目的:观察过表达S100A4蛋白对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）后视网膜毛细血管细胞和视网膜神经节细胞（RGC）的影响。方法:采用随机数字表法将100只健康雄性成年C57BL/6小鼠分为正常对照组（C组）、RIRI组、玻璃体腔注射腺相关病毒（AAV2）-S100A4-绿色荧光蛋白（GFP）组（S组）、RIRI＋玻璃体腔注射AAV2-GFP组（GIR组）、RIRI＋玻璃体腔注射AAV2-S100A4-GFP组（SIR组），每组各20只。RIRI组、GIR组、SIR组小鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。建模后3 d过量麻醉处死摘除眼球。视网膜胰蛋白酶消化铺片和苏木精-伊红、高碘酸-雪夫染色观察各组小鼠视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞数量；免疫荧光染色观察内皮细胞、周细胞覆盖率和RGC存活率；蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜组织中Toll-样受体4 (TLR4）、p38蛋白、核因子E2相关因子2 （NRF2）蛋白相对表达量。多组间数据比较采用单因素方差分析。结果:建模后3 d，内皮细胞与周细胞比值：C组与S组、SIR组比较，差异均无统计学意义（ F=106.30， P>0.05）；SIR组与RIRI组、GIR组比较，差异均有统计学意义（ F=106.30， P<0.000 1 ）。内皮细胞覆盖率：各组比较，差异无统计学意义（ F=3.44， P>0.05 ）。周细胞覆盖率：与C组比较，RIRI组、GIR组显著降低，差异均有统计学意义（ F=62.69， P<0.001 ）。RGC存活率：与C组比较，RIRI组、GIR组明显降低，差异有统计学意义（ F=171.60， P<0.000 1 ）；与RIRI组、GIR组比较，SIR组明显增高，差异有统计学意义（ F=171.60， P<0.000 1）。TLR4、p38、NRF2蛋白相对表达量：各组比较，差异均有统计学意义（ F=42.65、20.78、11.55， P<0.05 ）。 结论:RIRI后，周细胞较内皮细胞对缺血更敏感，早期毛细血管细胞变性以周细胞丢失为主，而不是内皮细胞。S100A4蛋白过表达通过抑制TLR4/p38/NRF2信号通路保护了RIRI后周细胞和RGC的丢失。

目的:建立实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠模型，观察碘过量对EAT大鼠甲状腺功能、抗体及促甲状腺激素受体（TSHR）基因表达的影响，探讨TSHR基因在自身免疫性甲状腺炎发生中的作用机制。方法:48只4周龄雌性Lewis大鼠，按体重（80 ~ 100 g）采用随机数字表法分为对照组、甲状腺球蛋白（TG）组、TG +高碘Ⅰ（TG + HⅠ）组、TG +高碘Ⅱ（TG + HⅡ）组，每组12只大鼠，分别饮用碘离子含量为50、50 μg/L和20、200 mg/L的去离子水，对TG组、TG + HⅠ组、TG + HⅡ组大鼠进行免疫，采用猪甲状腺球蛋白（pTg）和完全弗氏佐剂（CFA）作为免疫试剂，每2周1次，共3次。石蜡包埋甲状腺组织、切片，观察大鼠甲状腺病理学变化；放射免疫法检测大鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）、游离甲状腺素（FT 4）水平；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清TSHR蛋白含量；实时荧光定量PCR检测大鼠全血及甲状腺组织TSHR mRNA表达水平；免疫组织化学法检测大鼠甲状腺组织TSHR蛋白表达水平。 结果:HE染色显示，对照组大鼠甲状腺滤泡结构完整，形态规则，无淋巴细胞浸润；TG组可观察到少量淋巴细胞且呈现散在分布；TG + HⅠ、TG + HⅡ组滤泡结构破坏、融合，滤泡间可见小灶状淋巴细胞浸润。各组大鼠血清TgAb、TPOAb、FT 3、FT 4水平[中位数（四分位数间距）]比较差异有统计学意义（ H = 30.28、21.99、12.87、26.69， P均< 0.05）；与对照组比较[6.89（6.32，7.27）、11.02（7.60，12.53），5.05（2.71，7.99）、7.51（6.50，9.24）pmol/L]，TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠血清TgAb[34.99（25.39，41.35）、37.70（29.06，43.99）、46.41（38.52，55.26）]、TPOAb[22.87（13.65，31.82）、22.22（14.82，28.33）、14.61（12.95，19.34）]、FT 3[57.74（24.56，64.27）、43.64（5.69，80.03）、38.56（17.73，47.59）pmol/L]、FT 4[62.16（41.22，91.57）、60.61（35.52，103.31）、47.96（31.84，112.71）pmol/L]水平明显升高（ P均< 0.05）。TG + HⅡ组大鼠血清TSHR蛋白表达水平[（154.26 ± 25.95）μU/L]低于对照[（249.37 ± 38.12）μU/L]、TG[（225.33 ± 41.28）μU/L]、TG + HⅠ组[（218.15 ± 65.51）μU/L， P均< 0.05]；与对照组比较（1.00 ± 0.05、1.13 ± 0.21），TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠全血（0.89 ± 0.19、0.89 ± 0.30、0.85 ± 0.24）、甲状腺组织TSHR mRNA表达水平（0.63 ± 0.25、0.46 ± 0.16、0.51 ± 0.25）明显下调（ P均< 0.05）。免疫组织化学染色显示，对照组大鼠甲状腺TSHR蛋白阳性强度明显高于TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠。 结论:长时间的高碘暴露可能会导致甲状腺的摄碘功能发生损伤，引发甲状腺疾病并使病情加重、TSHR基因的异常表达，使受体膜外区的促甲状腺激素结合位点具有抗原性，从而引发自身免疫性甲状腺疾病。

