目的:探讨衣康酸外源性衍生物4-辛基衣康酸（4-octyl itaconate, 4-OI）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的作用及具体调控机制。方法:采用6~8周龄的C57BL/6雄性小鼠，按照随机数表法均分为对照组、4-OI组、LPS组、4-OI+LPS组和去铁酮（deferiprone, DFP）+LPS组，每组6只。通过腹腔注射LPS建立LPS诱导的ALI模型，4-OI治疗组在LPS造模前2 h预先腹腔注射4-OI。造模12 h后处死收集小鼠肺组织并进行病理及分子生物学检测。应用苏木精伊红染色和马松染色分别检测肺损伤及胶原沉积程度。应用实时定量PCR检测炎性因子及铁死亡相关基因表达水平，采用免疫印迹法测定铁死亡相关蛋白的表达水平。计量资料统计前进行方差齐性检验，多组间差异比较采用单因素方差分析。结果:与对照组比较，LPS组小鼠肺组织病理损伤加重，胶原沉积增加，肺损伤评分及肺湿干重比明显升高（均 P<0.05），而4-OI治疗明显减轻LPS诱导的ALI。4-OI治疗还显著降低LPS诱导的小鼠肺组织炎性因子IL-1β[（4.38±0.47） vs. （32.65±4.49）]、IL-6[（3.97±0.64） vs.（12.22±0.91）]、TNF-α[（15.06±2.26） vs. （38.53±2.31）]的mRNA水平。同时，与对照组相比，LPS组小鼠肺组织脂质过氧化代谢产物4-羟基壬烯醛、丙二醛、组织铁水平明显升高，铁死亡标志物前列腺素内过氧化物合酶2 mRNA水平也显著增加（均 P<0.05）。4-OI+LPS组的上述指标显著低于LPS组水平。免疫荧光、免疫印迹及PCR结果进一步表明，LPS组核因子红细胞2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）和铁蛋白重链（ferritin heavy chain, FTH1）蛋白水平显著低于对照组，而4-OI治疗显著增加Nrf2、GPX4和FTH1水平（均 P<0.05），与DFP发挥出相同的抑制铁死亡作用。 结论:4-OI通过增加Nrf2并上调FTH1和GPX4减轻LPS诱导的ALI，为临床上ALI的防治提供潜在的药物及其理论机制。

例1：患者，男，18岁，2020年9月20日初诊于山西省中西医结合医院耳鼻喉科。诉长期鼻塞感、睡眠差，并呈张口呼吸状。内镜检查：鼻中隔无明显偏曲；总鼻道略狭窄，可见少量黏脓涕存留；鼻腔黏膜轻度糜烂，右侧明显，前端血管纹理暴露明显，几近破溃，双侧中下鼻甲轻度苍白水肿，双侧中鼻道略狭窄，未见异常新生物生长；双侧鼻咽部均可见明显隆起，界限约为鼻咽部2/3，咽隐窝消失，弥漫性充血状，表面均可见黏脓性分泌物附着，触之不易出血（见图1a）。诊断为慢性鼻炎、慢性鼻咽炎、腺样体肥大，治疗使用十三味辛夷滴鼻剂（生产厂家：山西黄河中药有限公司，国药准字：20020131，生产批号20190814）喷鼻1个月，每天2次，每次2喷，使用前先用0.9%氯化钠注射液洗鼻。分别于9月26日二诊、10月8日三诊、10月14日四诊，患者自诉鼻塞感逐次减轻、睡眠质量明显改善，睡眠时张口呼吸状消失，镜检总鼻道逐渐清洁通畅，鼻腔黏膜修复良好，鼻咽部腺样体体积逐步缩小，10月21日复查，双侧鼻咽部均可见不规则隆起物，体积 < 1/2，较前相比表面明显光滑清洁；咽隐窝可见；未见异常分泌物附着，未见破溃出血（见图1b）。

1例72岁女性患者因心力衰竭接受静脉注射呋塞米注射液，口服美托洛尔缓释片、呋塞米片、螺内酯片、地高辛片和单硝酸异山梨酯缓释片治疗。因心力衰竭症状未改善，加用左西孟旦12.5 mg入0.9%氯化钠注射液45 ml，以1.5 ml/h速度持续静脉泵入。静脉泵入左西孟旦20 h时，患者突然出现意识丧失，呼之不应，瞳孔散大。心电监护示心率200次/min，QT间期延长，QTc间期520 ms；血钾3.02 mmol/L。诊断：尖端扭转型室性心动过速，阿斯综合征。考虑与左西孟旦有关。立即停用该药，给予胸外心脏按压、电除颤和补钾治疗。4 d后复查，血钾4.60 mmol/L，心电图检查示心率80次/min，QTc间期450 ms。

