目的 探讨茵陈水提物对多药耐药蛋白 3(MDR3)基因突变导致的新生儿肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的保护作用及可能机制.方法 ①将人原代培养肝细胞应用体外细胞培养、CRISPR/Cas9 慢病毒感染、MDR3 突变基因导入等技术处理后,比较 1%脂肪乳诱导处理前(0)和处理后 16、32、48 h不同时间点肝细胞上清液中肝胆生化指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、间接胆红素(IBil)、总胆汁酸(TBA)]的水平,确定构建MDR3 基因突变PNAC肝细胞模型脂肪酸诱导所需的时间.②将人原代培养肝细胞株按随机数字表法分为空白对照组、MDR3 基因野生型组、MDR3 基因突变组、茵陈水提物干预组.空白对照组只用培养液处理,MDR3 基因野生型组应用慢病毒感染融入野生型MDR3基因和培养液培养,MDR3 基因突变组应用慢病毒感染慢病毒导入MDR3(c.485T＞A、c.2793insA、c.1031G＞A、c.3347G＞A)突变基因和培养液培养,茵陈水提物干预组应用慢病毒感染导入MDR3 突变基因和培养液培养的基础上,加入 100 g/L茵陈水提物预处理,然后将 4 组肝细胞分别加入 1%脂肪乳诱导处理,处理时间为构建MDR3 基因突变PNAC肝细胞模型脂肪酸诱导所需时间.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定 4 组肝细胞上清液中肝胆生化(ALT、AST、TBil、DBil、IBil、TBA)水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测4组肝细胞编码MDR3、胆盐输出泵(BSEP)、多药耐药相关蛋白(MRP)2～4和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的三磷酸腺苷结合盒蛋白(ABCB4、ABCB11、ABCC2、ABCC3、ABCC4)和TNF基因mRNA的表达丰度.结果 与空白对照组和MDR3基因野生型组比较,MDR3基因突变组在经1%脂肪乳诱导处理前和处理后16h肝细胞上清液中肝胆生化指标(ALT、AST、TBil、DBil、IBil、TBA)水平比较差异无统计学意义,经 1%脂肪乳诱导处理 32h和 48 h MDR3 基因突变组肝细胞上清液肝胆生化指标(ALT、AST、TBil、DBil、IBil、TBA)水平均明显升高(均P＜0.05),确定构建MDR3 基因突变PNAC肝细胞模型脂肪酸诱导所需的时间为 32 h.与MDR3 基因突变组比较,茵陈水提物干预组肝细胞在脂肪乳处理后 32h肝细胞上清液中肝胆生化指标(ALT、AST、TBil、DBil、TBA)水平均明显降低[ALT(ng/L):148.3±2.3 比 164.9±7.0,AST(ng/L):2767.4±78.8 比 3239.4±107.1,TBil(μmol/L):7.6±0.2比13.6±0.3,DBil(μmol/L):1.8±0.1比5.7±0.2,TBA(μmol/L):3.4±0.2比6.7±0.1,均P＜0.05];空白对照组、MDR3 基因野生型组、MDR3 基因突变组和茵陈水提物干预组肝细胞编码MDR3、MRP2、MRP3、MRP4 的ABCB4、ABCC2、ABCC3、ABCC4 基因mRNA表达丰度差异无统计学意义;TNF基因mRNA在MDR3基因突变组呈高表达(2-??Ct:1.258±0.200比1.001±0.052),茵陈水提物干预组呈低表达(2-??Ct:0.387±0.247 比 1.258±0.200),组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).与MDR3 基因突变组比较,茵陈水提取物干预组肝细胞编码BSEP的ABCB11 基因mRNA的表达丰度明显增高(2-??Ct:2.955±0.479 比 1.333±0.529,P＜0.05).结论 茵陈水提物对MDR3 基因突变导致的PNAC有一定保护作用,可能与拮抗炎症反应,降低TNF基因的mRNA表达和改善编码BSEP的ABCB11 基因的mRNA表达有关.

