目的:探讨动态脊柱支撑机器人在脊髓损伤患者坐位躯干控制能力评估中的初步应用。方法:于2022年10月至2022年12月招募20例依赖轮椅的脊髓损伤患者。所有患者穿戴动态脊柱支撑机器人完成坐位躯干抗阻测试，嘱患者在躯干左、右、前、后4个方向施加外力的情况下维持直立坐位1 min，评测指标为反映压力中心(COP)摆动情况的8个参数(包括COPx均速、COPy均速、COPx标准差、COPy标准差、包络面积、摆动轨迹长度、平均频率、平均幅值)以及最大自主收缩(MVC)力矩。采用动态脊柱支撑机器人、躯干控制测试(TCT)、Tinetti平衡与步态量表(Tinetti量表)、改良功能性前伸测试(mFRT)和脊髓独立性评定量表第3版(SCIM-III)进行评估。分析动态脊柱支撑机器人抗阻测试结果与TCT量表、Tinetti量表、mFRT和SCIM-III所得结果的相关性。结果:共20例患者完成左、右向抗阻测试，11例患者完成前、后向抗阻测试。左向抗阻测试中，COPx标准差、COPy标准差、包络面积和MVC与TCT、Tinetti、mFRT、SCIM-III呈低到高度相关(| r|＝0.474～0.739, P<0.05)；右向抗阻测试中，COPx均速、MVC与TCT、Tinetti、mFRT、SCIM-III呈低到高度相关(| r|＝0.461～0.740, P<0.05)；前向抗阻测试中，MVC与TCT、mFRT、SCIM-III呈中度相关(| r|＝0.632～0.672, P<0.05)；后向抗阻测试中，MVC与TCT、mFRT呈中度相关(| r|＝0.627～0.672, P<0.05)。 结论:采用动态脊柱支撑机器人可以有效评测脊髓损伤患者的反应性姿势控制能力和功能独立性。

目的:评价生物反馈与六磨汤联用治疗功能性便秘（functional constipation，FC）气秘证疗效。方法:将符合入选标准的2018年1月－2019年12月北京市肛肠医院120例FC气秘证患者采用随机数字表法分为2组，每组60例。对照组给予生物反馈治疗，观察组在对照组基础上口服六磨汤。2组均治疗4周。分别于治疗前后进行中医证候评分，于静息状态下测定肛管静息压（resting anal pressure，RAP），用力收缩肛门测定肛管最大自主收缩压（anal maximalcontraction pressure，AMCP），保持放松状态并向直肠气囊内注入气体记录直肠感觉阈值（rectal sensation threshold，RST）及直肠最大耐受量（rectal maximum tolerance，RMT）；采用双抗体夹心ELISA法及免疫比浊法检测血清P物质、NO水平；记录不良事件，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为89.3%（50/56）、对照组为64.4%（38/59），2组比较差异有统计学意义（ χ2=9.90， P=0.002）。治疗后，观察组中医证候评分低于对照组（ t=-15.36， P<0.01）；RAP［（48.31±4.15）mmHg比（53.64±5.46）mmHg， t=-5.88］、RST［（30.14±3.17）ml比（35.42±3.12）ml， t=-9.00］、RMT［（154.21±15.27）ml比（160.61±16.38）ml， t=-2.16］低于对照组（ P<0.05），AMCP［（156.67±15.62）mmHg比（132.26±13.21）mmHg， t=9.07］高于对照组（ P<0.01）；P物质高于对照组（ t=9.08， P<0.01），NO低于对照组（ t=-6.58， P<0.01）。2组治疗期间均未发生严重不良事件。 结论:生物反馈与六磨汤联用可有效缓解FC气秘证患者的临床症状，改善肛门直肠动力学指标，调节肠神经递质水平，疗效确切且安全性较好。

