目的 旨在研究茱萸丸对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的影响及其相关机制.方法 采用高脂饲料喂养雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠诱导动脉粥样硬化模型,造模周期为12周.造模成功的47只ApoE-/-小鼠随机分成5组,即模型组10只,茱萸丸低、中、高剂量组各9只,阿托伐他汀钙组10只,以同周龄雄性C57BL/6J小鼠10只作为空白组.空白组与模型组予等体积无菌蒸馏水灌胃,茱萸丸低、中、高剂量组分别给予130.54、261.08、522.16 mg·kg-1灌胃,阿托伐他汀钙组10.40 mg·kg-1灌胃,每日1次,各组小鼠共灌胃12周.给药结束后,采用苏木精-伊红(HE)染色观测主动脉及肝脏病理变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、单核细胞趋化蛋-1(MCP-1)、血管细胞黏附分-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平;生化法检测肝脏总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;超高效液相色谱-质谱联用技术(UHPLC-MS/MS)检测血浆三甲胺(TMA)、氧化三甲胺(TMAO)含量;免疫荧光法检测小鼠肝脏中二甲基苯胺单加氧酶3(FMO3)蛋白的表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测肝脏FMO3、腺苷三磷酸结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)、ATP结合盒转运子G5抗体(ABCG5)、三磷酸腺苷结合盒转运体G8(ABCG8)和细胞色素P4507A1(CYP7A1)mRNA表达水平.结果 与空白组比较,模型组小鼠HE染色可见主动脉内膜大面积增厚,肝脏脂肪变性及炎性浸润严重;血清中ox-LDL、MCP-1、VCAM-1、ICAM-1升高;肝脏TC、TG、LDL-C升高;血浆中TMA、TMAO水平升高;以及肝脏中FMO3 mRNA与蛋白表达水平升高,ABCA1、SR-B1、ABCG5、ABCG8、CYP7A1 mRNA表达水平升高(P＜0.01).与模型组比较,茱萸丸低、中、高剂量组及阿托伐他汀钙组HE染色随着茱萸丸浓度的增加,斑块富集区域逐渐缩小,肝脏脂肪变性及炎性浸润降低;血清中ox-LDL、MCP-1、VCAM-1、ICAM-1降低;肝脏TC、TG、LDL-C降低;血浆中TMA、TMAO水平降低;以及肝脏中FMO3 mRNA与蛋白表达水平降低,ABCA1、SR-B1、ABCG5、ABCG8、CYP7A1 mRNA表达水平降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 茱萸丸对小鼠动脉粥样硬化斑块具有较好的治疗作用,其机制可能与调节TMA/FMO3/TMAO脂代谢通路,促进胆固醇的逆向转运和分解有关.

目的:探讨基本日常生活能力和营养状况在共病与衰弱间的链式中介效应，为预防和延缓老年心血管疾病伴糖代谢异常患者发生衰弱提供指导。方法:采用横断面调查研究方法，于2022年1—8月便利抽样法选取山东第一医科大学附属省立医院心血管内科病房住院的300例老年心血管疾病伴糖代谢异常患者作为研究对象。使用一般资料问卷、衰弱量表、Charlson共病指数、Barthel指数评定量表、迷你营养评估简表对其进行调查。结果:共发放问卷300份，回收有效问卷291份。291例患者中男167例，女124例，年龄（69.55 ± 7.01）岁。老年心血管疾病伴糖代谢异常患者共病与衰弱呈正相关（ r=0.414， P<0.01），与基本日常生活能力、营养状况呈负相关（ r=-0.399、-0.373，均 P<0.01）；基本日常生活能力与营养状况呈正相关（ r=0.575， P<0.01）、与衰弱呈负相关（ r=-0.825， P<0.01），营养状况与衰弱呈负相关（ r=-0.695， P<0.01）；链式中介模型显示，共病对衰弱有显著的直接效应（效应值为0.102），基本日常生活能力在共病与衰弱间的中介效应成立（效应值为0.125），基本日常生活能力、营养状况在共病与衰弱间的链式中介效应成立（效应值为0.036）。 结论:基本日常生活能力和营养状况在共病和衰弱间的链式中介效应成立，医护人员可通过提高老年心血管疾病伴糖代谢异常患者的基本日常生活能力和引导其合理膳食以达到营养均衡，延缓衰弱的发生与发展。