目的:探讨急性心力衰竭患者血浆N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和糖类抗原125(CA125)与心功能的相关性。方法:选择杭州市大江东医院2017年5月至2019年5月收治的急性心力衰竭患者97例为观察组，根据纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级，Ⅱ级组29例，Ⅲ级组51例，Ⅳ级组17例；另选择该院2017年5月至2019年5月健康体检者50例为对照组。比较两组血浆NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125水平变化及心功能指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF)]变化；比较不同心功能分级组血浆NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125水平变化及LVEDD和LVEF变化；分析NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125与LVEDD和LVEF相关性。结果:观察组血浆NT-proBNP[(5 684.21±174.39)ng/L]、hs-CRP[(16.54±3.27)mg/L]、cTnⅠ[(0.43±0.13)μg/L]和CA125[(83.24±15.46)U/mL]均高于对照组( t＝216.813、25.684、19.432、34.138，均 P<0.05)。观察组LVEDD[(63.21±4.87)mm]高于对照组[(48.97±2.41)mm]，而LVEF[(39.27±3.25)%]低于对照组[(62.87±4.36)%]( t＝19.461、37.008，均 P<0.05)。Ⅳ级组血浆NT-proBNP[(7 368.18±201.05)ng/L]、hs-CRP[(24.19±4.18)mg/L]、cTnⅠ[(0.63±0.14)μg/L]和CA125[(164.52±27.48)U/mL]均高于Ⅱ级组和Ⅲ级组(Ⅲ级组： t＝31.109、6.557、5.321、13.017，Ⅱ级组： t＝75.873、16.582、11.755、23.178，均 P<0.05)；Ⅲ级组血浆NT-proBNP[(5 751.42±180.34)ng/L]、hs-CRP[(15.98±4.56)mg/L]、cTnⅠ[(0.41±0.15)μg/L]和CA125[(87.97±18.45)U/mL]均高于Ⅱ级组[(3481.34±145.26)ng/L、(8.23±2.37)mg/L、(0.25±0.08)μg/L和(28.43±12.21)U/mL]( t＝57.893、8.507、5.320、15.530，均 P<0.05)。Ⅳ级组LVEDD[(67.95±5.15)mm]高于Ⅱ级组和Ⅲ级组(Ⅲ级组： t＝3.553，Ⅱ级组： t＝8.157，均 P<0.05)，而LVEF[(34.28±2.36)%]低于Ⅱ级组和Ⅲ级组(Ⅲ级组： t＝6.673，Ⅱ级组： t＝10.417，均 P<0.05)；Ⅲ级组LVEDD[(62.78±5.21)mm]高于Ⅱ级组[(57.87±3.25)mm]( t＝4.586， P<0.05)，而LVEF[(39.98±3.24)%]低于Ⅱ级组[(45.98±4.25)%]( t＝7.097， P<0.05)。LVEDD与NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125呈线性正相关；LVEF与NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125呈线性负相关。 结论:急性心力衰竭患者血浆NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125水平升高，且与心功能分级和心功能指标具有明显相关性。

目的:探讨左西孟旦（levosimendan，Levo）对冠状动脉微栓塞（coronary microembolization, CME）后心肌损伤和LOX-1/p38 MAPK信号通路的影响。方法:采用随机数字表法将24只巴马小型猪随机分为假手术组（Sham组）、CME组、CME+左西孟旦预治疗+对照腺相关病毒转染组（CME+Levo+NC组）及CME+左西孟旦预治疗+ LOX-1过表达腺相关病毒转染组（CME+Levo+LOX-1组），每组6只。经冠脉介入法于前降支注射栓塞微球构建CME模型；Sham组则注射等量生理盐水代替。CME+Levo+NC组和CME+Levo+LOX-1组于造模前2周分别转染对照病毒和LOX-1过表达病毒，并均于造模前24 h开始持续静滴左西孟旦。