糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的主要并发症之一,以神经退行性病变和微血管病变为其主要特征.目前,DR的治疗主要关注于晚期并发症的处理,没有达到理想的临床疗效.证据表明,PI3K/AKT通路作为细胞周期过程中重要的胞内信号通路之一,参与了 DR发病的全过程.文章主要从PI3K/AKT信号通路的结构组成、激活和阻止途径、传导路径、调控机制和生物学功能等方面,综述其在DR中的作用,并探讨靶向PI3K/AKT通路治疗DR的潜力.

目前有关肠道菌群与类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的相关性已得到证实,肠道菌群与阿尔茨海默病、帕金森病等神经系统退行性病变的相关性研究也逐步深入.然而,肠道菌群与神经系统自身免疫性疾病的相关性研究仍处于起步阶段,其影响神经系统自身免疫性疾病的机制尚未完全阐明.该文通过查阅近年来关于肠道菌群与神经系统自身免疫性疾病的文献,阐述了肠道菌群与神经系统自身免疫性疾病的相互作用,以及通过靶向肠道菌群的方法辅助治疗神经系统自身免疫性疾病的研究现状.

血管性痴呆继发于脑血管疾病,目前已成为老年痴呆的主要类型之一.肠道菌群借助肠-脑轴通过神经、免疫、内分泌和代谢等多种途径实现与大脑之间的双向调控,从而对痴呆等中枢神经退行性病变产生重要影响.中医之阳明与肠道菌群及血管性痴呆在生理、病理方面存在诸多共通之处.从阳明入手,通过调节肠道菌群治疗血管性痴呆成为新的突破点.以肠道菌群为基点,阐释针刺通调阳明治疗血管性痴呆的内涵机制,以期为其临床防治提供新的视角和方法.

目的:观察脉冲电磁场(PEMF)联合A 2A腺苷受体激动剂CGS-21680对大鼠椎间盘退变髓核细胞凋亡及炎性反应的影响。 方法:采用随机数字表法将48只SD大鼠分为假手术组、模型组、A 2A腺苷受体激动剂CGS-21680治疗组(简称激动剂组)和PEMF联合CGS-21680治疗组(简称观察组)。除假手术组外，其余各组均制成椎间盘退行性病变(IDD)大鼠模型。制模后激动剂组向L 5-6椎间盘注射100 μl CGS-21680(100 μg/kg)，观察组注射CGS-21680后再给予PEMF干预，磁场强度1.5 mT，磁场频率75 Hz，脉宽150 μs，暴磁30 min/次/d，连续干预14 d，假手术组及模型组同期注射等量生理盐水。于实验进行8周后采用HE染色观察椎间盘组织病理形态变化，采用免疫组化法检测Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)蛋白表达，采用ELISA及RT-PCR法检测炎性因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及mRNA表达，采用Western blot及RT-PCR法检测A 2AR、NLRP3、Caspses-3蛋白含量及mRNA水平。 结果:模型组髓核及纤维环退变明显，观察组髓核细胞皱缩、坏死及纤维环断裂情况显著缓解。干预后观察组椎间盘髓核Col Ⅱ阳性表达、A 2AR蛋白含量及mRNA相对表达量均较模型组、激动剂组明显增加( P<0.05)；而促炎因子IL-6、TNF-α水平及mRNA表达量均较模型组、激动剂组显著降低( P<0.05)；另外观察组大鼠椎间盘组织NLRP3、Caspase-3蛋白含量及mRNA相对表达量亦较模型组、激动剂组明显降低( P<0.05)。 结论:PEMF联合A 2A腺苷受体激动剂CGS-21680能协同上调IDD模型大鼠A 2AR活性，下调促炎因子IL-6、TNF-α及NLRP3、Caspase-3表达，抑制髓核细胞凋亡，减轻炎性反应，有助于椎间盘退变病情缓解。

