目的:研发一款一体化呼吸道合胞病毒(RSV)分型即时检验(point-of-care testing，POCT)检测试剂并评估其性能。方法:以RSV A和B亚型及ON1和BA9基因型的基因组保守序列设计特异性的引物和探针，优化PCR反应体系和条件，整合试剂玻璃化技术和多重检测平台，开发RSV分型POCT检测试剂，并对该产品的敏感度、特异度、重复性和临床性能进行评估。结果:一体化RSV分型POCT检测试剂敏感度可达500拷贝/ml，特异度好，与临床上表现相似的病原体无交叉反应，试剂批间和批内重复性Ct值的变异系数均<5%，具有较好的重复性，检测试剂应用于53例临床样本测试，检测结果与对比试剂具有较高的一致性和符合率，阳性符合率高达98.11%。结论:本研究开发的一体化RSV分型POCT检测试剂集成了"核酸提取-纯化-检测"，实现了"样本进，结果出"，操作简单，检测结果准确、可靠、稳定，可用于RSV A和B亚型的分型即时检验，为RSV的防控和诊疗提供助力。

目的：:观察玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变（ROP）的安全性和有效性。方法：:回顾性系列病例研究。选择2015年2月至2016年5月在郑州市第二人民医院和登封市妇幼保健院行ROP筛查并诊断为急进性后极部早产儿视网膜病变（AP-ROP）、阈值期ROP或阈值前期1型ROP的患儿26例（52眼）。其中Ⅰ区病变17例，Ⅱ区病变9例。所有患儿在确诊后24 h内玻璃体腔注射10 mg/ml康柏西普0.025 ml（含康柏西普0.25 mg）。随访时间为21～49（31.2±12.5）周。病情复发或对康柏西普治疗无反应者，给予重复康柏西普注射或激光光凝治疗。随访期间观察患儿视网膜血管变化情况以及眼部或全身不良反应。结果：:52眼中，经单次康柏西普治疗有效为46眼（88%），病变完全消退，视网膜血管发育至Ⅲ区。重复康柏西普注射治疗2眼，占4%；经补充激光光凝治疗4眼，占8%。3眼病变复发，占所有患眼的6%，纤维增生膜持续加重，发生视网膜脱离行玻璃体切割术，2眼术后视网膜完全复位，1眼术后视网膜部分复位，包括AP-ROP 1眼，阈值期ROP 2眼，均为Ⅱ区病变，复发时间为10～17（13.2±1.8）周。所有患儿随访期间均未发生局部及全身不良反应。结论：:康柏西普注射治疗ROP患儿安全有效。部分治疗无反应者，需手术联合激光光凝治疗。

目的:探讨CT重建算法、辐射剂量和对比剂3种参数对纯磨玻璃密度肺结节影像组学特征稳定性的影响。方法:前瞻性选取2018年于中国医学科学院肿瘤医院就诊的35例肺结节患者(50枚纯磨玻璃密度肺结节)，对同一患者肺结节的原始图像重建后共获得6种不同参数的序列，使用ITK－SNAP软件分别对不同序列的纯磨玻璃密度肺结节进行分割，将所有扫描数据通过美国GE公司的A.K.软件进行肺结节影像组学特征提取，通过组内相关系数选取复测信度好的影像组学特征，使用R语言统计学软件对特征参数进行分析，将不同序列的所有特征值配对比较，分别统计改变采集和重建参数导致变化的影像组学特征的数量，比较不同采集和重建参数对纯磨玻璃密度肺结节影像组学特征稳定性的影响。采用配对样本 t检验或Wilcoxon检验比较不同序列特征值分布的差异，采用 χ2检验比较改变不同参数后发生变化的影像组学特征数量的差异。 结果:50枚纯磨玻璃密度肺结节共提取391个影像组学特征，组内相关系数>0.75的特征为320个。同时改变CT重建算法、辐射剂量和对比剂3种参数时，发生变化的纯磨玻璃密度肺结节影像组学特征达到60.9%(195/320)，其中包括6.7%(1/15)的形态学特征、100.0%(40/40)的直方图特征和58.1%(154/265)的纹理特征。仅改变1种参数(保持其他2种参数不变)的情况下，分别改变CT重建算法、辐射剂量和对比剂，发生变化的纯磨玻璃密度肺结节影像组学特征分别为10.6%(34/320)、30.9%(99/320)和50.6%(162/320)，差异有统计学意义(均 P<0.05)。当辐射剂量和对比剂改变时，与50%自适应迭代重建技术(ASiR－V)比较，滤波反投影(FBP)重建算法获得的影像组学特征发生变化更小( P＝0.001)。 结论:CT重建算法、辐射剂量和对比剂会影响纯磨玻璃密度肺结节的影像组学特征，其中对比剂对纯磨玻璃密度肺结节影像组学特征的影响最大，辐射剂量次之，CT重建算法最小；与形态学特征比较，直方图特征和纹理特征容易受到CT重建算法、辐射剂量和对比剂的影响；与50% ASiR－V比较，FBP重建算法获得的影像组学特征受辐射剂量与对比剂的影响更小，在影像组学分析中应充分考虑到这些参数的影响。