心脏超声检测心功能指标；苏木精-伊红（HE）染色和苏木精碱性复红-苦味酸（HBFP）染色分别用于观察心肌组织病理改变和心肌微梗死区域；酶联免疫吸附测定（ELISA）用于检测血清肌钙蛋白I（cTnI）；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNLE）检测心肌细胞凋亡率；免疫荧光观察心肌组织LOX-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3 p12和p-p38 MAPK蛋白表达情况。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:⑴与Sham组比较，CME组小型猪左心室射血分数（LVEF） [（69.73±4.79）% vs （47.18±2.33）%， P<0.05]、左心室短轴缩短率（LVFS） [（42.47±2.54）% vs （21.43±1.76）%， P<0.05]、心输出量（CO）[（4.42±0.27）L/min vs （2.57±0.17）L/min， P<0.05]均显著下降，而左心室舒张期末径（LVEDd）[（32.37±1.33）mm vs （41.21±1.86）mm， P<0.05]显著增加，心肌微梗死面积占比[（3.73±0.87）% vs （20.72±2.49）%， P<0.05]显著增加，血清cTnI水平[（51.92±16.62）pg/mL vs （236.80±19.56）pg/mL， P<0.05]显著升高，心肌细胞凋亡率[（1.15±0.47）% vs （14.15±3.24）%， P<0.05]显著升高，心肌组织Bax、Caspase-3 p12、LOX-1和p-p38 MAPK蛋白表达明显上调（均 P<0.05），Bcl-2蛋白表达明显下调（ P<0.05）。⑵与CME组比较，CME+Levo+NC组小型猪LVEF[（47.18±2.33）% vs （55.48±3.92）%， P<0.05]、LVFS[（21.43±1.76）% vs （32.02±1.75）%， P<0.05]、CO[（2.57±0.17）L/min vs （3.45±0.25）L/min， P<0.05]均显著升高，而LVEDd[（41.21±1.86）mm vs （36.78±1.56）mm， P<0.05]显著下降，心肌微梗死面积占比[（20.72±2.49）% vs（11.63±3.12）%， P<0.05]显著减小，血清cTnI水平[（236.80±19.56）pg/mL vs （157.40±15.13）pg/mL， P<0.05]显著降低，心肌细胞凋亡率[（14.15±3.24）% vs （8.33±1.28）%， P<0.05]显著下降，心肌组织Bax、Caspase-3 p12、LOX-1和p-p38 MAPK蛋白表达明显下调（均 P<0.05），Bcl-2蛋白表达明显上调（ P<0.05）。⑶与CME+Levo+NC组比较，CME+Levo+LOX-1组小型猪LVEF[（55.48±3.92）% vs（48.52±1.69）%， P<0.05]、LVFS[（32.02±1.75）% vs （23.80±2.51）%， P<0.05]、CO[（3.45±0.25）L/min vs （4.25±0.23）L/min， P<0.05]均显著降低，而LVEDd[（36.78±1.56）mm vs （41.12±1.57）mm， P<0.05]显著增加，心肌微梗死面积占比[（11.63±3.12）% vs （18.93±1.58）%， P<0.05]显著增加，血清cTnI水平[（157.40±15.13）pg/mL vs （244.40±15.97）pg/mL， P<0.05]显著升高，心肌细胞凋亡率[（8.33±1.28）% vs （12.28±1.93）%， P<0.05]显著增加，心肌组织Bax、Caspase-3 p12、LOX-1和p-p38 MAPK蛋白表达明显上调（均 P<0.05），Bcl-2蛋白表达明显下调（ P<0.05）。 结论:左西孟旦可通过抑制LOX-1/p38 MAPK信号通路介导的心肌细胞凋亡而减轻CME后心肌损伤。