目的:总结正中切口单侧椎弓根螺钉联合瞄准器引导下对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨治疗腰椎单节段和两节段病变的中长期随访结果，并分析该技术的注意事项。方法:回顾性分析2008年1月至2013年12月共72例采用正中切口入路单侧椎弓根螺钉联合瞄准器引导下对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨治疗的腰椎单节段和两节段病变患者，并获得>5年随访且资料完整，其中男28例，女44例；年龄（51.23±10.16）岁（范围24~72岁）。病程（46.5±47.60）个月（范围8~360个月）；疾病类型：腰椎间盘退行性病变26例、腰椎间盘突出症术后原位复发8例、巨大型腰椎间盘突出11例、腰椎管狭窄症14例、腰椎退行性滑脱（Ⅰ度）10例、极外侧型腰椎间盘突出3例。单节段病变55例，两节段病变17例。病变部位：L 3，4 2例，L 4，5 43例，L 5S 1 10例，L 3，4及L 4，5 11例，L 4，5及L 5S 1 6例。均采用正中切口显露、单侧椎弓根螺钉联合瞄准器引导下对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨治疗，观察其5年或以上随访结果和并发症情况。 结果:术中未出现硬脊膜损伤和脑脊液漏，出现椎弓根入点处骨折3例、终板损伤4例；切口皮肤无坏死、无感染。神经根损伤1例，考虑为椎弓根螺钉位置不正确顶压所致，予螺钉调整术。获得（81.52±12.34）个月（范围60~108个月）的随访，未发现有症状的深静脉栓塞。随访过程中出现融合器沉降17例23个节段。术后病变节段椎间隙高度均获得较好的恢复，但在随访中出现明显的丢失。所有节段均获得椎间融合，融合率为100%。未发现内固定松动或断裂，椎间融合器无移位。出现邻近节段退变4例。腰痛VAS评分由术前的平均（5.45±0.87）分至末次随访时的平均（0.72±0.54）分，与术前对比差异有统计学意义（ t=14.658， P<0.05）。JOA评分由术前的平均（12.77±2.57）分提高到最后随访时的平均（27.1±1.68）分，与术前对比差异有统计学意义（ t=10.131， P<0.05）。 结论:正中切口单侧椎弓根螺钉联合瞄准器引导下对侧椎板关节突螺钉固定并椎间融合器植骨治疗腰椎单节段或两节段病变，既有操作的便利性、快捷性、安全性，亦有生物力学方面的优势，且中长期随访结果良好、邻近节段退变率低、无严重并发症或永久性损害，可作为部分腰椎病变固定融合的较好选择。

青光眼是以视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡为基础，以视野缺损和视神经萎缩为特征的神经退行性疾病，视神经损伤后无法再生，最终导致视功能不可逆损害。近年来干细胞治疗成为组织修复和再生的研究热点，在神经退行性病变领域的应用受到广泛关注。骨髓间充质干细胞(BMSCs)具有自我增生和多向分化潜能，在特定条件下通过诱导能够向视网膜神经元样细胞进行转化，并经玻璃体腔注射、视网膜下腔注射以及自体归巢途径进行眼内移植，BMSCs在损伤视网膜局部发挥多重生物学作用；通过细胞替代、旁分泌营养因子和细胞因子以及外泌体等多种机制及信号通路，参与视神经以及视功能的保护和修复，减少RGCs的凋亡，延缓视网膜神经纤维层丢失和视神经萎缩，为青光眼等视神经退行性疾病受损细胞及视神经修复提供新的治疗手段。本文将通过BMSCs诱导分化、细胞移植途径以及BMSCs对青光眼视神经损伤修复的机制进行综述。

ADPRHL2基因突变导致应激诱发的儿童神经退行性病变伴癫痫-共济失调综合征是近几年新诊断的一种遗传性神经系统退行性疾病，该病报道病例数少，起病年龄早，病死率高。为引起临床医师的重视，现就 ADPRHL2基因及蛋白结构功能， ADPRHL2基因相关应激诱发的儿童神经退行性病变伴癫痫-共济失调综合征的遗传方式、致病机制、临床特点及治疗预后的研究进展进行综述。