目的:探讨表皮生长因子受体（EGFR）和核转录因子E2相关因子2（NRF2）对人宫颈癌HeLa细胞受到电离辐射损伤后的DNA损伤响应及修复作用。方法:将人宫颈癌HeLa细胞按2种处理方式分组：（1）采用小干扰RNA敲降HeLa细胞中的EGFR，采用 137Cs γ射线照射源照射细胞。将HeLa细胞分为对照组（HeLa siCtrl）、敲降EGFR组（HeLa siEGFR）、照射组（HeLa siCtrl+8 Gy）、敲降EGFR+照射组（HeLa siEGFR+8 Gy）。采用免疫荧光实验（8 Gy照射后6、12、24 h）检测细胞中磷酸化组蛋白H2A变异体（γ-H2AX）foci的数量；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测NRF2下游靶基因；采用流式细胞术检测EGFR对HeLa细胞周期的影响；采用核质分离实验分离HeLa细胞的胞质蛋白和胞核蛋白；采用蛋白质免疫印迹法检测NRF2、EGFR、血红素氧合酶1（HO-1）、共济失调毛细血管扩张突变基因Rad3相关激酶（ATR）Thr1989位点的磷酸化水平、检查点激酶1（CHK1）在Ser345位点的磷酸化水平。（2）采用小干扰RNA敲降HeLa细胞中的NRF2，采用 137Cs γ射线照射源照射细胞。将HeLa细胞分为对照组（HeLa siCtrl）、敲降NRF2组（HeLa siNRF2）、照射组（HeLa siCtrl+8 Gy）、敲降NRF2+照射组（HeLa siNRF2+8 Gy）。采用免疫荧光实验检测细胞中γ-H2AX foci的数量。符合正态分布的计量资料的组间比较采用两独立样本 t检验（方差齐）。 结果:（1）8 Gy照射6、12、24 h后，HeLa siEGFR+8 Gy组细胞中γ-H2AX foci的数量均多于HeLa siCtrl组[（94.00±1.00）%对（89.67±2.03）%、（72.33±1.76）%对（60.00±1.73）%、（43.00±2.31）%对（26.33±1.20）%]，且差异有统计学意义（ t=3.919、4.919、6.402，均 P<0.05）。与HeLa siCtrl组比较，HeLa siEGFR+8 Gy组的细胞G2/M期阻滞显著受损[（46.53±3.06）%对（37.90±4.61）%]，且差异有统计学意义（ t=4.384， P<0.05）。与HeLa siCtrl组比较，HeLa siEGFR+8 Gy组的HO-1表达下降66.66%（1.35±0.10对0.45±0.02），且差异有统计学意义（ t=8.782， P<0.05）。敲降EGFR后细胞核内的NRF2蛋白水平降低，辐射引起的NRF2下游ATR-CHK1信号通路活化水平及HO-1蛋白水平均降低。（2）8 Gy照射6、12、24 h后，与HeLa siCtrl组相比，HeLa siNRF2+8 Gy组细胞中γ-H2AX foci的数量均多于HeLa siCtrl组[（96.67±0.88）%对（89.67±2.03）%、（77.33±1.20）%对（60.00±1.73）%、（54.33±2.19）%对（26.33±1.20）%]，且差异均有统计学意义（ t=3.166、4.919、11.220，均 P<0.05）。 结论:电离辐射条件下，敲降EGFR可以减少NRF2蛋白入核，抑制ATR-CHK1信号通路激活及下游基因HO-1的表达，降低人宫颈癌HeLa细胞的DNA损伤修复能力。

目的:研究芍药苷干预对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法:采用随机数字表法将SD大鼠分为4组，每组10只。（1）对照组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水；（2）二甲基亚砜组：大鼠腹腔注射5%二甲基亚砜溶液1.4 ml；（3）脓毒症模型组：大鼠腹腔注射1.4 ml生理盐水，1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂糖造模；（4）芍药苷干预组：大鼠腹腔注射1.4 ml芍药苷（70 mg/kg），1 h后腹腔注射0.1 ml（5 mg/kg）脂多糖造模。