目的:观察酚妥拉明治疗脓毒症心肌损伤（SMD）的效果，并分析其对患者心功能、心肌损伤指标及血流动力学的影响。方法:回顾性分析鄂东医疗集团黄石市中心医院2017年2月至2020年2月收治的SMD患者79例的临床资料，以是否联合酚妥拉明治疗分为对照组41例、观察组38例，比较两组临床效果及治疗前后心功能、心肌损伤指标及血流动力学指标。结果:两组28 d病死率差异无统计学意义（ P > 0.05）。观察组重症监护病房（ICU）入住时间、机械通气时间分别为（9.33±3.52）d、83.00（28.50，138.00）h，均显著短于对照组的（12.17±4.15）d、111.00（47.50，169.00）h（ t=3.26， Z=-2.27，均 P < 0.05）。观察组有效率为81.58%（31/38），显著高于对照组的60.98%（25/41）（χ 2=4.05， P < 0.05）。治疗后7 d，两组左心室射血分数（LVEF）均显著高于治疗前（均 P < 0.05），左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）均显著低于治疗前（均 P < 0.05）；观察组LVEF显著高于对照组（ t=3.29， P < 0.05），LVEDD、LVESD均显著低于对照组（ t=5.94、11.21，均 P < 0.05）。两组患者N-末端原脑利钠肽（NT-proBNP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）均随着时间的延长而显著下降（均 P < 0.05）；治疗后24 h、治疗后72 h、治疗后7 d，观察组NT-proBNP、cTnI水平均显著低于对照组（均 P < 0.05）。治疗后7 d，两组心率（HR）均显著低于治疗前（均 P < 0.05），平均动脉压（MAP）、心脏指数（CI）、每搏输出量指数（SVI）均显著高于治疗前（均 P < 0.05）；观察组HR显著低于对照组（ t=4.90， P < 0.05），MAP、CI、SVI均显著高于对照组（ t=4.37、3.23、6.01，均 P < 0.05）。 结论:酚妥拉明可改善SMD患者血流动力学，减轻心肌损伤，提高心功能。

目的:分析血清血红素加氧酶（HO）-1表达量对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的临床应用价值，并以此为基础联合葡萄糖调节蛋白（GRP）78建立诊断模型，明确其诊断NAFLD的效能及应用价值。方法:共纳入经腹部B超及肝脏弹性成像技术检测确诊的210例NAFLD患者，同时收集170名健康对照人群。采集研究对象的一般临床资料、外周血细胞计数及生化指标，应用酶联免疫吸附法对HO-1与GRP78表达水平进行检测。采用多因素分析筛选NAFLD的独立危险因素，通过Nomogram图进行可视化输出，并构建诊断模型；采用受试者操作特征曲线（ROC）、校准曲线及决策曲线分析（DCA）评估其诊断NAFLD的效能。计量资料数据采用 t检验或Mann-Whitney U秩和检验检测组间数据差异；计数资料采用Fisher精确概率法检验或Pearson χ2检验进行分析。 结果:与健康对照组相比，NAFLD组患者白细胞计数、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转移酶（GTT）、空腹血糖（Glu）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血清HO-1、GRP78水平均显著升高( P值均?

目的:探讨程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂通过细胞焦亡通路对放射性心肌损伤的影响。方法:20只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为4组：健康对照组；PD-1抑制剂组；单纯照射组(胸部单次照射20 Gy)；照射联合PD-1抑制剂组，每组5只。超声心动测试评价受照后1个月小鼠左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、左室缩短率(FS)；采用苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察心肌组织病理学改变；蛋白免疫印迹、实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测心肌组织焦亡关键因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达水平；酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白介素18(IL-18)、IL-1β表达；流式细胞术检测心肌淋巴细胞浸润情况。