全球范围内急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)的发病率为每年（13~45）例/10万人，因AP死亡人数约有1.6例/10万人，并且发病率逐年上升 [1,2]。AP患者中大约有15%会发展为以器官衰竭为特征的急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP) [3]，SAP严重威胁患者生命，病死率高达10%~20% [4,5]。根据2012年亚特兰大会议上提出的急性胰腺炎严重程度的新定义，当AP患者存在持续性器官衰竭(48 h及以上)，则可被诊断为SAP [6]。其中器官衰竭的定义采用改良后的Marshall评分作为评估标准。器官衰竭(organ failure, OF)包括肾衰竭和肺衰竭。由此可见，威胁AP患者病死率的一个重要因素为器官衰竭。对于临床医生来说，如能早期预测AP患者的器官衰竭，便能让医生在呼吸功能支持以及肾脏替代治疗方面有充足的准备。Balthazar等 [7,8,9]建立了急性胰腺炎CT严重程度指数(computed tomography severity index，CTSI)，对胰腺炎症和坏死进行分级，并提供了一个数字评分，可以预测SAP的发病率和病死率。本研究回顾性分析了本院5年的AP患者临床资料，对早期CTSI评分与器官衰竭进行了相关性分析，以探讨早期CTSI评分在预测器官功能衰竭方面的意义。

目的:探讨过表达三基序蛋白27（tripartite motif-containing, TRIM27）对小鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）的保护作用及其可能机制。方法:24只小鼠按随机数字表法分为假手术+对照病毒组（AAV-GFP组）、假手术+过表达TRIM27组（AAV-TRIM27组）、SAP+对照病毒组（SAP+AAV-GFP组）、急性+过表达TRIM27组（SAP+AAV-TRIM27组），每组各6只。腹腔注射L-精氨酸（4 mg/kg）制作小鼠SAP模型，假手术组注射等体积生理盐水，病毒组通过腹腔注射对照或者TRIM27过表达腺相关病毒（2×10 11 μg/只）。各组小鼠建模后72 h处死收集血清及胰腺组织标本，通过酶联免疫吸附试验检测小鼠血清淀粉酶、脂肪酶、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α, TNF-α）、白介素1b（interleukin-1b, IL-1b）、IL-6、人巨噬细胞趋化蛋白-1（macrophage chemoattractant protein-1, MCP-1）以及胰腺组织中丙二醛（malondialdehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽（glutathione, GSH）等表达，通过苏木精-伊红染色观察胰腺组织病理损伤，通过免疫组化观察小鼠胰腺组织中髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）、Ly6g阳性炎症细胞表达，通过蛋白免疫印迹试验测定胰腺组织中p-p65、p65、p-ASK1、ASK1、p-JNK、JNK、p-p38、p38等蛋白表达。 结果:小鼠SAP后胰腺组织中TRIM27表达显著下调（ P<0.05）；通过腺相关病毒过表达TRIM27后，小鼠胰腺组织中TRIM27表达显著上调（ P<0.05）。AAV-GFP组与AAV-TRIM27组小鼠各指标比较差异无统计学意义（ P>0.05）。与SAP+AAV-GFP组相比，SAP+AAV-TRIM27组小鼠血清淀粉酶、脂肪酶以及TNF-α、IL-1b、IL-6、MCP-1水平显著降低，胰腺组织中MDA降低、SOD和GSH升高，MPO、Ly6g等炎症细胞表达显著减少，同时p-p65、p-ASK1、p-JNK、p-p38等蛋白表达显著下调（ P<0.05）。 结论:TRIM27过表达能够通过抑制炎症反应和氧化应激减轻小鼠急性，其机制可能是通过抑制NFκB/MAPK信号通路。