24 h后处死4组大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）法测4组大鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）及心肌组织中肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β、趋化因子C-X-C基序配体1（CXCL1）、趋化因子C-X-C基序配体2（CXCL2）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平，伊文思蓝法测4组大鼠心肌组织中伊文思蓝含量；实时荧光定量聚合酶链式反应法测4组大鼠心肌组织中TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1mRNA表达；Western-Blot法测血管内皮钙黏蛋白、丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）、磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）、磷酸化Src蛋白（P-Src）、Ras相关C3肉毒素底物1（Rac1）蛋白表达。结果:与对照组比，脓毒症模型组cTnI增高［（312.9±17.9）pg/ml比（174.4±17.7）pg/ml， P<0.05］，伊文思蓝含量上升［（23.8±2.9）μg/g 比（5.2±2.0）μg/g， P<0.05］，心肌炎性细胞浸润明显；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组cTnI明显降低［（227.7±15.9）pg/ml， P<0.05］，伊文思蓝含量显著下降［（13.2±2.3）μg/g， P<0.05］，心肌炎性细胞浸润减轻。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组TNFα［（63.39±9.55）pg/ml 比（126.54±19.17）pg/ml， P<0.05］、IL-6［（64.03±8.82）pg/ml 比（85.60±9.52）pg/ml， P<0.05］、IL-1β［（69.52±9.23）pg/ml比（130.45±15.10）pg/ml， P<0.05］、CXCL1［（2 600.19±379.54）pg/ml比（4 903.89±533.42）pg/ml， P<0.05］、CXCL2［（93.71±10.83）pg/ml比（127.24±13.92）pg/ml， P<0.05］、VCAM-1［（112.22±13.49）pg/ml 比（149.32±15.65 pg/ml）， P<0.05］显著下降。与对照组比，脓毒症模型组TNFα、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2、VCAM-1 mRNA表达增高；与脓毒症模型组比，芍药苷干预组IL-6（相对表达量1.271±0.139 比 1.920±0.191， P<0.05）、IL-1β（相对表达量1.180±0.130 比 1.817±0.191， P<0.05）、VCAM-1（相对表达量1.088±0.144 比 1.460±0.166， P<0.05）mRNA表达降低。与对照组比，脓毒症模型组P-p38MAPK、P-Src表达增加，血管内皮钙黏蛋白表达降低。与脓毒症模型组比，芍药苷干预组p38MAPK（相对表达量1.125±0.078 比 1.520±0.164， P<0.05）、P-p38MAPK（相对表达量 1.639±0.133 比 2.112±0.227， P<0.05）表达均明显下降，血管内皮钙黏蛋白表达升高。 结论:芍药苷能改善脓毒症大鼠心脏微血管内皮通透性，抑制炎症相关蛋白及基因的分泌和表达，可能与芍药苷抑制Src/血管内皮钙黏蛋白通路有关。

目的:探讨纳米银-猪小肠黏膜下层(NS-PSIS)治疗肛瘘动物模型的愈合机制。方法:建立新西兰兔肛瘘动物模型，根据随机数字表随机分为实验组和对照组各12只。实验组使用NS-PSIS填塞治疗肛瘘，对照组使用猪小肠黏膜下层(PSIS)，并在术后12、24、48 h及14 d获取肛瘘组织标本(每组3只)。行苏木素-伊红染色检查肛瘘组织的愈合情况。行Masson染色评估肛瘘边缘组织中胶原沉积情况，并定量分析。行免疫组织化学方法检测肛瘘边缘组织中CD34的表达，计算微血管密度(MVD)；检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、COLⅠ和COLⅢ的蛋白表达，并定量分析。