结果:照射后1个月，照射联合PD-1抑制剂组的LVEF、FS、SV较单纯照射组下降( t ＝ 4.50、27.93、3.11， P <0.05);照射联合PD-1抑制剂组小鼠心肌损伤及纤维化较单纯照射组更明显，心肌胶原容积分数较单纯照射组升高[(2.88±0.27)% vs. (3.81±0.57)%， t ＝ 2.90， P<0.05]；与单纯照射组比较，照射联合PD-1抑制剂组心肌Caspase-1、Caspase-1 p20、GSDMD、GSDMD-N、ASC蛋白表达量增高( t＝3.14、3.22、8.83、20.29、2.79， P <0.05)，Caspase-1、GSDMD、ASC的mRNA表达量也升高( t ＝ 3.09、2.91、2.53， P <0.05)；照射联合PD-1抑制剂组心肌及血清IL-18、IL-1β表达较单纯照射组均升高( t ＝ 3.46、3.75、7.58、8.24， P <0.05)，CD8＋T淋巴细胞百分比高于单纯照射组[(38.33 ± 7.92)% vs. (54.70 ± 4.01)%， t ＝ 3.29， P <0.05]，而CD4＋T淋巴细胞在各组间的差异无统计学意义( P >0.05)。 结论:PD-1抑制剂可通过Caspase-1/GSDMD促进细胞焦亡，进而加重放射性心肌损伤。

目的:设计一台专用于兔尿道瘢痕的超声治疗仪，旨在验证此仪器的适用性及有效性。方法:以新西兰雄兔为实验对象，针对其阴茎结构与尺寸对超声治疗仪进行特制，此超声治疗仪包括超声脉冲发射与控制系统、末级功放和超声探头。首先，针对兔阴茎尺寸及结构对超声探头进行设计，并通过COMSOL有限元仿真以及声场分布实际测试等确定超声探头的参数；其次，根据超声探头元件参数设计其驱动电路；然后，设计基于现场可编程门阵列（FPGA）和串口屏的超声脉冲发射与控制系统；接着，对整体完成的超声治疗仪进行整体性能测试和安全测试；最后，构建兔尿道重建模型，将8只白兔随机分为模型组和实验组，实验组立即接受该超声治疗仪对其尿道部位的治疗，参数设置为超声频率2 MHz，脉冲间隔10 ms，输出声强0.73 W/cm 2。治疗频率为2次/周（周二、四），每次照射10 min，持续4周；模型组则不接受任何治疗，用Image J软件对兔尿道组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）染色阳性区域的面积占比进行定量分析，并计算尿道周长。 结果:添加了吸声材料的结构治疗腔内声压分布较为均匀，驻波比均值为1.11，结构设计满足设计期望。整体性能测试中3枚超声换能器自然焦点位置均为10 mm，声场分布一致性满足实验要求。各换能器峰值声压与电源电压关系接近线性。输出声强范围为0.35～0.74 W/cm 2，满足实验要求。随着超声输出，测试点温度缓慢升高，此实验最高可使组织温度升高3.3 ℃，不会导致组织热损伤发生。动物实验表明，实验组兔尿道组织中TGF-β1免疫阳性面积分数[（4.21±1.32）%]小于模型组[（8.53±3.43）%]（ t＝?4.24， P<0.001）；实验组兔尿道组织中TNF-α免疫阳性面积分数[（5.14±2.72）%]小于模型组[（7.23±1.57）%]（ t＝?3.37， P<0.05）；实验组兔尿道组织中MMP-2水平[（10.65±2.24）%]高于模型组[（6.98±2.74）%]（ t＝2.19， P<0.05）；尿道周长[（12 209±2 743）μm]高于模型组[（10 127±2 237）μm]（ t＝15.46， P<0.05）。 结论:成功设计了一台专用于兔尿道瘢痕的超声治疗仪，可用于超声对兔尿道瘢痕治疗的研究。

目的:探讨肥厚型心肌病患者心肌纤维化相关因素。方法:选取舟山医院2019年1月至2021年1月收治的肥厚型心肌病患者96例为研究对象。收集所有患者一般资料并行心脏磁共振（CMR）检查，通过钆对比剂延迟强化（LGE）判断是否存在心肌纤维化并计算LGE范围（LGE%）。根据是否存在心肌纤维化分为阳性组和阴性组，比较两组间各指标及与心肌纤维化范围的相关性。结果:阳性组患者年龄［（42.84±14.38）岁］显著小于阴性组［（50.71±14.74）岁］（ t=2.04， P < 0.05），美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能Ⅲ/Ⅳ级占比［29.41%（20/68）］、N端B型利钠肽前体（NT-proBNP）［2 761.73（1 505.22，3 784.62）ng/L］、心肌肌钙蛋白（cTnI）［0.971（0.447，1.687）μg/L］、肌酸激酶同工酶（CK-MB）［（3.25±2.65）μg/L］以及肌红蛋白（MYO）［（66.14±31.17）μg/L］均显著高于阴性组［3.57%（1/68）、862.35（551.48，1 094.83）ng/L、0.146（0.037，0.256）μg/L、（0.73±0.22）μg/L、（28.82±2.34）μg/L］（ t=12.17、55.28、3.17、5.18、8.18，均 P < 0.05）；阳性组患者左心室射血指数（LVEF）［（62.31±17.89）%］与心脏指数（CI）［（2.85±0.71）L·min -1·（m 2） -1］显著低于阴性组（ t=2.89、6.18，均 P < 0.05），左心室舒张末期容积（LVDSV）［（56.32±17.28）mL/m 2］、左心室舒张末期最大室壁厚度（LVMWT）［（2.24±0.41）cm］以及左心室质量指数（LVMI）［（126.15±12.34）g/m 2］均显著高于阴性组（ t=2.17、2.75、13.10，均 P < 0.05）。