甲状腺激素主要包括甲状腺素(T 4)和三碘甲腺原氨酸(T 3)，外周血中约有75%结合型T 4和70%结合型T 3与血清甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合。遗传性TBG异常主要由 SERPINA7基因突变所致。根据男性患者血清TBG水平，分为3种类型，即TBG完全缺乏、TBG部分缺乏和TBG过量。血清TBG水平的改变，主要影响血清总T 4和总T 3水平，而对血清游离甲状腺激素无影响，此类患者若能够明确遗传性TBG异常的诊断，则无需治疗。当遗传性TBG异常合并存在其他甲状腺疾病时，甲状腺功能相关指标的实验室检验结果将变得更加复杂，极易导致误诊、漏诊，甚至误治。因此增强对本病的认识可以避免误诊、误治，减少不必要的实验室检验，或不适当的治疗。

碘是甲状腺激素生物合成必不可少的组成部分，对机体的生长、发育、成熟以及器官和系统的功能具有重要作用。流行病学及动物实验研究表明，碘对机体的作用是双向的，碘摄入不足和摄入过量都会引起不良后果，进而影响人体健康。目前，碘营养异常对人体健康危害的研究大多集中在对甲状腺形态、功能等方面，而实际上，碘营养异常不仅对甲状腺有影响，对机体其他方面也有诸多不利作用。目前有证据表明，碘营养异常与血脂异常、心血管疾病之间存在联系，会导致体内甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等含量异常。本文就碘营养及甲状腺功能与机体脂代谢关系方面的研究进行综述，以期为我国碘缺乏病"科学、精准"防治提供理论依据。

水源性高碘危害是我国较严重的公共卫生问题，国家通过供应未加碘食盐和实施改水降碘等措施，使水源性高碘危害的防控工作取得很大进展。但如何衡量防控措施的落实程度和实施效果，缺少相应的评价标准，亟须解决。本文通过对国内外相关法律法规、规范性文件、标准以及高碘防控领域研究进展的梳理分析，对建立我国水源性高碘危害控制标准的技术指标进行了探讨，并建议以行政村为单位开展水源性高碘危害控制状况的评价工作；改水降碘后居民饮用水碘含量应≤100 μg/L；同时，学龄儿童尿碘中位数应为100 ~ < 300 μg/L、甲状腺肿大率应< 5%。

目的:掌握山西省水源性高碘危害现状及防治措施落实情况，为下一步防治工作提供科学依据。方法:2020年，调查山西省4个市、12个水源性高碘县的所有高碘行政村居民饮用水碘含量和改水情况；在每个监测县按行政村水碘值排序，采用系统抽样方法，各抽取5个行政村作为监测村。在每个监测村所在地抽取1所小学的40名8 ~ 10岁非寄宿学生及20名孕妇，采集家中食用盐盐样和随机1次尿样检测盐碘、尿碘含量；并采用B超法进行儿童甲状腺检查。结果:共调查297个高碘行政村的居民饮用水情况，其中改水村268个、未改水村29个，改水率为90.24%；水碘含量范围为0.33 ~ 803.75 μg/L，水碘含量> 100 μg/L的村有159个。共检测居民家中食用盐盐样1 926份，未加碘食盐率为62.20%（1 198/1 926）；检测儿童尿样1 704份、孕妇尿样222份，尿碘中位数分别为426.2、318.9 μg/L；检查儿童甲状腺1 690例，甲状腺肿大率为3.91%（66/1 690），结节检出率为13.67%（231/1 690）。结论:山西省水源性高碘地区儿童碘营养处于过量水平，孕妇碘营养处于碘适宜量水平；应在高碘地区加大普及未加碘食盐和改水降碘等防治措施力度，及早控制水源性高碘危害。

