肋骨骨折是最常见的胸部创伤，约占所有创伤患者的10%。无明显移位骨折经非手术治疗可以取得良好的疗效，而对于多发肋骨骨折，特别是连枷胸，可引起患者剧烈疼痛、呼吸循环异常，伴随严重肺挫裂伤、血气胸和钝性心脏损伤，通常需要手术治疗。肋骨骨折切开复位内固定常涉及多个肋骨，传统的肋骨骨折手术需要大的切口才能达到满意的暴露，导致胸壁肌肉、血管和神经损伤，术后切口感染率明显增加，上肢、肩部、背部功能障碍及长时间胸部麻痛感，严重影响患者日常生活质量，因此逐渐被外科医师弃用。而学者们为多发肋骨骨折治疗探索了多种微创手术方法，笔者就多发肋骨骨折治疗的微创技术研究进展作一综述，为临床治疗提供帮助。

目的:探讨心脏磁共振（CMR）诊断心肌挫伤的应用价值。方法:采用病例对照研究分析2018年9月至2021年1月杭州师范大学附属医院收治的42例钝性胸部损伤患者的临床资料，其中男24例，女18例；年龄23~66岁［（44.2±10.9）岁］。根据临床心肌挫伤诊断标准（心肌肌钙蛋白Ⅰ>0.06 ng/ml）分为心肌挫伤组（20例）和心肌未挫伤组（22例）。患者入院后7 d内行CMR检查，24 h内行心电图（ECG）和经胸超声心动图（TTE）检查，比较两组CMR、ECG和TTE异常改变的差异。采用受试者工作特征（ROC）曲线比较CMR、ECG和TTE对心肌挫伤诊断的效能，计算CMR、ECG和TTE的曲线下面积（AUC）、灵敏度、特异度、阳性预测值和Youden指数。结果:心肌挫伤组CMR异常15例（75%），心肌未挫伤组CMR异常2例（9%）（ P<0.01）；CMR异常改变主要表现为心肌水肿、缺血或出血，位于左心室12例（71%），右心室3例（18%），室间隔2例（12%）。心肌挫伤组ECG异常12例（60%），心肌未挫伤组异常7例（32%）（ P>0.05）。ECG异常改变中窦性心动过速或过缓8例（42%），ST-T改变5例（26%），房性早搏3例（16%），束支阻滞2例（11%），频发室性早搏1例（5%）。心肌挫伤组TTE异常10例（50%），心肌未挫伤组异常9例（41%）（ P>0.05）。TTE异常改变中左心舒张功能减低12例（63%），室壁运动异常7例（37%）。CMR、ECG、TTE诊断心肌挫伤的AUC分别为0.83（95% CI 0.70~0.96）、0.64（95% CI 0.47~0.81）、0.55（95% CI 0.37~0.72），灵敏度分别为75.0%、60.0%、50.0%，特异度分别为91.0%、68.2%、59.1%，阳性预测值分别为88.2%、63.2%、52.6%，Youden指数分别为66.0、28.2、9.1。 结论:CMR可较为准确地诊断心肌挫伤，诊断效能优于ECG、TTE，且有较高的灵敏度和特异度，对临床诊断心肌挫伤具有重要价值。

钝性创伤性主动脉损伤（blunt thoracic aortic injury，BTAI）是一种由于快速减速损伤导致的严重血管损伤，80%左右的钝性创伤性主动脉损伤患者在被运送至医疗救治单位/创伤中心前就因大量失血而导致丧失抢救机会；而可以成功被运送至到医院的这一部分患者会因夹层导致的各种并发症或者并发的其他致命性创伤，大约会在24~48 h内死亡。而真正生存下来的患者往往也会有多发伤，包括心脏损伤、肋骨骨折、血胸和腹腔脏器损伤，救治的成功率也极低。创伤后主动脉夹层不常见，但是单纯损伤合并下肢缺血横纹肌溶解及顽固性高钾血症报道甚少 [1,2]。现将本院收治的一名创伤性主动脉夹层伴下肢横纹肌溶解及顽固性高钾血症病例进行总结及分析。伦理批件号：（2002）论审研第（0276）号。