为了避免川崎病患儿在运动期间发生心血管意外甚至心源性猝死的危险，对所有川崎病患儿制定科学、有效、安全的运动指导具有重要的临床意义。运动主要包括三大类型：日常生活活动、休闲运动和竞技运动，按活动强度分为低强度、中等强度和高强度。所有体育活动都是静态运动和动态运动的组合，增加静态运动需要较高的最大自主收缩百分比，增加动态运动则需要较高的耗氧量。对于所有川崎病患儿需要根据冠状动脉病变风险进行身体活动和体育运动管理。给予运动指导时，应基于病史、体格检查和必要的辅助检查，全面考虑运动频率、强度、时间和类型四个因素，从静态运动和动态运动两部分来对患儿进行安全有益的个体化指导，以确保最佳的身体状况。

目的:观察经皮胫神经电刺激(PTNS)联合电针调节骶3神经治疗对脊髓损伤逼尿肌过度活动的影响。方法:选取脊髓损伤后逼尿肌过度活动患者40例，按随机数字表法分成对照组和观察组，每组20例，对照组给予常规膀胱功能训练及电针调节S3神经治疗，观察组在此基础上辅以PTNS治疗(电刺激双侧胫神经，频率10 Hz，脉宽200 μs)，每日1次，每次20 min，每周治疗5 d，共治疗8周。分别于治疗前和治疗8周后(治疗后)，通过尿流动力学分析仪、排尿日记(详细记录和计算患者72 h排尿情况，包括24 h总排尿次数、24 h尿失禁次数、日平均单次尿量)、尿失禁生活质量问卷(I-QOL)，对2组患者治疗前后的尿流动力学、排尿情况及其生活质量进行评估。结果:治疗后，2组患者的首次非自主逼尿肌收缩的膀胱容量(IDCV)、充盈期最大逼尿肌压(P det·max)、膀胱顺应性(BC)、残余尿、尿道括约肌肌电图TL值(LgTLR)均明显优于组内治疗前( P<0.05)；组间比较发现，观察组治疗后的首次IDCV、BC、LgTLR分别为(167.3±37.0)ml、(12.4±4.0)ml/cmH 2O和(0.24±0.06)，均明显高于对照组[(141.3±32.4)ml、(9.8±3.8)ml/cmH 2O和(0.15±0.05)]；而观察组治疗后的P det·max[(36.4±17.5)cmH 2O]、残余尿[(100.5±22.2)ml]则明显低于对照组[(49.6±19.8)cmH 2O和(131.3±23.4)ml]，且组间差异有统计学意义( P<0.05)。治疗后，2组患者的日平均单次尿量和I-QOL评分均显著提高( P<0.05)，而24 h总排尿次数和24 h尿失禁次数显著减少( P<0.05)，且观察组治疗后的这些指标均显著优于对照组( P<0.05)。 结论:PTNS联合电针调节S3神经治疗可有效地抑制脊髓损伤逼尿肌过度活动，减少尿失禁。