目的:调查水源性高碘地区改水后≥65岁老年人碘营养状态的变化及对老年人甲状腺功能的影响。方法:选取2015年至2017年我国31省市甲状腺疾病、碘营养和糖尿病的全国流行病学调查(TIDE研究)的江苏徐州姚集镇(水源性高碘地区)调查结果，选取2021年5月至8月对江苏省宿迁顺河镇(碘大于适宜量地区)及徐州姚集镇≥65岁老年人群甲状腺疾病的筛查、监控和干预(TOPS研究)的调查结果。每位受试者均完成问卷调查、体格检查、实验室检测和甲状腺超声检查。最终纳入≥65岁老年人2 717名，其中，组1为TIDE组，258名；组2为TOPS徐州组，1 313名；组3为TOPS宿迁组，1 146名。结果:组2的尿碘浓度(UIC)显著低于组1[(235.16±67.09)μg/L对(491.58±384.93)μg/L， P<0.001]，但与组3的差异无统计学意义[(235.16±67.09)μg/L对(231.62±66.11)μg/L， P>0.05]。组2的血清促甲状腺素(TSH)水平显著低于组1[(2.92±5.14)μIU/mL对(4.15±9.19)μIU/mL， P<0.001]。与组2和组3相比，组1老年人亚临床甲状腺功能减退症(甲减)的患病率最高(22.48%对10.13%和8.12%， P<0.001)。无论是在高碘地区还是在碘大于适宜量地区，TSH水平均与年龄呈线性相关。随着年龄的增长，TSH水平逐渐升高。 结论:增龄和碘营养状态与老年人TSH水平改变显著相关。高碘地区老年人碘营养状况恢复正常后可显著减少老年人甲减的患病率。

目的:观察不同碘摄入水平对Wistar大鼠妊娠后甲状腺功能的影响，为孕期科学补碘及甲状腺功能筛查提供实验依据。方法:选择断乳2周的SPF级雌性Wistar大鼠150只，饮用含碘化钾（KI）去离子水进行雌性Wistar大鼠碘营养干预，并按照随机数字表法将雌性Wistar大鼠分为5组[严重碘缺乏（SID）组、轻度碘缺乏（MID）组、对照（NI）组、轻度碘过量（MIE）组、严重碘过量（SIE）组，每组30只]，5组大鼠的碘摄入量分别为0.0、1.5、5.5、70.0和350.0 μg/d。建立动物模型并干预3个月，检测大鼠24 h尿碘含量并与NI组比较以判定模型是否构建成功。造模成功后，将受试雌性Wistar大鼠与雄性Wistar大鼠交配（雌雄比为2~3∶1）。每组妊娠大鼠约为15只，以与造模条件相同的剂量继续对大鼠干预21 d。将未受孕与妊娠大鼠麻醉取腹主动脉血，待分离血清后检测各组大鼠的血清甲状腺功能指标。结果:5组大鼠尿碘含量比较差异有统计学意义（尿碘中位数分别为3.540、51.410、286.801、644.192、2 368.701， H = 94.791， P < 0.01），不同碘营养水平大鼠造模成功。未受孕大鼠各组间促甲状腺激素（TSH）水平、抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和双抗体阳性率比较，差异均无统计学意义（ P均> 0.05）；而游离甲状腺素（FT 4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）水平及抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性率组间比较，差异均有统计学意义（ P均< 0.05），SID组FT 4水平低于NI组（ P < 0.05），FT 3水平高于NI组（ P < 0.05）；SIE组的TgAb阳性率高于NI组（ P < 0.05）。妊娠大鼠各组间TSH、FT 4、FT 3水平比较差异均无统计学意义（ P均> 0.05）；而TgAb、TPOAb和双抗体阳性率组间比较，差异均有统计学意义（ P均< 0.05），MIE、SIE组TgAb阳性率均高于NI组（ P均< 0.05）；MIE组TPOAb阳性率高于NI组（ P < 0.05），MID、MIE组双抗体阳性率均高于NI组（ P均< 0.05）。 结论:碘缺乏可导致未受孕大鼠甲状腺激素水平改变，而碘过量可引起未受孕和妊娠大鼠相关抗体阳性率升高。