阳性组中重度肥厚18例，中度肥厚20例，轻度肥厚30例。两组各指标比较显示：NT-proBNP、cTnI以及LGE范围比较差异均有统计学意义（ t=43.27、5.28、11.18，均 P < 0.05），且随着肥厚程度增加而增加。LGE%与患者年龄呈负相关，与NT-proBNP、cTnI、LVDSV、LVMWT以及LVMI均呈正相关，差异均有统计学意义（均 P < 0.05）。 结论:肥厚型心肌病患者心肌纤维化发生率较高，且纤维化的范围与患者年龄呈负相关，与NT-proBNP、cTnI、LVDSV、LVMWT以及LVMI均呈正相关。

目的:探讨心脏淀粉样变性不同类型的组织学特点及临床表现，以提高对该病的诊断水平。方法:收集四川大学华西医院2018年1月至2021年12月通过心内膜心肌活检，经刚果红染色及电镜观察证实的心脏淀粉样变性病例48例，采用免疫荧光、免疫组织化学染色检测免疫球蛋白轻链κ、λ及转甲状腺素蛋白的表达，总结其病理形态学特点及临床表现并复习相关文献。结果:48例患者年龄42~79岁（中位年龄56岁），≥50岁患者占81.3%（39/48）。男女比例1.1∶1.0。心肌活检确诊47例，活检阳性率97.9%，其检出率明显高于腹壁脂肪检出比例（7/17）。刚果红阳性率97.9%（47/48），电镜阳性率93.5%（43/46）。病理分型示轻链型32例（68.1%），其中轻链λ型31例，轻链κ型1例；转甲状腺素蛋白型（ATTR-CA）9例（19.1%）；未分型6例（12.8%）。不同病理分型的淀粉样物质沉积模式差异无统计学意义（ P>0.05）。临床数据显示，ATTR-CA患者更少出现2个及以上器官或组织的累及，氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）明显低于其他两型患者（ P<0.05），左心室每博输出量和右心室射血分数好于其他两型患者（ P<0.05）。45例获得随访资料，总体平均生存时间为（15.6±2.0）个月。单因素生存分析发现，ATTR-CA患者预后较好，而心功能分级越高、NT-proBNP>6 000 ng/L、肌钙蛋白T>70 ng/L的心脏淀粉样变性患者预后差。多因素生存分析发现，NT-proBNP和心功能分级是心脏淀粉样变性患者的独立预后因素。 结论:轻链λ型是本组心脏淀粉样变性最常见的病理类型；结合刚果红染色和电镜检查可显著提高心脏淀粉样变性确诊率；各病理类型的临床表现及预后不同。免疫染色是病理分型简单且有效的方法，但仍有少数病例不能分型，必要时可行质谱分析。

目的:探讨补骨脂定(PSO)是否对盲肠结扎穿刺诱导的败血症心肌损伤具有保护作用。方法:将BALB/c雄性小鼠随机分为假手术组、模型组和PSO给药组，每组6只。术前，PSO组小鼠腹腔注射PSO，假手术组和模型组给予等体积二甲基亚砜(DMSO)。用败血症评分、肛温测量、超声、血常规检测、血生化检测、苏木精-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色、实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PSO对小鼠相关指标的影响。两组间采用 t检验比较差异显著性，两组以上组间采用单因素方差分析检验。 结果:与模型组比较，PSO组小鼠败血症评分降低[(36.90±1.17)分， P<0.01]，肛温升高[(5.17±0.75) ℃， P<0.01]；PSO能显著提高败血症小鼠的每搏输出量[(32.30±5.83) μl， P<0.05]和心输出量[(14.44±2.70) ml/min， P<0.01]等指标；血常规检测显示，PSO能逆转败血症小鼠血液中白细胞[(6.57±1.15)×10 9/L， P<0.01]等指标；血生化检测显示，PSO能逆转败血症小鼠血清中乳酸脱氢酶[(705.23±98.34) U/L， P<0.01]等指标；HE染色和Masson染色显示，PSO组小鼠心肌组织排列相对整齐，结构相对完整，胶原纤维化程度降低( P<0.01)；RT-qPCR结果显示，PSO组小鼠白细胞介素(IL)-1β、IL-6和Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3) mRNA的表达显著降低( P<0.05)。 结论:PSO可在败血症心肌损伤中发挥保护作用，其作用与抑制炎性反应有关。