急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种以上腹痛、胰酶升高和胰腺影像学改变为特征的严重程度不同的急性炎症疾病。根据胰腺损伤的程度和全身性器官衰竭的存在与否和持续时间的长短，急性胰腺炎可分为轻度、中度和重度。多数患者表现为轻度AP并迅速康复，但高达20%的患者会进展为中度或重度AP，死亡风险可高达30%。重症急性胰腺炎是一种临床急症，病情危重、预后较差，尤以是伴有胰腺和/或胰周组织感染坏死为甚。AP本质上是一种炎症过程，可导致蛋白质分解代谢和代谢率增加，可导致负氮平衡。急性胰腺炎营养支持治疗的目标是通过维持肠道内环境和肠屏障功能，纠正负氮平衡，减轻炎症反应以改善预后。肠内营养治疗是目前临床治疗重症急性胰腺炎的重要组成部分。文章根据现有的临床研究结果及AP的肠内营养治疗进行综述。

目的 探讨小柴胡颗粒对重度全身性感染急性肾损伤患者血清胱抑素C(CysC)及降钙素原(PCT)水平的影响.方法 选取2011年6月—2015年9月医院收治的重度全身性感染伴急性肾损伤患者56例,分为对照组和研究组,各28例,对照组采用连续性血液滤过治疗;研究组在此基础上采用小柴胡颗粒治疗,7d为一疗程,治疗前后分别评估序贯器官衰竭估计(SOFA)评分和急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分,采取肘部静脉血测定血清急性炎症、脏器功能及免疫功能指标,随访28天,对比28 d死亡率和不良反应状况.结果 治疗后,研究组SOFA评分,APACHEⅡ评分,PCT,C-反应蛋白(CRP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),CysC、肌酐(Scr)含量分别为(5.36±1.02)分,(11.07±3.14)分,(4.79±1.10)ng/mL,(58.61±12.41)mg/L,(8.67±2.78) μg/L,(15.34±4.67)μg/L,(1.98±0.63)mg/L,(87.62±20.34)μmol/L低于对照组(P＜0.05),研究组血清CD3+T,CD4+T,CD8+T含量分别为(63.59±8.27)％,(32.69±4.25)％,(24.35±3.96)％高于对照组(P＜0.05);两组间不良反应和死亡率,差异无统计学意义.结论 小柴胡颗粒对重度全身性感染患者急性肾损伤效果较好,降低炎症介质水平,改善组织器官灌注.

感染性疾病在临床中尤为常见 ,主要是由于患者在病症治疗的过程中 ,自身的抵抗力低下从而引发病毒感染所致[1-4 ] .重度全身性感染情况通常是危重症患者的主要死亡原因之一 ,对感染性疾病的病原体检查通常需要相应的检查周期 ,在一定程度上浪费了患者的及早治疗有效时间 ,容易导致不良后果的出现.此病通常发生在刚完成手术治疗的患者 ,如果不及时对其手术伤口加以处理 ,就会较为容易出现感染情况.感染性疾病通常在疾病早期阶段 ,并不会出现较为明显且典型的临床指征 ,因此对感染性疾病行早期诊断存在尤为重大的意义[5 ] .降钙素原是降钙素的前提物质 ,通常在健康人体内的含量较低 ,无法轻易检测到.一旦患者发生身体感染情况 ,那么体内的降钙素原含量就会异常提升.本研究探讨分析血清降钙素原和C反应蛋白检测在感染性疾病中的临床应用意义 ,现报告如下.