目的:评估血浆和血小板输注比率和输注不足对外伤后致死性出血患儿的影响。设计:对儿童大量输血流行病学和预后(MATIC)研究数据集进行二次分析，为一项针对致死性出血患儿的前瞻性观察性研究。场所:美国、加拿大和意大利的24家儿童医院。对象:0~17岁的受伤儿童，在6 h内接受超过40 mL/kg的血制品总量，或根据大量输血方案(massive transfusion protocol，MTP)输血。干预措施/暴露:记录出血事件中输注的体重校正后血制品容量。分析血浆/红细胞比率(血浆/红细胞体重校正容量，单位mL/kg)和血小板/红细胞比率(血小板/红细胞体重校正容量，单位mL/kg)。血浆输注不足按红细胞(mL/kg)-血浆(mL/kg)计算；血小板输注不足按红细胞(mL/kg)-血小板(mL/kg)计算。测量方法与主要结果:共分析191例患儿，中位年龄(四分位数范围)10(5~15)岁，男性患儿占61%，钝性损伤占61%，中位创伤严重度评分为29(24~38)分。在校正小儿死亡风险(PRISM)评分、心脏骤停、血管活性药物使用和钝性损伤机制后，相比于低血浆/红细胞比率，高血浆/红细胞比率(>1∶2)与6 h存活率改善有关( OR＝0.12，95% CI 0.03~0.52， P＝0.004)。血小板/红细胞比率与存活率无关。在校正年龄、PRISM评分、心脏骤停和损伤机制后，血浆输注不足量越大，患儿6 h和24 h病死率越高(每10 mL/kg血浆输注不足可导致6 h和24 h病死风险分别增加10%和20%， P值分别为0.04和0.01)；血小板输注不足量越大，患儿24 h病死率越高(每10 mL/kg血小板输注不足可致患儿24 h病死风险增加10%， P＝0.02)。 结论:研究结果提示，受伤患儿平衡复苏可能会改善早期存活率。需要多中心临床试验来评估临床医生是否应将设定输血比率和输血不足阈值作为最佳儿童止血复苏治疗的一部分。

目的 探讨紧急剖胸术治疗胸部创伤的临床效果.方法 对2014-01 ～2016-12在我院就诊的42例胸部创伤患者的临床资料进行回顾性研究.对42例患者均进行紧急剖胸术治疗,观察治疗效果.结果 42例患者的手术时间均在30 min内,死亡率为28.57％(12/42).死亡患者的ISS评分为48.35分.死亡原因主要为失血性休克及心脏压塞.存活患者30例,其中,穿透伤存活率为83.8％ (26/31),钝性伤存活率为36.4％(4/11).存活患者并发症发生率为27.5％(11/30),包括胸腔感染3例、右心功能不全2例、心律失常2例、腹部损伤1例、左下肺叶不张1例、慢性心包积血1例、术后大咯血1例.结论 对严重胸部创伤引起的大出血、心脏压塞和通气障碍患者进行紧急剖胸术可提高其存活率,降低其死亡率及并发症发生率.

超声检查在临床诊断中已是不可缺少的手段之一,尤其在急诊创伤患者的救治中,床旁超声(point of care ultrasonography,POCU)成为急诊明确伤情、判断休克原因的重要手段.目前,国内大多数医院对创伤患者进行的超声检查通常由超声科医师完成,从请求会诊到进行床旁检查可能需要耗费大量的时间,常造成对创伤患者伤情评估的延迟.另外,这种模式的超声检查还缺少连续性,不能实时跟踪监控伤情的动态变化,尤其是在胸部钝性伤致隐匿性心脏压塞患者的诊治中容易出现延误或漏诊,可能造成致命后果[1].随着急诊科医师主导的POCU[如创伤重点超声评估(FAST)或扩大的FAST(EFAST)]在创伤患者急诊救治中的广泛运用,其效果和价值日益得到临床的肯定.笔者通过1例胸部钝性伤致隐匿性心脏压塞的严重多发伤患者的急诊救治,探讨POCU在该类损伤急诊救治中的价值.

目的 观察推拿对大鼠骨骼肌急性钝挫伤修复过程中炎症、氧化应激、细胞自噬相关因子的影响,探讨推拿治疗骨骼肌损伤可能的作用机制.方法 采用随机数字表法将42只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠分为正常组(n=6)、模型组(n=18)、治疗组(n=18),模型组和治疗组再根据取材的时间点随机分为1d、7d、14d三个亚组(n=6).模型组和治疗组用自备打击器建立腓肠肌急性钝挫伤模型,治疗组于造模48 h后开始推拿治疗,每日1次,每次15 min.各组分别于各自的取材时间点心脏采血后取损伤侧腓肠肌,苏木精-伊红染色(HE)观察损伤部位腓肠肌形态学变化;酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)、前列腺素E2(PGE2)表达水平;紫外-可见分光光度法检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测各组大鼠腓肠肌自噬微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Bcl-2同源结构域蛋白Beclin1、泛素结合蛋白P62表达水平.结果 骨骼肌损伤修复过程中,HE染色显示,各时间点模型组较正常组细胞形态崩塌,肿胀明显,7d和14d亚组有成肌细胞核出现.各时间点治疗组较模型组恢复更好,新生肌细胞较多,形态更趋正常.ELISA结果显示,模型组各取材时间点较正常组同取材时间点血清促炎因子明显升高,但治疗组1d和7d组较模型组同取材时间点显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).紫外-可见分光光度法结果显示,模型组血清SOD和MDA含量较正常组明显升高,治疗组SOD较模型组同取材时间点显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05),MDA较模型组同取材时间点显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blotting结果显示,模型组各取材时间点较正常组腓肠肌LC3(Ⅱ/Ⅰ)、Beclin1明显降低,P62明显升高,而治疗组较模型组同取材时间点LC3 (Ⅱ/1)、Beclin1显著升高,P62显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 骨骼肌损伤后,其炎症及氧化应激水平明显升高,细胞自噬活性明显降低,通过推拿治疗能有效减轻机体炎症反应,降低其氧化应激损害,提高组织细胞自噬活性,从而加速受损组织的修复,这可能是推拿促进骨骼肌损伤修复的机制之一.