行实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测肛瘘边缘组织中TGF-β1/Smad2/COLⅠ/COLⅢ信号通路相关分子TGF-β1、Smad2、COLⅠ和COLⅢ的mRNA表达。符合正态分布的计量资料，两组间比较采用独立样本 t检验，否则采用Wilcoxon秩和检验。 结果:成功构建NS-PSIS，并建立新西兰兔肛瘘模型。NS-PSIS和PSIS填塞治疗肛瘘早期(术后12~48 h)，两组的瘘道周围均可见明显炎性细胞浸润、成纤维细胞增殖、胶原合成和新生血管形成。Masson染色显示，在术后48 h，NS-PSIS组的胶原合成明显多于PSIS组[(29.40±2.80)%比(20.97±1.68)%， t＝－7.752， P<0.01]。免疫组织化学显示，在术后48 h，NS-PSIS组的MVD明显高于PSIS组[6.8(5.2，7.8)比5(4，6.8)， Z＝－2.969， P<0.01]；在术后24 h，NS-PSIS组COLⅠ[(22.06±2.83)%比(13.5±2.88)%， t＝－6.342， P<0.01]和COLⅢ[(25.70±3.44)%比(20.02±2.45)%， t＝－4.038， P<0.01]的表达水平均明显高于PSIS组；在术后48 h，NS-PSIS组的COLⅠ[(28.71±3.81)%比(20.09±3.07)%， t＝－5.284， P<0.01]和COLⅢ[(30.59±1.41)%比(24.01±1.77)%， t＝－8.710， P<0.01]的表达水平均明显高于PSIS组；此外，在术后48 h，NS-PSIS组的TGF-β1[19.71(18.56，20.90)%比13.50(11.34，14.71)%， Z＝－3.621， P<0.01]和Smad2[(18.56±2.57)%比(12.22±2.55)%， t＝－5.249， P<0.01]的表达水平明显高于PSIS组。RT-qPCR显示，在术后48 h，NS-PSIS组的TGF-β1[8.62(8.57，9.05)比6.87(6.51，7.14)， Z＝－3.621， P<0.01]、Smad2[13.44(11.25，13.59)比10.05(9.05，10.37)， Z＝－3.616， P<0.01]、COLⅠ[4.02(3.84，5.82)比2.58(2.08，4.08)， Z＝－2.012， P<0.01]和COLⅢ[12.12(11.60，14.60)比9.24(7.25、9.52)， Z＝－3.604， P<0.01]的mRNA表达水平均明显高于PSIS组。 结论:肛瘘填塞治疗早期(术后48 h) NS-PSIS促进新生血管生成和胶原合成的能力可能优于PSIS，其机制可能与激活TGF-β1/Smad2/COLⅠ/COLⅢ信号通路相关。

目的:探讨小腿动脉穿支血管的三维重建方法，为临床安全而准确地切取小腿链式穿支皮瓣提供依据。方法:取新鲜的成人尸体下肢标本3侧(全军创伤骨科研究所实验室提供)，以明胶-氧化铅自股动脉灌注，CT扫描全段肢体后采集数据，导入Mimics Research 19.0软件中对骨骼、动脉及其穿支体进行三维重建，通过调整CT值动态显示血管层次结构和毗邻关系，并以不同颜色显示各穿支动脉的解剖学区域，利用Scion Image软件测量单一穿支的供血面积；三维打印小腿骨骼及血管模型用于直视观察；标本解剖以三维重建的穿支血管参数规划解剖入路，以穿过深筋膜处外径≥0.5 mm的穿支为测量对象，观测穿支的数量、血管蒂长、外径等参数并进行统计分析。结果:CT三维重建图像能够清晰显示小腿动脉及其穿支血管、微细血管的三维结构，以及血管的走行、分布特点、与毗邻结构的三维关系等。打印的三维模型可直观地观察穿支血管的层次和穿支间的吻合关系。3侧小腿标本动脉发出穿支(22±4)条，血管蒂长(46.7±18.3) mm，穿支血管外径为(0.8±0.3) mm，单穿支分布面积为(38.2±10.7) cm 2。 结论:应用Mimics Research 19.0软件通过调整CT值可重建小腿源动脉及穿支血管三维结构，改善了穿支血管的显示效果；三维打印模型使得穿支血管的来源、走行、外径及分布范围直观可见，为临床构建患者数字化小腿链式穿支皮瓣切取方案提供实验支持。

