目的:观察醋酸亮丙瑞林(LA)联合高强度聚焦超声(HIFU)治疗子宫腺肌症(AM)的效果.方法:依据随机数字表法将60例AM患者分为两组,对照组30例予HIFU治疗,研究组30例予LA联合HIFU治疗.比较两组的子宫体积、病灶体积、月经状况、卵巢功能、不良反应、复发率,并检测血清糖链抗原125(CA125)、前列腺素2α(PGF2α)、脂联素水平.结果:治疗后两组子宫体积、病灶体积、痛经评分、经量评分、CA125、PGF2α均小或低于治疗前(P＜0.05),且研究组小或低于对照组(P＜0.05).治疗后,两组的脂联素均高于治疗前(P＜0.05),且研究组高于对照组(P＜0.05).治疗后,研究组的促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)均低于治疗前(P＜0.05),且研究组低于对照组(P＜0.05).研究组不良反应总发生率、随访6个月复发率较对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:LA联合HIFU治疗AM可缓解患者痛经,改善经量、卵巢功能,缩小子宫体积、病灶体积,调节血清CA125、PGF2α、脂联素水平,且未增加不良反应、复发风险.

通过分析经方苦酒为醋说的依据,指出了苦酒被混淆为酸醋的问题所在.从相关原著、文献记载以及酿造方法等角度对苦酒进行分析,提出经方苦酒的味道酸苦,但实质为酒的观点.在苦酒味酸、苦酒佚失及"酢""醯""醋"含义混用等多种因素的干扰下,使后人产生了"苦酒为醋"的误会.最终苦酒之名虽得以沿用,但其内涵却从酒被替换为醋,名存实亡.苦酒与酸醋二者功效相近,临床上可以相互替代,但绝不可等同.明确经方中苦酒的实质,澄清本源,可以为经方规范用药的相关研究提供参考.

目的 探究六味地黄汤抑制肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)的干预作用及机制.方法 将 30只SPF级SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、阳性药物组、中药高剂量组和中药低剂量组,每组 6 只.除假手术组外,其余各组采用左侧输尿管结扎术制备RIF模型.造模结束后,假手术组和模型组予以蒸馏水灌胃,阳性药物组予以醋酸泼尼松片 0.2 mg/kg灌胃,中药低、高剂量组分别予以六味地黄汤 0.5、1 mg/kg灌胃,疗程为 21 d.治疗结束后,采用HE染色法评估肾间质损伤,Masson染色法检测肾间质胶原蛋白沉积和纤维化,RT-PCR测定肾间质转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、针对半身不遂同源物 2的重组母体(recombinant mothers against decapentaplegic homolog 2,Smad2)、Smad3、Smad7 的mRNA表达,Western blot测定肾间质TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的蛋白表达.结果 与假手术组相比,模型组的病理呈现系膜增生、间质增宽、胶原蛋白大面积沉积和明显纤维化,且TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7 的mRNA和蛋白表达均增加(P<0.05).与模型组相比,阳性药物组和中药低、高剂量组的病理表现均减轻,且TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05).与中药低剂量组相比,阳性药物组和中药高剂量组的TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7 的mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05).结论 六味地黄汤能够减轻RIF大鼠的肾间质纤维化程度,且高剂量效果更佳,其机制可能与调控TGF-β及Smad家族蛋白表达有关.

目的 阐明醋酸曲谱瑞林(GnRHa)在体外受精-胚胎移植(IVF-ET)拮抗剂方案黄体支持中的作用.方法 采用1∶1倾向评分匹配,回顾性分析2021年 11 月至2022年12月在广西壮族自治区生殖医学与遗传中心就诊,符合纳入标准的146例患者病历资料.根据黄体支持不同分2组.对照组73例:常规黄体支持;GnRHa组73例:常规黄体支持+GnRHa.比较两组的基线资料及妊娠结局.结果 两组基线资料差异无统计学意义(P＞0.05).GnRHa组优质胚胎的占比明显低于对照组(73.43％vs.83.33％,P=0.041),但与对照组相比,GnRHa组种植率、临床妊娠率、多胎率、早期流产率、继续妊娠率、活产率均升高,而生化妊娠率、早期流产率均降低,虽然差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 拮抗剂方案添加GnRHa黄体支持可能有益,但在广泛应用于临床之前,需多中心、大样本的RCT进行论证,以明确不同人群添加GnRHa黄体支持的利弊.