目的:探讨一种新型的糖尿病视网膜病变（DR）大鼠模型的建立及其病理特点。方法:取褐色挪威（BN）大鼠36只，分为对照组、链脲佐菌素（STZ）组和STZ+亚精胺（SP）组，每组12只。STZ组和STZ+SP组尾静脉注射STZ，STZ+SP组玻璃体注射亚精胺，对照组给与同体积的溶剂。造模后继续饲喂12周，期间监测体重和空腹血糖。利用超声成像系统观察视网膜中央动脉血流供应情况。动物处死后取眼球行苏木精-伊红染色，观察视网膜基本结构，分析各层厚度。视网膜消化铺片行过碘酸雪夫染色和神经胶质抗原2免疫荧光染色，观察微血管和周细胞情况。采用流式细胞术检测视网膜组织活性氧簇（ROS）水平；最后利用分子生物学技术检测紧密连接蛋白闭合蛋白-1（claudin-1）和咬合蛋白（occludin） mRNA和蛋白表达。多组重复测量的计量资料的比较采用重复测量的方差分析，组间两两比较采用LSD- t法。 结果:与对照组比较，STZ组和STZ+SP组大鼠体重下降（ P<0.05），血糖升高（ P<0.05）；与STZ组比较，STZ+SP组大鼠视网膜中央动脉舒张末期血流速度和收缩末期血流速度下降（ P<0.05），搏动指数和阻力指数则升高（ P<0.05）。病理学观察可见，STZ组和STZ+SP组大鼠神经细胞核层区排列疏松、紊乱，视网膜丛区水肿，且STZ+SP组表现的更为严重。与STZ组比较，STZ+SP组视网膜厚度和外丛层厚度/视网膜总厚度增加（ P<0.05），毛细血管无细胞新生毛细血管形成增多和周细胞缺失明显。与对照组和STZ组比较，STZ+SP组视网膜组织ROS水平均升高（ P<0.05）。与对照组比较，STZ+SP组claudin-1和occludin mRNA下降（ P<0.05），相应的蛋白表达亦降低（ P<0.05）。 结论:BN大鼠尾静脉注射STZ联合玻璃体注射SP能建立一种严重的DR动物模型，病变特征主要表现为更严重的视网膜血管顺应性下降，血流供应减少，视网膜水肿，新生无细胞毛细血管大量生成以及视网膜周细胞凋亡增多。

