，且可改善患者心肾功能，降低p66Shc蛋白、sFlt-1、TIMP-1水平，减少不良反应，安全可行。

甲状腺激素(thyroid hormone，TH)是人体重要的激素之一，对心血管系统有着重要作用。研究发现体外循环过程中低体温、血液稀释、血管内皮损伤、缺血再灌注、炎性因子释放等因素会造成甲状腺功能障碍，导致正常甲状腺病态综合征(euthyroid sick syndrome，ESS)。ESS与术后心输出量降低、外周血管阻力增高密切相关，严重影响患儿预后。术后补充TH能够降低ESS的程度，特别是在低龄和复杂先心病儿童群体中有明显临床优势。但不同的临床研究存在差异，TH替代治疗目前还存在争议。该文对TH对心血管系统的影响及ESS和体外循环手术的关系进行综述，汇总分析目前ESS治疗的临床资料，以助于确立新的研究方向。

目的:分析《中华航海医学与高气压医学杂志》(以下简称《中华航海》)2014-2018年的文献计量学指标，以期提高杂志的学术水平和学术影响力。方法:依据《中国科技期刊引证报告(核心版)》的统计数据及《万方数据库》期刊文献计量评价中心提供的部分数据，统计分析《中华航海》2014-2018年影响因子、被引频次、即年指标、被引半衰期、载文量、基金论文比、高影响作者发文量等文献计量学指标的变化。结果:《中华航海》 2014-2018年被引指标中，影响因子呈逐年升高趋势，2018年最高(0.757)；被引频次以2014年最低(86次)，2018年最高(148次)，2015-2017年略有波动；即年指标以2014年最低(0.055)，2017年最高(0.105)，2018年较2017年略有下降；被引半衰期整体变化呈下降趋势，2014年最高(6.4年)，2018年最低(4.3年)。来源指标中，2014-2018年载文量每年略有波动，以2018年最少(129篇)，2015年最高(187篇)；基金论文比以2015年最高(38.0%，71/187)，2016年最低(19.8%，34/172)；高影响作者发文量呈逐年降低趋势，2014、2015年发文量最高(均为94篇)，2018年发文量最低(39篇)。结论:《中华航海》2014-2018年文献计量学指标较好，信息输出能力、影响力、学术水平稳步提高，但仍需采取积极措施进一步保障论文的学术质量及提升期刊的学术影响力和国际传播能力。

目的:比较富自体生长因子纤维蛋白（CGF）和低能量激光治疗（LLLT）对正畸患者拔牙位点牙槽骨变化影响的比较。方法:选取2020年6月至2022年5月于天津市北辰医院口腔科就诊的正畸治疗需拔牙患者21例，随机分为对照组、LLLT组和CGF组，每组各7例，分别有28个拔牙位点。对照组为拔牙创自然愈合，LLLT组微创拔牙后第1、2、7天均使用二极管激光仪治疗（波长808 nm，平均输出功率0.25 W，能量密度为4 J/cm 2，光斑面积0.28 cm 2），每个位点照射20 s。CGF组微创拔除牙后，立即将CGF膜置于拔牙窝内。比较各组拔牙前后拔牙创处牙槽骨高度、宽度以及牙槽骨愈合后骨轮廓及骨密度，同时测量拔牙创处龈沟液中生长因子骨桥蛋白（OPN）和转移生长因子-β1（TGF-β1）浓度。 结果:与对照组比较，LLLT组和CGF组拔牙创处牙槽骨高度、宽度降低，差异均具有统计学意义（均 P<0.05）；与LLLT组比较，CGF组拔牙创处牙槽骨高度、宽度降低，差异均具有统计学意义（均 P<0.05）。LLLT组和CGF组拔牙创愈合后骨轮廓评分和骨密度分级均优于对照组（均 P<0.05）；而LLLT组与CGF组拔牙创愈合后骨轮廓评分和骨密度分级比较差异无统计学意义（ P>0.05）。拔牙后1、6个月，对照组、LLLT组和CGF组拔牙创处龈沟液中OPN浓度比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）；但拔牙后1个月，与对照组比较，LLLT组和CGF组拔牙创处龈沟液中TGF-β1浓度升高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；而拔牙后6个月，3组TGF-β1浓度比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:LLLT和CGF治疗均能有效地减少拔牙创牙槽骨高度和宽度，促进拔牙创牙槽骨骨轮廓及骨密度的恢复，为如何延缓拔牙创牙槽骨的萎缩提供临床数据支持。