目的 探讨选择性头部亚低温(SBH)治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效和安全性,以及SBH治疗对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和中枢神经特异蛋白S100的影响.方法 选择2015年1月至2017年6月蚌埠医学院第一附属医院新生儿重症加强治疗病房(NICU)收治的中重度HIE患儿42例,经患儿监护人同意后按随机数字表法分为SBH治疗组和常规治疗组.常规治疗组给予传统的"三对症"和?"三支持"治疗,并辅以促进神经细胞生长的药物等.SBH治疗组在传统治疗的基础上,于出生6?h内进行SBH治疗,使鼻咽部温度维持在33.0～34.5?℃、直肠温度维持在34.5～35.0?℃.收集两组患儿的性别、胎龄、出生体重、年龄、5?min新生儿窒息评分(Apgar评分)、新生儿急性生理学评分围生期补充评分Ⅱ(SNAPPEⅡ)等一般临床资料.主要结局指标为患儿住院病死率、随访至15月龄严重伤残率,以及出生28?d新生儿行为神经测定(NBNA)评分和15月龄贝利婴幼儿发展量表(BSID)评分〔包括智力发育指数(MDI)评分和心理运动发育指数(PDI)评分〕;次要结局指标为患儿治疗前后血清NSE和S100蛋白水平.记录两组患儿不良事件的发生情况.结果 42例HIE患儿中,排除严重先天性畸形和血小板计数(PLT)＜50×109/L各1例,共入组40例;在随访过程中,SBH及常规治疗组分别有2例失访或结局不明,最终两组各有18例患儿纳入分析.两组患儿性别、胎龄、出生体重、年龄、5?min?Apgar评分和SNAPPEⅡ评分等基线资料比较差异均无统计学意义,说明两组基线资料均衡可比.SBH治疗组患儿15月龄严重伤残发生率显著低于常规治疗组〔5.6%(1/18)比44.4%(8/18),?P＜0.05〕;住院期间常规治疗组死亡1例,SBH治疗组无一例患儿死亡.与常规治疗组相比,SBH治疗组患儿出生28?d?NBNA评分平均提高2.9分〔95%可信区间(95%CI)＝1.0～4.8〕,15月龄BSID评分明显改善,MDI评分平均提高11.8分(95%CI＝4.3～19.3),PDI评分平均提高12.4分(95%CI＝2.5～22.3),两组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).治疗3?d后,两组患儿血清NSE、S100蛋白均较治疗前明显下降〔常规治疗组NSE (μg/L):30.15±15.18比31.32±14.75,S100(ng/L):387.5(273.3,573.0)比890.0(590.5,1?162.5);SBH治疗组NSE(μg/L):29.09±16.22比32.25±15.43,S100(ng/L):402.5(302.2,580.5)比842.0(462.3,1?200.5),均P＜0.05〕;但两组患儿间血清NSE、S100蛋白水平比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).两组均无严重心律失常、大静脉血栓形成或无法纠正的低血压等严重不良事件发生;且常规治疗与SBH治疗两组患儿窦性心动过缓、硬肿症、血糖紊乱、全身性感染等一般不良事件发生率比较差异亦无统计学意义〔16.7%(3/18)比11.1%(2/18),5.6% (1/18)比5.6%(1/18),22.2%(4/18)比11.1%(2/18),5.6%(1/18)比5.6%(1/18),均P＞0.05〕.结论 SBH治疗中重度HIE患儿可显著提高出生28?d?NBNA评分及15月龄BSID评分,降低严重伤残率,但尚未证实其能降低病死率.与常规治疗相比,SBH治疗对血清NSE、S100蛋白水平的改善并无显著优势,提示SBH并不能通过抑制神经细胞凋亡、促进神经细胞修复的机制达到脑保护作用.