目的：:探讨不同浓度鼠神经生长因子（mNGF）对兔眼行准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）后角膜神经损伤再生修复的影响。方法：:实验研究。将39只LASIK术后新西兰大白兔随机划为5组：0.9%氯化钠溶液组[7只（14眼）]、玻璃酸钠组[0.1%玻璃酸钠滴眼液，8只（16眼）]、NGF 50组[50 μg/mL，8只（16眼）]、NGF 100组[100 μg/mL，8只（16眼）]与NGF 200组[200 μg/ml，8只（16眼）]。利用海德堡Ⅲ激光共聚焦显微镜分别检查LASIK术前，术后1周、1个月、2个月、3个月这5个时间点的中央角膜上皮下神经密度（SNDs）及浅基质神经密度（SSNDs）并进行比较。使用重复测量方差分析及单因素方差分析比较不同时间点间及5组之间神经参数的差异。 结果：:术前0.9%氯化钠溶液组、玻璃酸钠组、NGF 50组、NGF 100组与NGF 200组的中央角膜SNDs和SSNDs在组间比较差异均无统计学意义（ F=1.371， P=0.252； F=0.372， P=0.828）。术后1周各组神经密度较术前均明显下降（均 P<0.05），各组间中央角膜SNDs和SSNDs差异无统计学意义（ F=1.905， P=0.119； F=0.923， P=0.455）。中央角膜SNDs，在术后1个月NGF 100组与NGF 200组均大于其他3组（均 P<0.05）；在术后2个月和3个月NGF 200组均大于其他4组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。中央角膜SSNDs在术后1个月与术后2个月NGF 200组均大于其他4组（均 P<0.05）；在术后3个月NGF 200组大于NGF 50组与2个非NGF组，NGF 100组和NGF 50组均大于2个非NGF组（均 P<0.05）。 结论：:mNGF滴眼液对兔眼LASIK术后角膜神经有促进修复作用，且NGF浓度越高，促进修复作用越强。

糖尿病黄斑水肿（DME）作为糖尿病视网膜病变最具威胁视功能的主要并发症，具有难治性和反复发作的特点。目前针对DME的临床常规治疗主要包括玻璃体腔注药、黄斑区格栅样激光光凝、阈值下微脉冲激光、球旁糖皮质激素注射、玻璃体切割手术等。虽然常规治疗对部分患者有效，但持续存在的、顽固的及反复发作的DME仍然是临床亟待解决的难题。近年来临床研究发现，某些联合治疗方法优于单独治疗，既能恢复患者黄斑区解剖结构，有效减轻黄斑水肿，又能在一定程度上改善视功能，同时亦可减少治疗次数，降低总体费用等，弥补了单一治疗模式的不足，被临床寄予厚望。然而，联合治疗在临床上的应用时间较短，其安全性和长期有效性有待进一步探究。针对DME发生发展的不同机制，目前仍有新药物、新剂型、新治疗靶点处于研究和开发阶段，如具有更强的抑制血管渗漏作用的抗血管内皮生长因子设计锚定重复序列蛋白、多生长因子抑制剂、抗炎治疗制剂和干细胞治疗等。随着对现有药物和治疗方式的联合应用，以及新药物、新治疗技术的不断提高，DME的个性化治疗将成为可能。