目的:构建SAP并发急性肾损伤(AKI)的早期预测模型，并对模型的预测效能进行评价。方法:回顾性分析2017年7月至2021年6月间浙江省荣军医院收治的295例SAP患者的临床资料，根据是否并发AKI分为AKI组(61例)和非AKI组(234例)。比较两组患者的一般特征、临床资料、实验室检查结果，采用多因素logistic回归分析法筛选SAP并发AKI的独立预测因素，采用R软件建立预测SAP并发AKI的Nomogram模型。绘制模型图受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)，评估其预测效能。结果:AKI组急性生理与慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)、Ranson评分，腹腔间隔室综合征(ACS)、全身炎性反应综合征(SIRS)发生率，休克、机械通气例数及外周血乳酸(BLA)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、CRP、降钙素原(PCT)、胱抑素C(Cys C)水平均较非AKI组显著增高，血钙水平较非AKI组降低，差异有统计学意义( P值均<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，APACHEⅡ评分( OR＝1.185，95% CI 1.074~1.308， P＝0.001)、Ranson评分( OR＝12.668，95% CI 5.102~31.456， P<0.001)、Scr( OR＝1.028，95% CI 1.002~1.054， P＝0.034)、PCT( OR＝4.298，95% CI 1.379~13.395， P<0.001)及Cys C( OR＝38738.38，95% CI 43.190~347459.41， P<0.001)是SAP并发AKI的独立危险因素；血钙( OR＝0.0001，95% 0.000~0.048， P<0.001)是SAP并发AKI的独立保护性因素。以上述6项因素为参数建立Nomogram预测模型，在训练集中预测AKI发生的AUC值、灵敏度和特异度分别为0.987、99.0%和98.5%；在验证集分别为0.976、98.6%和94.2%。 结论:成功建立了SAP并发AKI的早期预测模型，该模型能较好地预测SAP并发AKI的风险。

目的:探讨血浆致动脉粥样硬化指数(AIP)对急性胰腺炎(AP)的预测价值。方法:回顾性分析2016年1月至2020年12月期间扬州大学附属医院收治的598例AP患者的临床资料，依据亚特兰大分类(2012年修订版)分为重症急性胰腺炎组(SAP组，57例)和非重症急性胰腺炎组(非SAP组，541例)。收集所有入组患者的一般临床资料和相关生化检测指标，并进行急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)评分、Ranson评分、CT严重程度指数(CTSI)评分。运用logistic回归分析SAP的危险因素。以受试者工作特征(ROC)曲线分析AIP及多种评分系统对胰腺炎严重程度的评估价值。结果:SAP组患者的AIP、白细胞(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)水平、高脂血症占比、糖尿病占比、Ranson评分、BISAP评分、CTSI评分高于非SAP组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。多因素logistic回归分析显示AIP为SAP的独立危险因素( P<0.05)。ROC曲线显示，AIP预测SAP的AUC为0.706(95% CI：0.631~0.782， P<0.001)。 结论:AIP为SAP的独立危险因素，有助于评估AP的严重程度。

目的:探讨重症急性胰腺炎患者肠道菌落情况与其并发急性呼吸窘迫综合征的关系。方法:采用前瞻性研究的方法，选取2019年3月至2021年2月浙江省医疗健康集团杭州医院收治的106例重症急性胰腺炎患者为观察组，根据是否并发急性呼吸窘迫综合征将其分为并发组52例和无并发组54例。另选取同期健康体检者100例为对照组，分析重症急性胰腺炎患者肠道菌落情况与其并发急性呼吸窘迫综合征的关系。结果:观察组和对照组的肠道菌群数目（乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠埃希菌）比较差异有统计学意义（ t = 49.69、73.28、46.32， P<0.05）。并发组与非并发组菌群的肠道菌群数目（乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠埃希菌）比较差异有统计学意义（ t = 34.85、39.71、23.47， P<0.05）。并发组血清内毒素、二胺氧化酶以及D-乳酸水平均显著高于非并发组[（0.63 ± 0.16）EU/ml比（0.45 ± 0.08）EU/ml、（6.29 ± 1.18）U/ml比（4.89 ± 0.91）U/ml、（11.63 ± 2.84）mmol/L比（9.33 ± 2.61）mmol/L]，差异有统计学意义（ t = 7.37、6.85、4.34， P<0.05）。Spearman分析结果显示重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征与其肠道乳酸杆菌、双歧杆菌菌群数目呈负相关（ r = - 0.342和- 0.291， P = 0.011和0.021），与其肠道大肠埃希菌菌群数目呈正相关（ r = 0.263， P = 0.033）。 结论:重症急性胰腺炎患者普遍存在肠道菌落失衡，且并发急性呼吸窘迫综合征患者肠道菌落失衡和肠道黏膜屏障功能受损情况更严重，重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征与其肠道菌落情况存在明显相关性。

本文报道1例罕见的胰腺分裂症。患者因腹痛，淀粉酶升高，CT提示胰头占位性病变，伴胰腺扩张，予ERCP治疗并发重症急性胰腺炎、胰腺假性囊肿，行EUS假性囊肿穿刺后出现消化道出血、失血性休克，为进一步诊疗就诊海军军医大学第一附属医院。入院后予输血、止血等内科治疗，行急诊数字减影血管造影术止血，病情明显好转。复查CT仍见胰管扩张。为明确其原因，予完善MRCP、EUS检查，考虑胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤可能，最终通过ERCP明确胰管扩张的原因为胰腺分裂，予胰管支架置入。经过3个月随访，未发现患者腹痛再发。