中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎(antineutrophil cyto-plasmic autoantibodies associated vasculitis, AAV )是一组全身性小到中血管坏死性的自身免疫疾病,包括肉芽肿性多血管炎(granulomatosis with polyangiitis, GPA )、显微镜下多血管炎(microscopic polyangiitis, MPA)和嗜酸性肉芽肿性多血管炎.研究提示这组疾病在全球不同地区的患病率为(4.6～42.1)/100万,每年的新发病例数为(1.2～3.3)/100万[1].随着对疾病认识及检测手段的进步,AAV的发病率在数十年内不断上升.人们已逐渐认识到,感染与AAV的发生、病程及结局密切相关.感染是该组疾病患者治疗中的重要事件和主要死因,而导致AAV患者合并感染的主要病原体为革兰阴性菌,另外大部分则是机会致病菌,如卡氏肺孢子菌、曲霉菌、白假丝酵母菌等真菌或巨细胞病毒(cytomegalo virus, CMV)等.诱导期治疗引起的感染发生率一般波动于20％～60％,明显高于正常人群;维持缓解期所用药物导致的感染发生率为10％～20％.在因重度感染而死亡的AAV患者中,大部分都是病原体侵犯呼吸系统而导致,而在AAV 活动累及肺部与感染并发症的双重作用下,其死亡率还会一步升高.另一方面,越来越多的证据表明,感染引起的免疫机制异常对AAV的发病有促进作用.该疾病中,自身抗体形成的2个假说(分子拟态假说、反抗原肽假说)均与机体的感染背景相关,机体的炎症背景使中性粒细胞部分活化,而部分活化的中性粒细胞可在自身抗体刺激下,进一步参与炎性环路的"正向放大".本文将总结目前研究报道的AAV治疗中的感染事件及相关病原体,讨论感染在AAV发生中的作用及其与治疗间的关系,以警惕临床AAV治疗中发生感染,加强临床对感染的重视,早期对高危患者进行疫苗注射或抗生素预防.

目的 探讨重症颅脑损伤病人血糖波动对体内炎症指标及继发性肺炎的影响及意义.方法 选择2015年10月至2017年12月广西壮族自治区人民医院首次诊断发病≤24 h的重症颅脑损伤病人47例,采用动态血糖监测系统(CGMs)对病人进行72 h的血糖监测,记录血糖波动指标包括初始血糖值(GluAdm)、血糖平均值(GluMean)、最低血糖值(GluMin)、最高血糖值(GluMax)、血糖标准差(GluSD)、最大血糖波动幅度(LAGE)、平均血糖波动幅度(MAGE)和血糖不稳定指数(GLI);同时检测血清白细胞介素?6(IL?6)、C?反应蛋白(CRP)及降钙素原(PCT)水平,并采用高分辨率胸部CT明确病人肺炎情况,根据是否存在肺部感染分为感染组和非感染组.采用Spearman法分析血糖波动指标与病人临床资料的相关性,采用logistic回归法分析病人出现肺炎的影响因素.结果 感染组与非感染组入院时性别、年龄、全身性感染相关性器官功能衰竭评分(SOFA)评分、激素使用例数比较均差异无统计学意义(均P>0.05).非感染组病人GluMean、GluSD、LAGE、GLI、MAGE水平明显低于感染组[(9.69±0.86)比(10.54±0.86)mmol/L,(1.92±0.77)比(2.52±0.55)mmol/L,(8.10±1.60)比(11.12±1.83)mmol/L,(33.34±9.20)比(54.28±6.25)mmol/L,(3.66±0.75)比(5.16±0.95)mmol/L],血清RP、IL?6、PCT水平明显高于非感染组[(15.17±0.96)比(17.82±0.96)mg/L,(25.81±1.53)比(27.62±1.80)ng/L,(0.69±0.10)比(2.17±0.11)ng/mL,均P<0.05].logistic回归分析结果显示LAGE、MAGE是预测出现肺炎的危险因素(P<0.05).结论 血糖波动是重度颅脑损伤后全身炎性因子释放重要影响因素,LAGE、MAGE与继发性肺炎密切相关.

目的:分析血必净注射液预防重度烧伤患者并发脓毒症的临床价值,及其对炎性因子水平的影响,为重度烧伤患者治疗方案选择提供参考.方法:选择2016年2月-2019年1月笔者医院收治的重度烧伤患者108例,按照入组顺序编号,单号设为对照组共计54例,双号设为观察组共计54例.两组患者均行烧伤患者常规治疗,对照组予以常规烧伤系统化处理,观察组在对照组治疗基础上再予以血必净注射液治疗.两组患者均连续治疗10d.采集两组患者治疗前后静脉血检测血清炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)及白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平并行组间比较.对两组患者治疗前后的急性生理与慢性健康状况Ⅱ评分(Acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHE-Ⅱ)、全身性感染相关性器官功能衰竭评分(Sepsis-related organ failure assessment,SOFA)进行测评并行组间比较.治疗期间全程监测患者是否出现脓毒症征象并完善相关检查,比较组间脓毒症发生率.收集两组患者治疗期间药物不良反应情况.结果:两组患者入组时血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α及CRP比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者IL-6、IL-8、TNF-α及CRP上述指标均较治疗前明显下降,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后血清IL-10比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后血清IL-10较治疗前上升,且高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者入组时APACHE-Ⅱ评分、SOFA评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者APACHE-Ⅱ评分、SOFA评分均较治疗前明显下降,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗期间观察组脓毒症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者治疗期间药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:血必净注射液可有效降低重度烧伤患者血清炎症因子水平,预防患者并发脓毒症,且不增加患者的药物不良反应,安全高效具有较高的临床价值.