目的:探讨心肌炎症和细胞凋亡是否参与了大潮气量（VT）损伤性机械通气所致大鼠右心室功能障碍（RVD）的发生机制。方法:将30只雄性SD成年大鼠按随机数字表法分为对照组（CON组）、小VT通气组（LVT组）和损伤性通气组（HVT组），每组10只。CON组保持自主呼吸，LVT组和HVT组分别给予VT为6 mL/kg和20 mL/kg机械通气4 h。右颈总静脉及左颈内动脉置管连接PowerLab生物信号采集和分析系统，记录心率（HR）、平均动脉压（MAP）、右心室收缩压（RVSP）、右心室内压最大上升速率（+dp/dt max）。用超声心动图测量左室舒张期末内径（LVEDd）、右室舒张期末内径（RVEDd）、三尖瓣环收缩位移（TAPSE）及心肌性能指数（MPI）。用颈椎脱位法处死大鼠，取右心室组织，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察其形态学变化。分别采用实时反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白表达。结果:随着给予大鼠VT的增加，HR、MAP、+dp/dt max有逐渐下降趋势，RVSP有逐渐升高趋势，LVT组与CON组上述指标比较差异均无统计学意义，而HVT组与LVT组和CON组上述指标比较差异均有统计学意义〔HR（次/min）：397.6±5.7比433.0±4.8、441.6±7.8，MAP（mmHg，1 mmHg≈0.133 kPa）：102.0±2.4比108.5±2.2、110.6±2.1，+dp/dt max（mmHg/s）：2 357.65±62.80比2 661.27±55.62、2 679.43±75.13，RVSP（mmHg）：28.8±1.0比22.6±0.8、21.9±0.4，均 P<0.05〕。超声心动图显示，随着VT的增加，RVEDd/LVEDd比值和MPI逐渐增加，TAPSE逐渐减小，LVT组与CON组上述指标比较差异均无统计学意义，而HVT组与LVT组和CON组上述指标比较差异均有统计学意义〔RVEDd/LVEDd比值：0.36±0.02比0.26±0.01、0.23±0.02，MPI：1.23±0.03比0.84±0.04、0.86±0.03，TAPSE（mm）：1.65±0.03比1.88±0.02、1.91±0.04，均 P<0.05〕。右心室组织病理学观察显示，CON组大鼠心肌细胞排列整齐，大小一致；LVT组心肌间质少量炎症细胞浸润；HVT组心肌细胞排列明显紊乱，结构明显破坏，较多炎症细胞浸润。RT-PCR和Western blotting检测显示，HVT组IL-6、TNF-α、caspase-3、Bax的mRNA和蛋白表达均明显高于LVT组和CON组〔mRNA表达（2 -ΔΔCt）：IL-6为1.97±0.07比1.09±0.02、1.02±0.03，TNF-α为1.69±0.10比1.10±0.03、1.05±0.04，caspase-3为1.82±0.09比1.08±0.02、1.06±0.03，Bax为2.19±0.14比1.07±0.03、1.04±0.03；蛋白表达（灰度值）：IL-6为0.64±0.02比0.38±0.03、0.31±0.04，TNF-α为0.50±0.04比0.16±0.01、0.15±0.01，caspase-3为0.58±0.02比0.29±0.01、0.25±0.02，Bax为0.50±0.03比0.21±0.01、0.26±0.02，均 P<0.05〕，Bcl-2的mRNA和蛋白表达均明显低于LVT组和CON组〔mRNA表达（2 -ΔΔCt）：1.23±0.05比1.43±0.05、1.50±0.08，蛋白表达（灰度值）：0.42±0.02比0.62±0.03、0.65±0.03，均 P<0.05〕。 结论:心肌炎症和细胞凋亡可能参与损伤性机械通气诱导的RVD。

目的:采用肌骨超声观察慢性腰痛(cLBP)患者腰部深层多裂肌静息及收缩时形态结构特征变化，并分析疼痛强度、持续时间与多裂肌形态特征间的相关性。方法:采用肌骨超声对21例cLBP患者(纳入腰痛组)及30例健康体检者(纳入健康对照组)进行腰部深层多裂肌形态学测量，观察指标包括多裂肌静息时厚度、横截面积及最大随意收缩时肌肉厚度变化，并分析多裂肌形态学指标与行为学数据间的相关性。结果:入选cLBP患者腰部深层多裂肌静息状态下厚度[(1.68±0.21)cm]及横截面积[(2.91±0.74)cm 2]均明显不及健康对照组水平( P<0.01)；多裂肌在最大等长收缩时厚度[(2.20±0.34)cm]也明显不及健康对照组水平( P<0.01)。此外入选cLBP患者多裂肌静息时厚度与疼痛持续时间呈负相关( r＝－0.49， P<0.05)，与疼痛强度视觉模拟评分(VAS)无明显相关性( r＝0.09， P>0.05)。 结论:cLBP患者腰部深层多裂肌发生萎缩，自主收缩能力下降，故临床制订康复方案时应强化腰部多裂肌力量及协调功能训练。