本研究报道了1例转移性激素敏感性前列腺癌(mHSPC)综合治疗的病例。患者81岁，因间断肉眼血尿2周入院，入院完善相关检查后诊断为mHSPC，临床分期为cT2N1M1b期。遂给予患者醋酸地加瑞克治疗，治疗5个月后发现前列腺特异性抗原(PSA)控制不良并伴骨转移灶增多，遂改用氟他胺＋醋酸戈舍瑞林。治疗3个月后将氟他胺替换为比卡鲁胺后继续用药，治疗2年后复查显示睾酮水平升高伴症状加重，经医师评估后将治疗方案调整为恩扎鲁胺＋醋酸戈舍瑞林，随访截止至2022年11月1日，治疗期间患者病情平稳，未发现疾病进展，仍保持激素敏感状态。

1例31岁女性患者因溃疡性结肠炎给予美沙拉嗪1 g口服、3次/d治疗。治疗前血清肌酐（Scr）78 μmol/L。5个月后血尿素（BUN）8.3 mmol/L，Scr 185 μmol/L，估算肾小球滤过率（eGFR）31 ml/（min·1.73 m 2）。肾穿刺活检病理学检查示急性小管间质性肾炎、肾小球球性硬化。考虑可能为美沙拉嗪所致肾损伤，停用该药。停药26 d后，BUN 4.0 mmol/L，Scr 130 μmol/L，eGFR 47 ml/（min·1.73 m 2），加用醋酸泼尼松30 mg/d，2个月后减量至15 mg/d。复查示BUN 5.5 mmol/L，Scr 93 μmol/L，eGFR 71 ml/（min·1.73 m 2）。

例1女，63岁，全身皮疹2个月伴瘙痒，表现为红斑基础上水疱大疱。2年前因直肠肛管恶性黑素瘤行肠周淋巴结清扫术，静脉注射特瑞普利单抗预防性治疗1年，停药后2周出现全身皮疹。上肢红斑处皮损直接免疫荧光示，IgG沿基底膜带沉积；血清盐裂间接免疫荧光，IgG沿表皮侧线状沉积。血清酶联免疫吸附试验示，BP180 > 200 U/ml。诊断：大疱性类天疱疮，PD-1抑制剂引起？予口服米诺环素200 mg/d，醋酸泼尼松龙20 mg/d，配合全身外用卤米松乳膏，半个月后水疱结痂，红斑变暗。例2女，全身水疱伴痒3月余，皮疹表现为浮肿性红斑基础上紧张性水疱、大疱、血疱，伴结痂。患者有3年阴道恶性黑素瘤史，为阴道黑素瘤术后Ⅳ期，局部复发，右髂血管淋巴结转移。静脉注射特瑞普利单抗治疗2年后出现全身皮疹。红斑处直接免疫荧光，IgG弱阳性，沿基底膜带线状沉积；血清盐裂间接免疫荧光，IgG沿表皮侧线状沉积。血清BP180 > 200 U/ml。诊断：大疱性类天疱疮，PD-1抑制剂引起？予口服多西环素200 mg/d、醋酸泼尼松龙40 mg/d，2周后水疱完全结痂，红斑变暗。

目的:观察口服糖皮质激素治疗急性期非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）的临床疗效。方法:前瞻性临床研究。2017年12月至2020年6月于山东省滕州市中心人民医院眼科检查确诊的急性期NAION患者40例40只眼纳入研究。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、视盘光相干断层扫描（OCT）检查；BCVA≥0.1的35只眼同时行视野检查。BCVA检查采用国际标准小数视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。采用Humphrey全自动视野计行静态视野检查，获取视野平均缺损（MD）值。采用OCT仪测量患眼视盘周围视网膜神经纤维层（pRNFL）厚度。按照患者意愿分为激素治疗组和对照组。均给予维生素B1、甲钴胺口服治疗。激素治疗组给予口服醋酸泼尼松治疗，60 mg/d（不论体重）；2周后每5天减少5 mg，减量至40 mg后维持至视盘水肿消退；其后快速减量至停药。治疗后3、6个月采用与治疗前相同的设备和方法行相关检查，观察患眼BCVA、视野MD值、pRNFL厚度变化。两组患眼间BCVA、视野MD值、pRNFL厚度比较采用Mann-Whitney U检验；组内患眼治疗前后BCVA、视野MD值、pRNFL厚度比较采用秩方差分析。 结果:40例40只眼中，激素治疗组21例21只眼，对照组19例19只眼；两组患者年龄、性别构成比、病程、伴随全身危险因素、BCVA、视野MD值、pRNFL厚度比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。治疗后3、6个月，激素治疗组、对照组患眼平均logMAR BCVA分别为0.26±0.32、0.26±0.34和0.28±0.30、0.25±0.32；视野MD值分别为（-15.52±6.87）、（-15.55±6.04）dB和（-14.82±7.48）、（-15.18±6.40）dB；pRNFL厚度分别为（70.38±10.22）、（73.79±11.82）μm和（65.67±10.07）、（69.26±10.85）μm。两组患眼治疗后不同时间logMAR BCVA （ Z=-0.014、-0.315， P=1.000、0.768）、视野MD值（ Z=-0.041、-0.068， P=0.979、0.957）、pRNFL厚度（Z=-0.965、-1.112， P=0.347、0.270）比较，差异均无统计学意义。 结论:与对照组比较，口服糖皮质激素治疗急性期NAION，在6个月随访时间内患眼视功能及形态学预后未能获得改善。