目的:探讨脑出血后血红蛋白对脑组织蛋白酪氨酸磷酸酶Shp2表达及血脑屏障黏着连接的影响。方法:将80只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组和脑出血6 h、24 h、3 d、7 d组，每组16只，其中后4组大鼠于脑内注射20 μL血红蛋白制备成脑出血模型。采用Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评估，采用干湿重法检测脑组织含水量和脑系数，采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测 Shp2 mRNA的表达，采用免疫组化染色检测Shp2阳性表达情况，采用Western blotting检测Shp2及黏着连接蛋白α-连环蛋白、β-连环蛋白、血管内皮钙黏蛋白、磷酸化α-连环蛋白、磷酸化β-连环蛋白、磷酸化血管内皮钙黏蛋白的表达。 结果:与假手术组比较，脑出血6 h、24 h、3 d、7 d组大鼠的Longa评分均明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。与假手术组比较，脑出血24 h、3 d、7 d组大鼠的脑组织含水量和脑系数均明显升高，Shp2 mRNA、免疫组化染色阳性表达及蛋白表达均明显降低，磷酸化α-连环蛋白、磷酸化β-连环蛋白及磷酸化血管内皮钙黏蛋白表达均明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:脑出血后血红蛋白可下调脑组织中Shp2的表达并促进黏着连接蛋白磷酸化，诱导黏着连接破坏，从而导致血脑屏障破坏和脑水肿形成。

患者，女，30岁，因"双眼前暗点1周"于2022年12月26日来长沙爱尔眼科医院就诊。患者发病前1周有新冠病毒感染病史，出现发热、咳嗽等症状，SARS-CoV-2逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测结果呈阳性。裸眼视力：右眼0.1，左眼0.1；最佳矫正视力：右眼0.8，左眼0.3。双眼前节正常，瞳孔对光反射正常，眼压：右眼16 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼15 mmHg。双眼黄斑彩色眼底照片示黄斑区暗红色病变和不规则斑点（图1）。双眼电脑视野检查显示右眼旁中心暗点，左眼生理盲点扩大（图2）。近红外图像显示黄斑区中心凹周围花瓣状病变（图3A和3C）。频域光学相干断层扫描（Spectral-domain optical coherence tomography，SD-OCT）显示外核层和外丛状层有1个高反射的局限性病灶（图3B和3D）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography，OCTA）扫描显示双眼黄斑区视网膜深层毛细血管密度降低（图4）。双眼视觉诱发电位（VEP）显示P100波在1度大正方形的反应时间延迟，P100波在0.25度小正方形的反应时间正常；双眼P100波振幅下降，尤其是在左眼。根据病史和眼部检查评估，患者诊断为：急性黄斑区神经视网膜病变（Acute macular neuroretinopathy，AMN），严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型感染。给予七叶洋地黄双苷滴眼液滴双眼，3次/d；甲钴胺胶囊，0.5 mg，3次/d；和血明目片，1.55 g，3次/d等治疗。治疗1个月后患者症状消失，眼底恢复正常，OCT扫描显示黄斑区结构恢复正常。

目的:观察对钙结合蛋白S100A11在人静脉畸形组织和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中生物学特性的研究，探讨其对静脉畸形组织和HUVEC的增殖、血管生成、局部侵袭等生物学能力的影响。方法:将静脉组织研磨后提取总RNA，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测人静脉畸形组织和对照正常血管组织标本中S100A11的相对表达量。将HUVEC细胞随机分为实验组和对照组，即si-S100A11组和si-NC组，利用RNA干扰技术沉默si-S100A11组编码S100A11蛋白mRNA。通过RT-qPCR分别检测两组细胞的转染效率；细胞计数试剂盒(CCK-8)检测两组细胞的增殖活性；Transwell检测两组细胞的局部侵袭能力；Matrigel血管生成实验检测沉默后细胞的成管数目。两组间比较采用两样本独立 t检验。 