目的:探讨不同潮气量（VT）机械通气对油酸（OA）诱导急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠右心血流动力学的影响。方法:将60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（ n＝20）、ARDS模型组（ n＝20）、小VT组（ n＝10）和大VT组（ n＝10）。经大鼠颈总静脉注入OA 0.15 mL/kg制备ARDS模型；对照组给予等量生理盐水。ARDS模型组制模后2 h取10只大鼠测定氧合指数（PaO 2/FiO 2）；取肺组织测定湿/干重比值（W/D），光镜下观察肺组织病理学改变并进行肺损伤评分，以确定模型制备是否成功。小VT组和大VT组于制模后2 h分别给予大鼠VT为6 mL/kg或20 mL/kg的机械通气4 h；对照组和ARDS模型组保持自主呼吸。机械通气4 h后，测定大鼠心率（HR）、右心室收缩压（RVSP）、右室内压上升最大速率（dp/dt max）和血压（BP），同时取动脉血进行血气分析〔pH值、动脉血氧分压（PaO 2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）、PaO 2/FiO 2〕。 结果:制模后1 h，ARDS模型组大鼠即出现呼吸窘迫症状。制模后2 h，大体观察可见肺脏外观有明显点片状出血；对照组无上述改变。ARDS模型组大鼠PaO 2/FiO 2较对照组显著降低〔mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）：294.3±5.9比459.0±4.4， P<0.01〕，肺W/D比值和肺损伤评分均较对照组明显升高〔肺W/D比值：8.24±0.25比4.48±0.13，肺损伤评分（分）：0.60±0.03比0.12±0.02，均 P<0.01〕，提示ARDS模型制备成功。ARDS模型组大鼠动脉血气分析及血流动力学指标均较对照组明显恶化。机械通气4 h后，小VT组动脉血气分析指标均明显优于ARDS模型组和大VT组〔pH值：7.36±0.02比7.24±0.02、7.13±0.01，PaO 2（mmHg）：92.4±2.1比61.8±2.3、76.6±2.2，PaCO 2 （mmHg）：49.6±1.7比61.8±1.8、33.6±1.3，PaO 2/FiO 2（mmHg）：440.0±10.2比274.3±21.4、364.7±10.5，均 P<0.05〕；小VT组HR、BP和dp/dt max明显高于ARDS模型组和大VT组〔HR（次/min）：346.9±5.4比302.3±10.1、265.5±12.2，BP（mmHg）：125.4±2.2比110.0±2.5、89.2±2.8，dp/dt max（mmHg/s）：1 393.3±30.3比1 236.4±20.5、896.1±19.5，均 P<0.05〕，而RVSP则明显低于ARDS模型组和大VT组（mmHg：31.3±0.4比34.0±1.0、38.8±0.9， P<0.05）。 结论:小VT机械通气可改善ARDS大鼠右心室的血流动力学参数，保护右心功能。