目的:探讨改良胃肠减压在中度重症急性胰腺炎(SAP)合并麻痹性肠梗阻(PI)患者中的应用效果。方法:选择2016年5月至2017年12月该院消化内科诊治的中度SAP合并PI患者106例，按随机数字表法分为研究组和对照组各53例。研究组采用改良胃肠减压(经鼻肠梗阻导管小肠置入负压引流术)联合中药保留灌肠，对照组采用传统胃肠减压(经鼻胃管置入负压引流术)联合中药保留灌肠。对比两组患者腹痛程度、肠梗阻症状缓解时间、住院时间、临床疗效、护理不良事件及满意度。结果:研究组患者胃肠减压后VAS评分低于对照组( P<0.05)。研究组患者腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复时间、第1次排气时间、第1次排便时间、开放饮食时间、住院时间均短于对照组( P<0.05)。研究组有效率高于对照组( P<0.05)，护理满意度高于对照组( P<0.05)，护理不良事件发生率与对照组比较无明显差异( P>0.05)。 结论:改良胃肠减压可有效减轻中度SAP合并PI患者腹痛程度，促进肠梗阻症状缓解，提高临床治疗效果和患者满意度，且未增加护理不良事件发生率。

胰腺炎坏死性包裹是重症胰腺炎后期死亡的主要原因。本文介绍一例经腹壁置入全覆膜自膨式金属支架，并继之以内镜经皮清创治疗胰腺炎坏死性包裹的病例。

急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）的年发病率为（13~45）/10万人 [1,2]，约20%可发展为中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis, MSAP）或重症AP（severe acute pancreatitis, SAP）。急诊科是此类患者第一次医疗接触的科室 [3]。发病72 h内，病因持续存在、休克未及时纠正、脏器功能持续损害而易发展为SAP [4]。SAP的诊治呈现时间依赖性。急性反应期的合理处置有助于减少感染期"感染-出血-肠瘘"的发生。本急诊专家共识的目的在于将"急救"理念贯彻在AP急性反应期的治疗之中，按照时间依赖性的"急救"理念对"关键诊疗措施"进行定量或半定量的目标化管理。经四轮会议讨论、广泛征求意见得到了10余个具体临床问题，检索相关数据库，基于循证医学证据和推荐分级的评估、制定与评价（grading of recommendations assessment, development, and evaluation, GRADE）方法，将共识的证据等级分为三级（表1）。本共识注册编号：PREPARE-2023CN633。

目的:分析儿童急性胰腺炎（AP）的临床特点和预后，为临床预防和治疗儿童AP提供参考。方法:基于遵义医科大学附属医院电子病历系统，回顾分析2011年1月至2020年12月本院收治的AP患儿的临床资料。根据病情严重程度将患儿分为轻症急性胰腺炎（MAP）组和重症急性胰腺炎（SAP）组。收集并比较两组患儿的一般资料、实验室检查指标和预后指标；分析AP患儿的流行病学特征；采用多因素Logistic回归法分析儿童发生SAP的危险因素。结果:共纳入227例AP患儿，其中MAP组161例，SAP组66例。AP患儿中位年龄12.00（8.00，16.00）岁，男性126例（占55.51%），首发临床症状以腹痛、恶心呕吐和腹胀为主（分别占97.36%，61.67%和14.10%），21例（9.25%）入住重症监护病房（ICU），4例（1.76%）患儿因合并脓毒症、多器官功能衰竭、创伤性休克等发生院内死亡。流行病学特征显示，AP患儿首次发病年龄主要集中在7～17岁（占85.02%）；病因以胆源性疾病（29.96%）、病毒感染（29.07%）和特发性因素（19.82%）为主；2011至2020年，AP患儿就诊人数呈波动趋势，其中2018至2020年AP患儿就诊人数连续3年上升。与MAP组比较，SAP组患儿年龄明显更大，女性比例、农村来源比例、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、体质量指数（BMI）、白细胞计数（WBC）、C-反应蛋白（CRP）水平、住院费用、病因为创伤性因素和药物性因素比例明显更高，血钙水平、病因为病毒感染因素比例明显更低，住院时间明显更长（均 P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，APACHEⅡ评分〔优势比（ OR）＝1.495，95%可信区间（95% CI）为1.293～1.728〕和年龄（ OR＝1.352，95% CI为1.182～1.546）可能与儿童发生SAP密切相关（均 P<0.001）。 结论:儿童AP多发生于学龄前儿童和青春期儿童，总体病死率较低；胆源性疾病、病毒感染和特发性因素是常见病因；APACHEⅡ评分和年龄可能是儿童发生SAP的危险因素。