结果:RT-qPCR结果表明，静脉畸形组织(VMs组)与正常血管组织(NC组)中S100A11的表达量分别为14.97±16.30和1.01±0.01，差异有统计学意义( t＝－3.63， P<0.01)；RNA干扰后的si-S100A11组和si-NC组S100A11的mRNA相对表达量分别为0.25±0.02和1.97±0.03，差异有统计学意义( t＝73.33， P<0.01)；CCK-8实验结果表明，HUVECs在处理后48 h si-S100A11组与si-NC组的相对吸光度值分别为0.74±0.00和0.86±0.01，差异有统计学意义( t＝19.82， P<0.05)；处理后72 h si-S100A11组和si-NC组的相对吸光度值分别为0.85±0.00和1.08±0.01，差异有统计学意义( t＝16.50， P<0.01)；Transwell局部侵袭的细胞数量si-S100A11组和si-NC组分别为(114.67±19.55)个和(566.67±113.76)个，差异有统计学意义( t＝6.78， P<0.01)；血管生成实验si-S100A11组和si-NC组总成管数目分别为(56.67±3.48)个和(149.00±5.77)个，差异有统计学意义( t＝13.70， P<0.01)。 结论:沉默S100A11后HUVECs的增殖、血管生成、局部侵袭能力受到抑制，S100A11可能对静脉畸形增殖、血管生成、局部侵袭等生物学行为均有影响。

目的:初步探讨髓过氧化物酶（MPO）抗体相关性血管炎（AAV）患者外周血中性粒细胞胞内MPO表达及其临床意义。方法:选2018年7月至2021年6月安徽医科大学第一附属医院住院的初诊未治的MPO-AAV患者36例（MPO-AAV组），另选年龄、性别与MPO-AAV组匹配的健康志愿者36例（健康对照组）。流式细胞术（FCM）和实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）分别检测所有受试者中性粒细胞胞内MPO水平和MPO mRNA表达。酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测所有受试者外周血MPO、补体C5活化片段a（C5a）水平及MPO-AAV组患者MPO-ANCA。采用修订的伯明翰血管炎活动度评分（BVAS-V3）对MPO-AAV组患者的疾病活动度进行评估。结果:与健康对照组比，MPO-AAV组中性粒细胞胞内MPO mRNA表达水平、血清MPO和血清补体C5a水平显著升高［MPO mRNA：30.2±11.5 比 1.9±0.6， P<0.001；MPO：（112.0±68.7）IU/L比（87.4±22.9）IU/L， P=0.01；补体C5a：（187.3±90.3）ng/ml比（107.3±31.1）ng/ml， P<0.001］，而中性粒细胞胞内MPO水平显著降低（平均荧光强度1 343.3±723.4比2 868.0±1 136.5， P<0.001）。相关分析结果显示，中性粒细胞胞内MPO mRNA表达水平与MPO-ANCA阳性、血清MPO水平呈正相关（ r=0.537， P=0.001； r=0.358， P=0.032），多元线性回归分析显示，中性粒细胞胞内MPO mRNA表达水平与MPO-ANCA阳性呈正相关（ β=0.695， P=0.006）；中性粒细胞胞内MPO水平与MPO-ANCA阳性、血清MPO、血清补体C5a水平呈负相关（ r=-0.335， P=0.046； r=-0.372， P=0.026； r=-0.577， P<0.001），多元线性回归分析显示，中性粒细胞胞内MPO水平与血清补体C5a水平呈负相关（ β=-0.374， P=0.043）；BVAS-V3与中性粒细胞胞内MPO mRNA、MPO-ANCA阳性、血清MPO、血清补体C5a呈正相关（ r=0.598， P<0.001； r=0.599， P<0.001； r=0.537， P=0.001； r=0.415， P=0.012），与中性粒细胞胞内MPO水平呈负相关（ r=-0.342， P=0.041），多元线性回归分析显示，BVAS-V3与中性粒细胞胞内MPO mRNA表达水平呈正相关（ β=0.511， P=0.002）。 结论:MPO-AAV中性粒细胞胞内MPO的合成和释放活性均显著增强，MPO-ANCA阳性和补体C5a可能分别干预中性粒细胞胞内MPO的合成与释放，中性粒细胞胞内MPO的合成活性是影响血管炎病情活动度的独立因素。