骨关节炎是由复杂病因引起的以关节软骨非炎症性退行性变及关节边缘骨赘形成为特征的慢性关节炎性病变，其病理学复杂，发病机制尚不明确，最终可导致关节僵硬和功能活动障碍。目前针对骨关节炎的治疗局限于缓解症状和改善功能，并伴有不同程度的副作用。铁死亡是近年发现的一种新型程序性细胞死亡方式，与骨关节炎的病理生理过程相关，并且在骨关节炎的发生发展中发挥重要调控作用，其主要特征包括铁代谢失衡和活性氧蓄积。故以铁死亡为靶点的铁死亡抑制剂在骨关节炎的治疗中显现出了巨大的应用前景。在这篇综述中，笔者总结了铁死亡在骨关节炎发生发展中的相关机制，归纳了大量特异性治疗药物及其相应作用靶点，以期通过调节软骨细胞铁死亡来延缓和逆转骨关节炎的进展，具有一定的临床指导意义。

功能性认知障碍（FCD）是一种由于大脑对认知过程的监控和调节功能异常而引起的一组临床综合征。其核心症状为患者主诉存在持续的认知功能下降，与客观的神经心理学评估和（或）日常生活能力、社会功能表现不匹配，症状持续至少6个月无明显进展。FCD概念及诊断标准的提出，有助于优化认知领域的诊疗和研究，而临床对FCD的认识和临床应用还有很大不足。本综述对FCD的概念、研究现状、临床表现和诊断进行了较全面地综述，有助于识别非退行性病变引起的主观认知功能下降，并进行个体化的干预治疗。

目的:构建颞下颌关节退行性关节病的3种小鼠动物模型并分析其病理特征，为骨关节炎和骨关节病病理机制的动物实验研究提供参考。方法:选取54只8周龄雄性C57BL/6小鼠，分别构建双侧颞下颌关节（temporomandibular joint，TMJ）弗氏完全佐剂（Freund′s complete adjuvant，FCA）注射模型、双侧TMJ碘乙酸钠（monosodium iodoacetate，MIA）注射模型和右侧TMJ关节盘摘除模型3种小鼠颞下颌关节退行性关节病动物模型。FCA注射模型共15只小鼠，分为盐水注射组、FCA-1周组、FCA-2周组、FCA-4周组和FCA-6周组，每组3只小鼠，6侧TMJ。MIA注射模型共15只小鼠，分为盐水注射组、MIA-1周组、MIA-2周组、MIA-4周组和MIA-6周组，每组3只小鼠，6侧TMJ。关节盘摘除模型共24只小鼠，分为对照组、关节盘摘除组-2周、关节盘摘除组-4周和关节盘摘除组-6周，每组6只小鼠（6侧TMJ）。药物注射1 d后，采集小鼠双侧关节区大体照片及关节盘摘除显微手术4周后的髁突组织体视图像。将各时间点小鼠TMJ组织切片分别进行HE染色和甲苯胺蓝染色，并对滑膜组织进行滑膜炎症评分，对髁突软骨组织进行蛋白多糖百分比定量分析。结果:FCA或MIA注射1d后，FCA注射组小鼠双侧TMJ宽度［（24.60±0.46）mm］较盐水注射组［（21.63±0.52）mm］显著增加（ t=4.25， P=0.013），MIA注射组小鼠双侧TMJ宽度［（24.50±0.62）mm］亦显著大于盐水注射组［（21.40±0.52）mm］（ t=3.82， P=0.019）。FCA注射组小鼠1、2、4、6周滑膜炎症评分均较盐水注射组显著升高（ F=18.09， P<0.001），髁突软骨蛋白多糖百分比较盐水注射组呈现先增多后降低的趋势（ F=21.59， P<0.001）。MIA注射组小鼠1、2、4、6周后均出现不同程度的髁突软骨蛋白多糖丢失（ F=13.59， P<0.001），滑膜炎症评分较盐水注射组出现不同程度的增加（ F=14.79， P<0.001）。髁突体视图像显示关节盘摘除组小鼠髁突软骨形态破坏严重，术后2、4、6周滑膜组织出现结缔组织致密性病变特征，髁突软骨组织较对照组呈现时间依赖性的蛋白多糖丢失（ F=40.62， P<0.001）。 结论:关节腔内FCA注射构建严重滑膜炎症特征的小鼠TMJ骨关节炎动物模型；关节腔内MIA注射构建典型TMJ骨关节炎特征的小鼠动物模型；关节盘摘除术构建严重髁突软骨破坏的小鼠TMJ骨关节病动物模型。