目的:通过模拟空降兵半蹲式着陆现场试验，探讨着陆过程中踝关节稳定度与踝关节周围相关肌肉负荷之间的关系，以及踝关节保护支具（PAB）对踝关节内翻和踝关节周围相关肌肉负荷的影响。方法:于2021年8月，随机选取37名男性空降兵为研究对象，分别在有无穿戴PAB的情况下，以半蹲式姿势在1.5 m和2.0 m跳台进行跳伞着陆训练，对该过程中踝关节冠状面倾斜角度和踝关节周围相关肌肉最大自主收缩的百分比（MVC%）进行测量并进行相关性分析，同时分析穿戴PAB对冠状面倾斜角度和踝关节周围相关肌肉的影响作用。结果:半蹲式着陆过程中，空降兵穿PAB和未穿PAB时胫骨前肌、外侧腓肠肌和腓骨长肌MVC%与踝关节冠状面倾斜角度均呈正相关（ P<0.05）。相同高度下，与未穿PAB比较，穿PAB空降兵在半蹲式着陆过程中踝关节冠状面倾斜角度均降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）；相同高度下着陆瞬间，与未穿PAB比较，穿PAB空降兵外侧腓肠肌MVC%降低，腓骨长肌MVC%增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）；1.5 m高度下着陆瞬间后至站稳阶段（100~200 ms），与未穿PAB比较，穿PAB空降兵胫骨前肌MVC%均降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。2.0 m高度下在站稳后阶段（200 ms），与未穿PAB比较，穿PAB空降兵胫骨前肌MVC%降低，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:穿戴PAB能降低踝关节冠状面倾斜角度，提高踝关节稳定性，减少外侧腓肠肌着陆时的肌肉负荷，并在着陆后减轻胫骨前肌肌肉负荷，但在着陆瞬间增加了腓骨长肌肌肉负荷。

目的 探究踝关节跖背屈疲劳任务中高精度经颅直流电刺激(high-definition transcranial direct current stimulation,HD-tDCS)对H-反射和M-波的调控效果,为HD-tDCS减轻神经肌肉疲劳的实际应用提供方向.方法 招募20名健康青年男性受试者,随机分为真刺激组和假刺激组各10名.对受试者采取连续5 d的单盲HD-tDCS干预(时间20 min;强度2 mA;靶点Cz),干预前1天采集受试者安静条件下的H-反射和M-波,跖屈肌最大自主收缩(maximal voluntary isometric contraction,MVIC)时的M-波,跖屈肌和背屈肌MVIC力矩,并进行一次踝关节跖背屈运动性疲劳任务,以确定受试者达到该任务疲劳的时间.干预后1天进行与第1次疲劳任务相同的运动时间,并进行后测的数据采集.采用重复测量双因素(刺激方案×疲劳前后)方差分析其自变量对受试者肌肉力学特性、α运动神经元传导特性各指标的影响.结果 相较于疲劳前,两组疲劳后的自主激活值(voluntary activation,VA)、H-反射最大值(maximal H-reflex,Hmax)、M-波最大值(maximal M-wave,Mmax)、跖屈肌和背屈肌MVIC力矩均显著降低(P＜0.05),但相比于真刺激组,假刺激组的VA和背屈肌MVIC力矩下降更为显著(P＜0.05).结论 连续5 d的HD-tDCS干预有助于提高脊髓节段α运动神经元的活性,且能抑制跖背屈疲劳诱发的外周"神经-肌肉"接头处信息传递能力的下降.

目的 探究连续疲劳干预对膝关节主被动生物力学特性的影响.方法 招募27位健康大学生在等速力量测试系统上进行疲劳实验.疲劳实验包括3个疲劳周期,每个疲劳周期至少30次股四头肌连续等长收缩.对比不同疲劳周期的最大被动力矩、平均最大自主收缩(maximum voluntary contraction,MVC)力矩、股外侧肌和股二头肌肌电积分值以及协同收缩指数(co-contraction index,CI).结果 疲劳周期3后,最大被动力矩显著下降(P＜0.05).疲劳周期1、2、3过程内平均MVC力矩、股外侧肌和股二头肌肌电积分值都显著下降(P＜0.05),然而二者CI全程无显著变化(P＞0.05).结论 股四头肌等长收缩训练剂量为90次的连续疲劳干预会显著影响膝关节主被动生物力学特性.疲劳干预后,膝关节抵抗被动屈伸能力下降.并且随着疲劳干预进程,股四头肌主动收缩能力下降,股四头肌和腘绳肌肌肉激活也下降,但二者肌群协同收缩水平不变.这种温和的肌群协同收缩模式有益于保持良性膝关节力学加载环境.研究结果有助于理解疲劳后膝关节主被动生物力学特性.