早产儿血流动力学显著异常动脉导管未闭(hsPDA)的最佳药物治疗方案仍存争议。有严重脑室内出血高风险的超早产儿或超低出生体重儿可考虑预防性静脉注射吲哚美辛；以下情况可选择不给予药物干预的期待管理：无症状、胎龄≥28周或出生体重≥1 000 g早产儿出生7～14 d内、影响hsPDA自发闭合的危险因素较少等。期待管理失败，可给予药物干预，推荐口服高剂量布洛芬、口服对乙酰氨基酚和口服标准剂量布洛芬等。

近年针对白癜风的发病机制研究取得了较大进展，涌现了较多新的治疗方法和药物。γ干扰素激活的Janus激酶（JAK）信号和黑色素细胞再生信号通路是目前白癜风治疗研究中最受关注的靶点。本文总结了当前针对这些通路的新药物在白癜风治疗中的效果和经验，JAK抑制剂是目前最有前景的新型药物，且联合光疗可提高疗效。

2例2型糖尿病患者因周围神经病变静脉应用α-硫辛酸后反复出现晨空腹低血糖，伴高胰岛素血症及胰岛素自身抗体（IAA）阳性而诊断为胰岛素自身免疫综合征（IAS）。予以相应处理后，随访2年8个月，无低血糖，空腹血胰岛素水平逐渐下降接近正常，IAA转阴或弱阳性。2例患者均携带HLA-DRB1*04∶06等位基因，其一级亲属中4人携带此等位基因，均应避免应用含巯基药物以免发生IAS。

目的:探讨医院获得性耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)感染临床特点及影响预后的危险因素。方法:回顾性分析2019年1月至2021年1月湖州市中心医院收治的72例CRKP患者临床资料，分析所有患者的分布科室、感染部位以及菌株耐药性。根据患者6个月内存活情况分为死亡组(30例)和存活组(42例)，采用多因素Logistic回归分析探讨CRKP患者死亡的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标评估患者预后的临床价值。结果:CRKP患者主要分布科室为呼吸与危重症医学科(35例，48.61%)，主要感染部位为呼吸道(31例，43.06%)。CRKP菌株对头孢哌酮/舒巴坦、头孢唑林、头孢呋辛及头孢曲松均完全耐药，对替加环素敏感率较高，为93.06%。多因素Logistic回归分析结果显示，APACHEⅡ评分(≥14.09)、有深静脉置管、感染前3个月入住重症监护病房(ICU)是影响CRKP患者预后的独立危险因素( P值均<0.01)。ROC曲线显示，有深静脉置管、感染前3个月入住ICU、APACHEⅡ值≥17.50评估患者预后的曲线下面积(AUC)均>0.700，三指标联合的AUC为0.864。相较于深静脉置管、感染前3个月入住ICU，APACHEⅡ值≥17.50和联合指标的AUC更高( P<0.05)。 结论:CRKP感染主要分布于呼吸与危重症医学科，好发部位为呼吸道。APACHEⅡ评分(≥14.09)、深静脉置管、感染前3个月入住ICU是影响CRKP患者预后的独立危险因素，三者单独评估CRKP患者预后具有一定临床价值。

目的:探讨HIV感染合并急性淋巴细胞白血病的诊断和治疗。方法:回顾性分析1例2021年2月13日就诊于天津市人民医院的HIV感染合并急性淋巴细胞白血病患者的诊治过程，总结经验，并进行文献复习。结果:患者既往HIV病毒感染病史3年余，在明确诊断为急性淋巴细胞白血病后，采用VCP（长春地辛2 mg，第1、8、15、22天给药；环磷酰胺600 mg，第1、2天及第15、16天给药；地塞米松9 mg，第1~14天给药及5 mg，第15~28天给药）方案化疗，于化疗第8天死亡，死亡原因感染。结论:在高效抗逆转录病毒疗法基础上联合化疗、造血干细胞移植可改善HIV感染合并急性淋巴细胞白血病患者的预后，提高生存率。

目的:探讨地佐辛联合舒芬太尼用于剖宫产术后持续硬膜外镇痛的镇痛效果。方法:本研究为随机对照试验，取涡阳县中医院2021年2—12月择期行剖宫产产妇86例为研究对象，根据术后镇痛方式不同分为观察组、对照组各43例，观察组采用地佐辛+舒芬太尼+罗哌卡因镇痛，对照组采用地佐辛+罗哌卡因组镇痛。比较两组术后不同时间点（4、8、12、24 h）疼痛视觉模拟评分法（VAS）评分、Ramsay镇静评分、舒适度评分（BCS），观察两组不良反应发生情况。结果:观察组术后4、8、12、24 h的VAS评分均显著低于对照组（ t=2.34、5.89、15.36、16.23，均 P < 0.05）；观察组术后4、8、12、24 h的Ramsay镇静评分均高于对照组（ t=-6.31、-7.64、-7.49、-7.41，均 P < 0.001）；观察组术后各时间点舒适度评分均高于对照组（ t=-7.60、-10.40、-14.53、-13.80，均 P < 0.001）；观察组、对照组镇痛泵按压次数分别为（3.00±1.41）次、（7.23±1.31）次，两组差异有统计学意义（ t=14.42， P < 0.001）；观察组术后24 h内无不良反应发生。 结论:地佐辛联合使用舒芬太尼硬膜外镇痛，能有效提高剖宫产术后的镇痛效果，安全性良好。