目的:研究醋甲唑胺(methazolamide，MTZ)治疗正常压力脑积水(NPH)患者的有效性及安全性。方法:本研究为随机、双盲、安慰剂对照前瞻性临床研究。收集我院2019年9月至2021年3月35例NPH患者，其中包括29例特发性正常压力脑积水(iNPH)和6例继发性正常压力脑积水(sNPH)患者，上述患者因各种原因不适宜或拒绝手术治疗。随机分为药物组和安慰剂组，给予口服MTZ或安慰剂25 mg，2次/d，1周后无不适增加至50 mg，2次/d治疗。口服前、口服1月后分别进行10 m步态评分、认知功能评分、特发性正常压力脑积水分级量表(iNPHGS)评分、头MRI检查，口服3个月后进行iNPHGS评分。主要疗效终点为用药后3个月iNPHGS评分，次要疗效终点为用药后1个月上述各项评分。结果:35例NPH患者中28例进入最终分析。药物组18例，安慰剂组10例。用药1月后药物组MOCA评分[(16.2±8.8)分和(14.8±8.7)分， t＝-2.68， P＝0.02]、10 m步态评分[(22.3±11.2)分和(25.6±12.9)分， t＝2.76， P＝0.02]、iNPHGS评分[(7.3±3.2)分和(8.1±3.5)分， t＝4.08， P<0.01]均较基线改善；用药3个月后药物组iNPHGS评分(6.1±2.4)分较基线时( t＝5.07， P<0.01)和1个月时改善( t＝4.11， P<0.01)；而对照组用药1个月和3个月后各项评分较基线均无明显改善(均 P>0.05)；用药1个月后药物组较对照组10 m步态评分、iNPHGS评分改善(均 P<0.05)；用药3个月后iNPHGS评分相对于基线水平较对照组改善( t＝-4.41， P<0.05)。上述35例患者未出现低钾、酸中毒等严重不良反应。两组间不良事件差异无统计学意义( χ2＝0.01， P＝1.00)。 结论:醋甲唑胺可有效改善部分不能手术的NPH患者临床症状，且安全性良好，

患者女，57岁。因左眼无痛性视力下降1周，于2019年11月11日到湖南省人民医院眼科就诊。患者近1年来有反复肺部感染和贫血，曾于外院诊断为"纯红细胞再生障碍性贫血"，并接受抗感染及输血治疗，但是情况无明显好转。2005年行胆道结石取出手术。否认高血压、糖尿病、恶性肿瘤等病史。否认长期口服糖皮质激素及其他药物史。否认家族史和遗传病史。眼部检查：右眼视力0.6，矫正视力1.0；左眼视力眼前手动，无法矫正。右眼、左眼眼压均为16 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼结膜无充血，角膜透明；左眼可见尘状及色素性角膜后沉着物，丁达尔征（+），前房细胞（++）；双眼晶状体皮质轻度混浊。眼底检查：左眼玻璃体中度混浊、细胞（+），视盘颜色偏淡；后极部及鼻侧视网膜呈灰白色，血管管径细，动脉闭塞，视网膜下方及颞侧可见颗粒状坏死灶，累及黄斑区（ 图1A）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，左眼视网膜动静脉充盈时间延迟，视盘下方大片视网膜荧光着染，后期轻微荧光素渗漏，视盘鼻侧视网膜弥漫性透见荧光夹杂弱荧光斑点；晚期部分视网膜血管及微血管荧光素渗漏，累及黄斑（ 图1B）。右眼眼底及FFA检查均未见明显异常。胸部CT检查提示前上纵膈占位，性质待定（ 图2）。实验室检查：血红蛋白67 g/L（正常值：110~150 g/L），红细胞计数2.22×10 12个/L（正常值：3.5~5.0×10 12个/L），血清铁蛋白1 413 ng/ml（正常值：80~400 μg/L）。免疫学检查：B细胞缺乏、低丙种球蛋白血症、低CD4 T细胞计数和低CD4/CD8 T细胞计数比率。前房穿刺抽取房水行荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测，巨细胞病毒（CMV）含量35.8拷贝/ml。诊断：左眼CMV性视网膜炎（CMVR）。给予玻璃体腔注射更昔洛韦2 mg，2次/周，连续1个月；全身静脉注射更昔洛韦250 mg，2次/d；局部使用1%醋酸泼尼松龙滴眼液和0.5%托吡卡胺滴眼液滴眼。