药物超敏反应综合征( DIHS)又称伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药物反应(DRESS),是一组以发热、皮疹、内脏受累(肝脏、肺脏、肾脏)为特点,伴嗜酸性粒细胞增多及异常淋巴细胞增多等血液学异常的严重全身性药物反应[1].常伴病毒感染且与病毒感染症状相似,往往被误诊或漏诊.近年来,随着药物种类不断增多,已报道有50多种药物可诱发DIHS[2].2016 年,DIHS 发生率约为1/1000 ～1/10000[3], 2019年,拉莫三嗪所致药物过敏反应发生率为1/300,儿童为1/100[4].毛细血管渗漏综合征(CLS)以突发的、可逆性毛细血管高渗透性为临床特点,导致血浆迅速从血管渗透到组织间隙,引起进行性全身水肿、低蛋白血症、低血压及中心静脉压降低、体质量增加、血液浓缩,严重时可发生多器官功能衰竭[5].呼吸窘迫综合征及败血症是CLS常见病因[6] ,此外,机体应激状态、药物过敏、体外循环术、重度窒息、川崎病、病毒感染[7-10]均是婴幼儿CLS的常见原因.2019 年12 月,我科收治1例布洛芬所致超敏反应综合征并发CLS的患儿,经精心治疗与护理后患儿康复出院,现报道如下.

自2019年12月底以来,由新型冠状病毒SARS-CoV-2引起的COVID-19疫情在中国部分地区暴发,虽然我国的疫情已经得到控制,但在全球其他国家和地区仍在持续蔓延.研究表明,COVID-19是一种全身性系统性感染,对机体的造血系统产生重要影响.COVID-19患者往往伴随血小板减少,甚至有些患者以鼻出血、牙龈出血、广泛皮肤瘀点和血小板重度减少为首发表现,血小板的数量与疾病的严重程度密切相关.尚有研究表明,血小板的功能并不只局限于止血与凝血,在对病毒的免疫应答过程中,血小板同样发挥着不可小觑的作用.然而,SARS-CoV-2冠状病毒感染者血小板减少的病理生理机制尚不清楚.本文总结了COVID-19患者外周血小板变化情况,并提出SARS-CoV-2感染后血小板减少的可能的病理生理机制假设,以期为COVID-19的早期预防和临床诊治提供参考依据,为SARS-CoV-2更深入全面的研究工作提供新的视角.

急性胰腺炎(AP)是一种常见疾病.轻度急性胰腺炎(MAP)一般在<1周时间恢复[1].中度和重度急性胰腺炎(MSAP)与局部和全身并发症有关,特别是与坏死(无菌或感染)和器官衰竭(短暂或持续)密切相关[2].感染性坏死和持续性器官衰竭常提示预后不良.AP的起始和进展伴有全身性炎症级联激活和胰腺微循环障碍,其在坏死的发病机制中起重要作用[3].相关文献报告MSAP病死率7％～15％,而持续性器官衰竭和感染坏死的患者死亡风险达10％～23％[4].因此,控制炎症和促进患者早期肠道功能恢复、减少肠道菌群移位是降低MSAP病死率的最重要措施[5].作者使用新斯的明足三里穴位注射联合低分子肝素钙治疗MSAP取得良好的效果,现报道如下.