目的:观察特发性黄斑前膜（IMEM）患眼手术前后内层视网膜不规则指数（IRII ）的变化及其与视功能的相关性。方法:回顾性系列研究。2017年3月至2018年5月于解放军中部战区总医院眼科检查确诊的IMEM患者46例46只眼纳入研究。均行BCVA、视物变形度（M）、扫频光源OCT检查。BCVA检查采用国际标准视力表进行，记录时换算为logMAR视力。平均IRII为1.255±0.048；平均logMAR BCVA为0.63±0.21；平均M值为0.68±0.38；平均黄斑中心凹视网膜厚度（CMT）为（353.57±73.92）μm；平均内层视网膜厚度（IRT）为（181.50±40.91 ）μm。椭圆体带（EZ）完整、不完整分别为17、29只眼。所有患眼均行25G经睫状体平坦部三切口闭合式玻璃体切割手术，同时剥除视网膜前膜及内界膜。观察手术后1、3、6、12个月IRII、M值、BCVA、CMT、IRT及EZ变化情况，同时分析手术前后IRII与M值、BCVA之间的相关性。手术前后BCVA、M值、CMT、IRT比较采用单因素重复测量资料的方差分析；手术前后IRII与BCVA、M值、CMT、IRT及EZ完整性之间的相关性分析均采用 Spearman秩相关分析。 结果:手术后12个月，平均IRII、logMAR BCVA分别为1.175±0.032、0.47±0.16，较手术前明显改善，差异有统计学意义（ F=22.273、5.453， P<0.001、<0.001）；平均M值（ F=20.109）、CMT （ F=14.273）、IRN （ F=13.665）较手术前明显降低，差异有统计学意义（ P<0.001、0.001、<0.001）；EZ完整性较手术前明显改善，差异有统计学意义（ χ 2=12.715， P<0.001 ）。 Spearman相关性分析结果显示，手术前IRII与手术前M值、CMT呈正相关（ r=0.951、0.701， P<0.001、<0.001）；与手术后M值、logMAR BCVA、CMT及EZ完整性呈正相关（ r=0.650、0.369、0.720、0.293； P<0.001、<0.001， P=0.048）；与手术前logMAR BCVA及EZ完整性无相关性（ r=0.283、0.001， P=0.056、0.996 ）。 结论:IMEM患眼手术前IRII与手术后BCVA、M值明显相关。

目的:观察玻璃体腔注射阿柏西普（IVA）治疗渗出型老年性黄斑变性（wAMD）合并RPE脱离（PED）的疗效。方法:回顾性病例研究。2018年6月至2019年6月于解放军中部战区总医院眼科检查确诊的wAMD合并PED患者27例32只眼（整体组）纳入研究。所有患眼均行IVA治疗。起始负荷剂量2.0 mg，每月注射1次，连续2个月，经评估按需给药。根据治疗后2个月PED最大高度（PEDH）将整体组分为应答组、部分应答组，分别为20 （62.50%）、12 （37.50%）只眼。应答：PEDH较治疗前下降≥25%；部分应答：PEDH下降<25%。采用日本Topcon公司3D-OCT 2000仪对黄斑中心凹进行扫描。测量PEDH、PED面积（PEDA）、PED体积（PEDV ）、黄斑中心凹视网膜厚度（CMT）。应答组、部分应答组患眼BCVA、CMT、PEDH、PEDA、PEDV比较，差异均无统计学意义（ t=-0.791、-0.488、-0.900、-1.130、-0.400 ， P=0.435、0.630、0.380、0.270、0.690 ）。观察治疗前及治疗后1、2、4、6个月各组BCVA、PEDH、PEDA、PEDV、CMT变化。治疗前后BCVA及PED相关指标、CMT比较采用重复测量方差分析。 结果:与治疗前比较，治疗后不同时间整体组、应答组、部分应答组患眼BCVA、CMT、PEDH、PEDA、PEDV均有不同程度改善。其中，整体组、应答组患眼所有指标差异均有统计学意义（ FBCVA=5.871、3.798 ， P=0.001、0.019； FCMT=24.526、14.109， P=0.000、0.001； FPEDH=12.569、12.091， P=0.000、0.000； FPEDA=7.534、6.286， P=0.000、0.000 ； FPEDV＝5.139、4.104 ， P=0.004、0.014 ）；部分应答组患眼PED相关指标差异无统计学意义（ FPEDH＝3.210， P=0.054； FPEDA＝1.913， P=0.183； FPEDV＝3.500， P=0.051），BCVA、CMT差异有统计学意义（ FBCVA=3.033 ， P=0.027； FCMT=11.140， P=0.001 ）。治疗后2个月，整体组PEDH下降幅度<25%、25%～<50%、50%～<75%、≥75％者分别为12 （37.50%）、8 （25.00%）、9 （28.13%）、3 （9.38%）只眼，其中PED完全消退1只眼（3.13% ）；治疗后6个月，分别为13 （40.23%）、5 （15.63% ）7 （21.88%）、7 （21.88%）只眼，其中PED完全消退4只眼（12.50% ）。 结论:阿柏西普治疗wAMD合并PED短期内可恢复其解剖学指标，提高视功能；按需治疗阶段的PED疗效与负荷剂量阶段的疗效有关。