目的:掌握山西省晋中市高碘地区居民在实施高碘防控措施后的碘营养水平及病情变化趋势。方法:2022年4 - 10月，采用多阶段分层随机抽样方法，根据高碘村水碘检测结果，首先确定0 ~ < 10、10 ~ < 40、40 ~ 100、> 100 ~ < 300、≥300 μg/L 5个水碘水平，随后依次抽取6、3、4、2、3共18个监测村，调查改水工程运行情况，并采集两户居民末梢水水样（每户采集2份平行水样）检测水碘含量。分别采集18 ~ 60岁成人、6 ~ 12岁学生、孕妇及哺乳期妇女家中食用盐盐样、一次随机尿样，检测盐碘和尿碘含量；同时进行甲状腺检查，记录异常结果。结果:18个监测村改水率和改水工程运转率均为100.00%，水碘中位数范围为2.25 ~ 366.10 μg/L；未加碘盐率为100.00%（903/903）。成人（ n = 466）、学生（ n = 389）、孕妇及哺乳期妇女（ n = 48）的尿碘中位数分别为253.8、326.0、223.1 μg/L，碘营养水平分别为超适宜量、碘过量、碘适宜。0 ~ < 10、10 ~ < 40、40 ~ 100、> 100 ~ < 300、≥300 μg/L水碘组成人的尿碘中位数分别为213.9、236.7、199.6、347.8、424.7 μg/L，学生的尿碘中位数分别为275.6、293.4、300.2、460.9、449.5 μg/L，水碘水平与成人和学生的尿碘含量均呈正相关（ rs = 0.26、0.19，均 P < 0.001）。成人、学生、孕妇及哺乳期妇女的甲状腺肿大率均低于5%，结节检出率分别为21.24%（99/466）、22.88%（89/389）、22.92%（11/48）。 结论:随着改水措施和未加碘盐的落实，不同人群的甲状腺肿大率控制在较低水平，但是受多因素影响，结节检出率较高。水碘> 100 μg/L地区人群碘营养水平较高，需要继续实施改水降碘措施并供应未加碘盐；水碘< 100 μg/L地区可根据每年水碘检测结果合理配送碘盐或未加碘盐。孕妇和哺乳期妇女则需要精准、科学补碘，以确保母婴碘充足。

目的:探究过量碘对甲状腺细胞焦亡的影响及焦亡与桥本氏甲状腺炎的相关性。方法:将2019年1月至2020年2月佳木斯大学附属第一医院普外科手术取下的甲状腺腺瘤伴桥本甲状腺炎组织(实验组)及甲状腺结节周围正常组织样本(对照组)各6例立即保存于-80 ℃，提取RNA后实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantificational real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)检测细胞焦亡相关因子NLR家族Pyrin域蛋白3( NLR family pyrin domain containing protein 3 ，NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteine-aspartic acid protease-1，caspase-1)以及白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)的表达。应用不同浓度的碘化钾(1、10、20、50以及100 mmol/L)诱导甲状腺上皮细胞，12 h后进行CCK-8检测筛选最佳实验浓度并观察甲状腺细胞形态的变化以及NLRP3重组蛋白、caspase-1以及IL-1β的表达变化。加入caspase-1抑制剂后进一步观察NLRP3、caspase-1以及IL-1β的表达变化。结果:桥本甲状腺炎患者手术组织标本中NLRP3、caspase-1以及IL-1β的表达水平升高[NLRP3：(3.58±0.98)比(1.02±0.29)；caspase-1：(3.37±0.46)比(1.03±0.47)；IL-1β：(3.48±0.87)比(1.09±0.61)， t值分别为9.863、9.057、7.875， P值均<0.05]；在细胞实验中，以50 mmol/L碘化钾处理甲状腺上皮细胞时的细胞形态变化最显著，细胞中的NLRP3，caspase-1以及IL-1β的mRNA[NLRP3：(2.87±0.82)比(1.04±0.39)；caspase-1：(2.85±0.78)比(1.06±0.47)；IL-1β：(3.10±1.01)比(1.06±0.24), t值分别为7.702、5.121、6.263, P值均<0.05]及蛋白质[NLRP3：(3.21±1.13)比(1.04±0.61)；caspase-1：(2.78±0.29)比(1.06±0.94)；IL-1β: (2.99±0.56)比(1.24±0.27)， t值分别为8.194、10.290、14.090， P值均<0.05]表达水平升高，加入caspase-1抑制剂后这种变化被一定程度的逆转。 结论:过量碘通过影响甲状腺细胞的焦亡参与桥本氏甲状腺炎的发生发展。