患者,男,72 岁,已婚. 因"口服水胺硫磷后恶心、呕吐3 h"于 2016 年 5 月 26 日入院. 患者因家庭琐事自服水胺硫磷 50 mL 后出现恶心、呕吐,呕吐白色胃内容物数次,散发刺鼻蒜臭味,伴流涎、气促,无昏迷,在卫生院洗胃、导泻,予以戊乙奎醚 4 mg 肌内注射、碘解磷定 1 g 静脉滴注后送入大竹县人民医院. 查体:T 36. 3 ℃,P 100 次/ min,R 26 次/ min, BP 114 / 86 mmHg. 平车推入病房,神志清楚,精神萎靡,呼吸稍促,全身皮肤湿润,全身闻及刺鼻农药味,双侧瞳孔等大形圆,直径约 0. 15 cm,对光反射迟钝,双肺呼吸音粗,可闻及少许湿啰音,心界无扩大,心率 110 次/ min,律齐,无杂音,腹部平软,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未扪及,左侧大腿见手术瘢痕,四肢肌力、肌张力正常,病理征未引出. 既往有股骨头坏死人工关节置换手术史. 无高血压、糖尿病、心脏病病史. 床旁心电图:窦性心律. 诊断:急性有机磷杀虫药中毒. 立即予以吸氧、心电监护,戊乙奎醚 4 mg 肌内注射、碘解磷定 1 g 静脉滴注、奥美拉唑抑酸、补液、导泻、利尿等治疗. 急查胆碱酯酶活性(CHE)596 U/ L. 电解质 K + :3. 10 mmol/ L. 血常规、心肌损伤标志物、肾功能未见明显异常. 予以补钾. 2 h 复测 CHE 992 U/ L. 继续予以碘解磷定1 g 静脉滴注,每 6 小时 1 次;戊乙奎醚 2 mg 肌内注射,每8 小时 1 次. 患者流涎、气促好转明显,皮肤黏膜干燥,双肺未闻及干湿啰音. 12 h 复查 CHE 1390 U/ L. 24 h 复查CHE 1964 U/ L 停用戊乙奎醚,继续予以碘解磷定 0. 5 g 静脉滴注,每 8 小时 1 次维持. 患者于入院第 4 天晚间突发心悸、头昏、气促,伴出汗,无流涎,无胸痛、昏迷,心电监护心率113 次/ min,血压 164 / 112 mmHg,皮肤黏膜稍湿润,双下肺闻及少许湿啰音,床旁心电图:窦性心动过速. 急查 CHE 790 U/ L,脑钠肽 700 ng/ L. 考虑急性有机磷杀虫药中毒反跳,予以戊乙奎醚 2 mg 肌内注射,碘解磷定 1 g 静脉滴注后患者心悸、出汗好转,皮肤黏膜干燥,双下肺未闻及湿啰音.复查胆碱酯酶活性 1090 U/ L,并继续予以戊乙奎醚、碘解磷定维持治疗. 患者住院 11 d,出院时 CHE 3608 U/ L,病情后好转出院.

1 案 例1.1简要案情及病史摘要罗某,男,29岁,2013年9月某日驾驶小客车追尾前方停着的公交车(当时行驶速度较快),当即意识不清、胸闷、气急,体表无明显损伤出血,30 min后送至医院就诊.否认既往有高血压、心脏病等重要器官疾病史,否认伤前有重大手术外伤史.查体:生命体征不平稳,心率75次/min,血压10.0/6.9 kPa (75/52 mmHg);双侧瞳孔直径6 mm,对光反射消失;胸部左乳头至剑突间带状皮肤软组织挫伤,双上肺听诊呼吸音粗,左下肺可闻及湿性啰音;左下肢末梢循环差,皮温低,足背动脉较弱.立即行气管插管,给予多巴胺维持血压后双侧瞳孔缩小,直径4 mm,对光反射迟钝.

心脏震荡是指既往无心脏疾病的健康人心前区突然遭受钝性外力后,突发的心律失常所致的急性死亡.作为心脏暴力性损伤的种类之一,心脏震荡因其较为罕见,且所受外力较轻微、死亡急骤,常常引发纠纷.本文就心脏震荡的流行病学、发病机制及法医学鉴定要点进行综述,主要探讨心脏震荡与心肌挫伤、心脏性猝死及抑制死的法医病理学鉴定及鉴别要点,以期为广大法医病理学工作者对于此类死亡原因的鉴别提供帮助.