目的:观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗对视网膜静脉阻塞（RVO）合并黄斑水肿（ME）患眼中心凹下脉络膜厚度（SFCT）的影响。方法:前瞻性临床研究。2017年1月至2019年1月于保定市第一中心医院眼科检查确诊的单眼RVO-ME患者59例59只眼纳入研究。其中，男性31例31只眼，女性28例28只眼；平均年龄（57.4±10.3）岁。病程5 d~ 1个月，均为初次发病者。视网膜分支静脉阻塞（BRVO）35只眼（BRVO-ME组），非缺血型视网膜中央静脉阻塞（CRVO）24只眼（CRVO-ME组）。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、频域光相干断层扫描（OCT）检查。BCVA检查采用国际标准视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。采用德国Carl Zeiss公司Cirrus HD-OCT 5000仪测量患眼黄斑中心凹厚度（CMT）及双眼SFCT。所有患眼均行玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗。治疗后随访时间6个月，对比观察治疗前及治疗后2周，1、3、6个月患眼BCVA、CMT、SFCT变化，以及与治疗相关的并发症发生情况。治疗前及治疗后不同时间BCVA、CMT、SFCT比较采用重复测量方差分析；不同时间点差异的两两比较采用最小显著差法 t检验。 结果:治疗前，RVO-ME患眼平均logMAR BCVA、CMT分别为0.92±0.46、（604.71±169.35）μm。治疗后2周，1、3、6个月，患眼BCVA较治疗前明显改善，CMT明显下降，差异有统计学意义（ F=55.664、59.518， P<0.05）。治疗前，RVO-ME患者患眼、对侧健康眼平均SFCT分别为（306.3±65.8）、（241.3±59.8）μm；患眼SFCT较对侧健康眼明显增厚，差异有统计学意义（ t=25.772， P<0.05 ）。治疗后2周，1、3、6个月，患眼平均SFCT分别为（267.7±81.4）、（252.3±57.3）、（239.2± 46.5 ）、（240.6±48.3）μm；与治疗前比较，治疗后不同时间SFCT明显下降，差异有统计学意义（ F= 924.341， P<0.001）。CRVO-ME组、BRVO-ME组患眼治疗后2周，1、3、6个月SFCT比较，差异均无统计学意义（ P>0.05 ）。所有患眼随访期间均未发生眼内炎、白内障进展和新生血管性青光眼等并发症。 结论:病程短、初次发病的RVO-ME患眼SFCT增厚；抗VEGF药物治疗可有效降低患眼SFCT，改善ME，提高BCVA。

上皮样滋养细胞肿瘤（epithelioid trophoblastic tumor）是一种罕见的恶性妊娠滋养细胞肿瘤，绝大多数发生于子宫体。本文报道1例原发于卵巢的上皮样滋养细胞肿瘤。镜下肿瘤细胞呈巢状或条索状排列，肿瘤巢之间有嗜酸性玻璃样物质沉积；细胞大小较一致，胞质嗜酸性至透明，胞膜清晰，核圆或椭圆形，可见小核仁，部分核有异型，散在多核细胞，未见核分裂象。免疫组织化学示：肿瘤细胞表达p63、细胞角蛋白（CK）8/18，PTEN弱表达，散在弱表达人绒毛膜促性腺激素和胎盘碱性磷酸酶，Ki-67阳性指数约30%。测序PIK3CA基因第9、20号外显子未检出突变。短串联重复序列（short tandem repeats，STR）基因分型示肿瘤组织在大多数STR基因位点显示有过量的非母源性（即父源性）等位基因。通过复习相关文献及最新进展，总结该病的临床病理特征，提高对本病的认识，以减少误诊和漏诊。