目的:研究瑞巴派特在NSAID相关小肠黏膜损伤中的保护作用及其相关机制。方法:选取21只C57BL/6小鼠，采用随机数字表法将其分为阴性对照组(0.9%氯化钠溶液连续灌胃4 d)、吲哚美辛建模组(20 mg/kg吲哚美辛连续灌胃4 d)和瑞巴派特干预组(20 mg/kg吲哚美辛灌胃4 h后，给予320 mg·kg -1·d -1瑞巴派特灌胃，连续4 d)，每组7只。建模结束后，通过大体观察和病理学分析吲哚美辛建模组和瑞巴派特干预组小鼠小肠黏膜损伤情况，采用ELISA法检测小鼠血清IL-6、IL-10、三叶因子3、前列腺素E2和EGF的含量，采用实时荧光定量PCR技术检测小鼠小肠组织中 IL-6、 IL-10、三叶因子3、环氧合酶2和 EGF的mRNA表达水平，采用蛋白质印迹法分析小鼠小肠组织中三叶因子3、环氧合酶2和EGF蛋白质相对表达量。采用Levent检验和独立样本 t检验进行统计学分析。 结果:瑞巴派特干预组小鼠的小肠黏膜损伤大体评分和组织学评分均低于吲哚美辛建模组[(2.80±0.45)分比(4.60±1.14)分、(1.67±0.52)分比(3.00±0.71)分]，差异均有统计学意义( t＝2.667、3.618， P＝0.029、0.006)。吲哚美辛建模组小鼠血清IL-6的含量和小肠组织中 IL-6的mRNA表达水平均高于阴性对照组，而血清IL-10的含量低于阴性对照组[(48.83±5.40) ng/L比(40.96±5.92) ng/L、5.23±2.36比1.12±0.56、(168.50±10.57)ng/L比(186.30±7.77) ng/L]，差异均有统计学意义( t＝2.307、3.372、3.366， P＝0.047、0.007、0.012)；瑞巴派特组小鼠小肠组织中 IL-6的mRNA表达水平低于吲哚美辛建模组(1.74±0.82比5.23±2.36)， IL-10的mRNA表达水平高于吲哚美辛建模组(6.44±3.46比1.22±0.83)，差异均有统计学意义( t＝3.409、3.025， P＝0.008、0.014)。吲哚美辛建模组小鼠血清三叶因子3、前列腺素E2和EGF的含量，小肠组织中三叶因子3的mRNA表达水平，小肠组织中环氧合酶2和EGF的蛋白质相对表达量均低于阴性对照组[(131.20±16.37) ng/L比(150.30±9.66) ng/L、(32.68±6.88) ng/L比(41.51±3.20) ng/L、(112.70±17.17) ng/L比(138.20±10.10) ng/L、0.43±0.22比1.20±0.50、0.33±0.25比1.30±0.43、0.28±0.19比1.15±0.10]，差异均有统计学意义( t＝2.290、2.645、2.867、3.097、3.405、7.106， P＝0.048、0.021、0.025、0.017、0.027、0.002)；瑞巴派特干预组小鼠血清中前列腺素E2、EGF的含量，小肠组织中三叶因子3、环氧合酶2和 EGF的mRNA表达水平，小肠组织中三叶因子3和EGF蛋白质相对表达量均高于吲哚美辛建模组[(43.55±5.28) ng/L比(32.68±6.88) ng/L、(153.30±15.66) ng/L比(112.70±17.17) ng/L、2.48±1.70比0.43±0.22、2.95±1.56比0.88±0.45、3.97±2.54比0.98±0.76，1.47±0.26比0.72±0.35、1.08±0.36比0.28±0.19]，差异均有统计学意义( t＝2.711、3.658、2.656、2.856、2.524、3.013、3.435， P＝0.024、0.008、0.026、0.019、0.033、0.039、0.026)。 结论:瑞巴派特通过抑制炎症因子表达，促进肠黏膜保护因子表达，进而缓解吲哚美辛所致的小肠黏膜损伤，提示瑞巴派特在NSAID相关小肠损伤中可能通过维持肠黏膜的化学屏障从而发挥黏膜保护作用。